理论教育 病毒家族历史:正黏病毒科甲型流感病毒

病毒家族历史:正黏病毒科甲型流感病毒

时间:2024-05-31 理论教育 版权反馈
【摘要】:正黏病毒科甲型流感病毒甲型流感病毒是一种单链RNA病毒,属正黏病毒科,是引起世界性流感流行的病原。人甲型流感病毒可引起人的流感,并有时引起肺炎和其他并发症,主要是气管和支气管纤毛柱状上皮细胞的坏死和脱落。病毒性流感的明显特征为发病率高,病死率低。马2型能实验性感染人,其血凝素与人甲型流感病毒相似,均为H3,故人血清中含有马2型的血凝抑制抗体。

病毒家族历史:正黏病毒科甲型流感病毒

正黏病毒科

甲型流感病毒

甲型流感病毒是一种单链RNA病毒,属正黏病毒科,是引起世界性流感流行的病原。根据其宿主不同,它可分为人和动物的2种。

人甲型流感病毒主要特征之一为其表面抗原的变异十分频繁,但明显的变异还是很少的。一旦表面抗原(H和N)发生较明显变异时,就会在人群中造成不同程度的流行,发生大变异时就会造成世界性大流行。流感病毒的血凝素和神经氨酸酶有时只1种发生变异,有时2种均发生变异。其变异形式有2种:①抗原性漂移或小变异,②抗原性转变或大变异。发生大变异时,常新病毒株的表面抗原(H和N)的1种或2种与前次的流行株完全不同,形成一个新的亚型。根据双向琼脂免疫扩散测定,血凝素至今有3种:H1、H2和H3。无论根据神经氨酸酶抑制还是双向琼脂免疫扩散测定,均认为神经氨酸酶至今仅有N1和N2两种。它们相互组合而形成H1N1(甲1型)、H2N1(甲2型)和H3N2(甲3型)三个亚型。

过去认为新亚型约每11年出现一次,即在时间上是有规律的,但现在认为无时间规律性。过去一般还认为新旧亚型病毒株间有明显的交替过程,即新亚型病毒株出现后,旧的很快就消失,但1977年夏天至今,甲型流感病毒在人群中同时存在有2个亚型(H1N1和H3N2)病毒株的流行,看不到新旧病毒株间的明显交替,其原因尚不清楚。不同年代的变异株,国际和国内均有统一的代表株。

甲型流感病毒通常用鸡胚来分离和培养,一般能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中生长。除鸡胚外,常用于病毒分离的有原代人和猴肾细胞,常用于病毒培养的有传代牛和狗肾细胞。但生长和引起病变程度,不同病毒株间有差别。最适生长温度为33~35℃。

人甲型流感病毒可引起人的流感,并有时引起肺炎和其他并发症,主要是气管和支气管纤毛柱状上皮细胞的坏死和脱落。有些病毒株能自然感染禽类和哺乳类动物。

流行病学上的最显著的特点是:突然暴发,迅速蔓延,广泛流行。流行形式有散发、局部暴发、流行和大流行。在非流行期间一般发病率较低,呈散发状态。大流行,有时甚至世界性大流行,是由于新亚型的出现,人群普遍地缺乏免疫力,因而传播迅速,流行波及全世界,发病率高。大流行时,在一个机关团体内一次的发病率可高达全体人员的80%~90%,个别单位甚至可以达到100%;在一个较大的人群中常常可有20%~50%的人发病。世界性大流行时常有2~3个波,一般讲,第一波持续时间短,发病率高;第二波则拖的时间长,发病率低;有时还有第三波流行。一般情况下,第一波主要发生在城市和交通方便的地方,第二波主要发生在农村交通不便的地方。过去认为甲型流感病毒每2~3年就引起一次流行,每10年左右引起一次世界性大流行。但现在认为甲型流感病毒所引起的流行并没有严格的周期性。有较好记载的,曾发生过世界性大流行的有1889年、1918年、1957年和1968年。

流感流行常常伴有一般死亡率呼吸道病死率的升高。1918年大流行时引起了2000万人的死亡。显性和隐性患者是流感的主要传染源。主要的传播方式是通过飞沫。

潜伏期为1~3天。突然发冷、发热,全身肌肉酸痛,无力和上呼吸道卡他症状等。无并发症的,发病后3~4天就恢复,如有并发症则恢复慢。患者经常保持具有传染性直到恢复期开始,但有的发病后7天还能分离到病毒。病毒性流感的明显特征为发病率高,病死率低。死亡通常是由于呼吸道继发病菌感染所致,但病毒本身也能引起肺炎。继发性感染通常发生在婴幼儿、老年人和有慢性心肺疾病或糖尿病的患者。

甲型流感病毒

动物流感病毒

动物流感病毒是指首先从动物中分离到,并且其表面抗原(血凝素或神经氨酸酶)在人中尚未发现过的流感病毒。如果虽从动物中分离到,但其表面抗原已从人中发现过,一般就不称之为动物流感病毒。如人甲3型(H3N2)可从许多动物中分离到,但一般均不称之为动物流感病毒,而称之为从某动物(如猪、狗等)中分离到的甲3型流感病毒。由于近年来发现甲型流感病毒宿主范围非常广,有的在不同宿主间可相互传播,有的从无生命物质如湖水中也可分离到,因此,常常难以区分开哪些是人所固有的,哪些是某种动物所特有的。所以,近来甲型流感病毒亚型的划分已不考虑宿主的因素。

猪甲型流感病毒(H1N1)指表面抗原(血凝素和神经氨酸酶)类似于Hsw1N1(现在称H1N1)的一类甲型流感病毒,这类病毒于1930年首次从猪群中分离到,故称为猪型流感病毒。一般认为它是1918~1919年世界性流感大流行的病原,是从人传到猪,在猪群中保存了下来,偶尔会感染与猪密切接触的缺乏猪型抗体的年轻人。欧美一些国家和日本的猪群中均已分离到它,近来欧美和日本从禽类中也发现了它,但在中国尚未分离到这类病毒。然而,中国50岁以上人群中普遍存在有这类病毒株的抗体,青年人中普遍缺乏这种抗体。近来发现这类病毒株的表面抗原也发生了小变异,但仍未超出亚型的范围。这类病毒株于1976年春在美国新泽西州迪克斯堡新兵营中曾引起流感局部暴发。

动物流感病毒

马甲型流感病毒有2个血清型:①马1型(H7N7),1956年首次于捷克分离到,1974年中国华北地区马群中曾发生由它引起的流行。②马2型(H3N8),于1963年在美国首次被发现,中国尚未有马2型流行的报道。马2型能实验性感染人,其血凝素与人甲型流感病毒相似,均为H3,故人血清中含有马2型的血凝抑制抗体。在人甲3型(H3N2)出现之前,于老年人血清中就能查到有马2型血凝素和神经氨酸酶抗体,所以有人推测1900年左右在人群中可能发生过类似马2型病毒株的流行。近来也发现马1和马2型病毒株均发生了抗原性小变异。

禽甲型流感病毒,其表面抗原有血凝素至少10种,神经氨酸酶6种。除此而外,几乎所有人、猪和马的甲型流感病毒的表面抗原均能在禽流感病毒中找到。除乌克兰一类病毒株(H3N8)在人血清中能查到抗体外,仅少数人报道在人血清中能查到其他禽流感病毒抗体,如N3的抗体。禽流感病毒在某些方面显然不同于其他流感病毒:对外界环境抵抗力很强,具有耐酸性;除能经呼吸道传播外,经胃肠道也能传播;在同一时间、地点甚至同一鸟群中可同时存在各种亚型的流行株等。有人认为禽类可能是人流感病毒天然储存宿主;但至今尚缺乏可靠的证据。目前世界上已发现的禽甲型流感病毒的各种亚型,几乎均已在中国禽类中找到。

西班牙流感病毒

西班牙流感病毒是因首先由西班牙公布疫情而得名。这是不正规的称法。由于1918~1919年著名的世界性流感大流行是西班牙首先公布的,故称这次流感为西班牙流感,造成这次流行的病原称之为西班牙流感病毒。而后根据血清学追溯等方面研究推断,1918~1919年大流行的病原为1930年从猪中分离到的猪甲型流感病毒,故有时将1918~1919年的流感称为猪型流感,其病原叫做猪型流感病毒。虽然这类病毒Hsw1N1目前归属于甲1型流感病毒,但为与其他甲1型病毒区别开,故目前凡是病毒颗粒表面抗原为H1N1的这类病毒仍称之为猪型流感病毒或西班牙流感病毒,凡是由这类病毒造成流感流行或散在病例也仍称之为猪型流感或西班牙流感。(www.daowen.com)

西班牙流感病毒

黄病毒

黄病毒属是一大群具有包膜的单正链RNA病毒。该类病毒通过吸血的节肢动物(蚊、蜱、白蛉等)传播而引起感染。过去曾归类为虫媒病毒。在我国主要流行的黄病毒有乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒和登革病毒。

黄病毒

黄病毒的共同特征有:

(1)病毒呈小球形,直径多数为40~70纳米,该病毒表面有脂质包膜,其上镶有糖蛋白组成的刺突,包膜内为廿面体对称的核衣壳蛋白,中性含病毒RNA。

(2)病毒基因组核酸为单股正链RNA。病毒均在细胞质中增殖。

(3)病毒对热、脂溶剂和去氧胆酸钠敏感,在pH值为3~5的条件下不稳定。

(4)病毒的传播媒介是节肢动物(蚊、蜱、白蛉等)。这些节肢动物又是病毒的储存宿主,人、家畜、野生动物及鸟类动物受其叮咬后感染。

登革病毒

登革病毒是登革热的病原病毒。登革热以持续1周时间的高热和皮肤发疹为特征。多见于热带地区。第二次世界大战后,在日本也曾有过流行。属于虫媒病毒的披膜病毒。病毒粒子直径为50纳米,球状,根据抗原性的差别分为4型。主要是由埃及伊蚊为媒介。将发热期患者血液接种到幼稚小鼠的脑内可被分离固定。

登革病毒感染引起登革热。该病流行于热带、亚热带地区,特别是东南亚、西太平洋及中南美洲。我国于1978年在广东佛山首次发现本病,以后在海南岛及广西等地均有发现。

登革病毒

登革病毒属于黄病毒科,形态结构与乙脑病毒相似,但体积较小,约17~25纳米,依抗原性不同分为1、2、3、4四个血清型,同一型中不同毒株也有抗原差异。其中2型传播最广泛,各型病毒间抗原性有交叉,与乙脑病毒和西尼罗病毒也有部分抗原相同。病毒在蚊体内以及白纹伊蚊传代细胞(C6/36细胞)、猴肾、地鼠肾原代和传代细胞中能增殖,并产生明显的细胞病变。

登革病毒经蚊(主要是埃及伊蚊)传播。病人及隐性感染者是本病的主要传染源,而丛林中的灵长类是维护病毒在自然界循环的动物宿主。

人对登革病普遍易感。潜伏期约3~8天。病毒感染人后,先在毛细血管内皮细胞及单核巨噬细胞系统中复制增殖,然后经血流扩散,引起发热、头痛、乏力,肌肉、骨骼和关节痛,约半数伴有恶心、呕吐、皮疹或淋巴结肿大。部分病人可于发热2~4天后症状突然加重,发生出血和休克。临床上根据上述症状可将登革热分为普通型和登革出血热/登革休克综合征2个类型。后者多发生于再次感染异型登革病毒后,其基本病理过程是异常的免疫反应,它涉及病毒抗原-抗体复合物、白细胞和补体系统,病情较重,病毒率高。

病人感染7天后血清中出现血凝抑制抗体,稍后出现补体结合抗体。在实验诊断中,利用C6/36细胞分离病毒是最敏感的方法,用收获液作抗原,进行血凝抑制试验可迅速作出鉴定。取病人血清做中和、血凝抑制和补体结合试验,可提供诊断的依据。近年有用ELISA捕捉法检测IgM抗体早期诊断。目前本病尚无特异防治办法。

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