第二章　常见化学品毒性及应急处置办法

第一节　刺激性气体中毒

刺激性气体是指对皮肤、眼、呼吸道黏膜有刺激作用的有害气体的统称，刺激性气体过量吸入可引起以呼吸道刺激、炎症乃至肺水肿为主要表现的疾病状态，称为刺激性气体中毒。

（一）主要毒物

最常见的刺激性气体可大致分为如下几类。

（1）酸类和成酸化合物　如硫酸、盐酸、硝酸、氢氟酸等酸雾；成酸氧化物（酸酐）——二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、五氧化二氮、五氧化二磷等；成酸氢化物——氟化氢、氯化氢、溴化氢、硫化氢等。

（2）氨和胺类化合物　如氨、甲胺、乙胺、乙二胺、乙烯胺等。

（3）卤素及卤素化合物　以氯气及含氯化合物（如光气）最为常见，近年有机氟化物中毒亦有增多，如八氟异丁烯、二氟一氯甲烷裂解气、氟利昂、聚四氟乙烯热裂解气等。

（4）金属或类金属化合物　氧化镉、羰基镍、五氧化二钒、硒化氢等。

（5）酯、醛、酮、醚等有机化合物　前二者刺激性尤强，如硫酸二甲酯、甲醛等。

（6）化学武器　刺激性毒剂（苯氯乙酮、亚当气、西阿尔）、糜烂性毒剂（芥子气、氮芥气）等。

（7）其他　臭氧（O3）也为一重要刺激性气体，它常被用作消毒剂、漂白剂、强氧化剂，空气中的氧在高温或短波紫外线照射下也可转化为臭氧，最常见于氩弧焊、X线机、紫外灯管、复印设备等工作时。现代建筑材料、家具、室内装饰中已广泛采用高分子聚合物，故其失火烟雾中常含大量具有刺激性的热解物，如氮氧化物、氯气、氯化氢、光气、氨气等，应引起注意。

生产、使用和存储的刺激性气体主要有氯气、盐酸、硫酸、磷及其化合物、甲醛、氟化氢、氨气、乙二胺、甲胺、乙胺、二氧化硫、五氧化二钒等。

（二）刺激性气体的毒性作用

刺激性气体主要毒性在于它们对呼吸系统的刺激及损伤作用，这是因为它们可在黏膜表面形成具有强烈腐蚀作用的物质，如酸类物质或成酸化合物、氨或胺类化合物、酯类、光气等。

有的刺激性气体本身就是强氧化剂，如臭氧，可直接引起过氧化损伤。

上述损伤作用发生在呼吸道则可引起刺激反应，严重者可导致化学性炎症、水肿、充血、出血，甚至黏膜坏死；发生在肺泡，则可引起化学性肺水肿。化学物的刺激性还可引起支气管痉挛及分泌增加，进一步加重可导致肺水肿。

（三）刺激性气体中毒症状

刺激性气体中毒主要存在三种中毒症状。

1．化学性（或称中毒性）呼吸道炎

主要因刺激性气体对呼吸道黏膜的直接刺激损伤作用所引起，水溶性越大的刺激性气体，对上呼吸道的损伤作用也越强，其进入深部肺组织的量也相应较少，如氯气、氨气、二氧化硫、各种酸雾等。此时可同时见有鼻炎、咽喉炎、气管、支气管炎等表现及眼部刺激症状，如喷嚏、流涕、流泪、畏光、眼痛、咽干、咽痛、声嘶、咳嗽、咯痰等，严重时可有血痰及气急、胸闷、胸痛等症状；高浓度刺激性气体吸入可致喉头水肿，从而导致明显缺氧、发绀，有时甚至引起喉头痉挛，导致窒息死亡。较重的化学性呼吸道炎可出现头痛、头晕、乏力、心悸、恶心等全身症状。

轻度刺激性气体中毒，或高浓度刺激性气体吸入早期，应及时脱离中毒现场，给予适当处理后多能很快康复。

2．化学性（中毒性）肺炎

主要因进入呼吸道深部的刺激性气体对细支气管及肺泡上皮的刺激损伤作用引起中毒性肺炎，常见表现除有上呼吸道刺激症状外，主要表现为较明显的胸闷、胸痛、呼吸急促、咳剧、痰多，甚至可咯血；体温多有中度升高，伴有较明显的全身症状，如头痛、畏寒、乏力、恶心、呕吐等，一般可持续3～5天。

3．化学性（中毒性）肺水肿

肺水肿是吸入刺激性气体后最严重的表现，如吸入高浓度刺激性气体可在短期内迅速出现严重的肺水肿，但一般情况下，化学性肺水肿多由化学性呼吸道炎乃至化学性肺炎演进而来，如积极采取措施，减轻乃至防止肺水肿的发生，对改善预后有重要意义。

肺水肿主要特点是突然发生呼吸急促、严重胸闷气憋、剧烈咳嗽、大量泡沫痰，呼吸常达30～40次／分以上，并伴明显发绀、烦躁不安、大汗淋漓、不能平卧。多数化学性肺水肿治愈后不留后遗症，但有些刺激性气体，如光气、氮氧化物、有机氟热裂解气等可引起肺水肿，在恢复2～6周又可出现逐渐加重的咳嗽、发热、呼吸困难，甚至死于急性呼吸衰竭。还有些危险化学品，如氯气、氨气等可导致慢性堵塞性肺疾患；有机氟化合物、现代建筑失火烟雾等则可引起肺间质纤维化等。

（四）刺激性气体中毒的急救措施

（1）应尽快撤离发生中毒区域（或下风口），也可以就地躲避在没有受到污染的建筑物内。

（2）将中毒病人移到空气新鲜的地方，脱去污染衣服，用大量清水清洗污染的皮肤15min以上，注意保暖。眼内污染者，用清水至少持续冲洗15min。

（3）保持呼吸道畅通，有条件的可用雾化支气管解痉剂，必要时请医务人员施行气管切开术。

（4）对呼吸、心跳停止者立即进行心肺复苏，可施行人工呼吸和胸外心脏按压等，有条件的可肌内注射呼吸兴奋剂等，同时给氧。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。

（5）昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴位。

（6）拨打120电话，迅速送往医院抢救。

（五）注意事项

（1）一定要到医院进行后续治疗。给病人加压吸氧，积极预防肺水肿病发生。

（2）有密切毒物接触史者，应严密观察，卧床休息，防止发病。

（3）救助者应戴好防毒面具后才能进入中毒区域现场。

（六）常见刺激性危险化学品的性质、防护、临床症状、处理等分别叙述

1．氯

（1）理化性质

黄绿色气体，有窒息性气味。分子式Cl2，分子量70．91，相对密度1．47（0℃，369．77kPa），熔点－101℃，沸点－34．5℃，蒸气密度2．49，蒸气压506．62kPa（5atm，10．3℃），溶于水和易溶于碱液，遇水生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸新生态氯、氧和氯酸，氯与一氧化碳在高热条件下，可生成光气。本品不燃，但可助燃，在日光下与易燃气体混合时可发生燃烧爆炸，与许多物质反应引起燃烧和爆炸。

（2）毒理学简介

人吸入LCLo：500ppm／5min。

大鼠吸入LC50：293ppm／1h。小鼠吸入LC50：137ppm／1h。

氯气吸入后，主要作用于气管、支气管、细支气管和肺泡，导致相应的病变，部分氯气又可由呼吸道呼出。人体对氯的嗅阈为0．06mg／m3；90mg／m3可致剧咳；120～180mg／m3，30～60min可引起中毒性肺炎和肺水肿；300mg／m3时，可造成致命损害；3　000mg／m3时，危及生命；高达30　000mg／m3时，一般滤过性防毒面具也无保护作用。

（3）接触机会

氯气多用于食盐电解制得，在冶金、造纸、纺织、制药、橡胶、塑料生产以及制造光气、漂白粉等工序均能接触。在液氯的灌注、运输、贮存过程中，以及因钢瓶口密封不严等原因造成氯气大量逸散时常接触高浓度氯。

（4）侵入途径及中毒机理

主要经呼吸道侵入，损害上呼吸道，空气中氯浓度较高时也侵入深部呼吸道。

中毒机理：氯气吸入后与黏膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。氯化氢可使上呼吸道黏膜炎性水肿、充血和坏死；新生态氧对组织具有强烈的氧化作用，并可形成具细胞原浆毒作用的臭氧。氯浓度过高或接触时间较久，常可致深部呼吸道病变，使细支气管及肺泡受损，发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍，加重缺氧状态；高浓度氯吸入后，还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。

（5）临床表现

急性中毒主要为呼吸系统损害的表现。

①起病及病情变化一般均较迅速。

②可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿，表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状，肺部可无明显阳性体征或有干、湿性啰音。有时伴有恶心、呕吐等症状。

③重症者尚可出现急性呼吸窘迫综合征，有进行性呼吸频速和窘迫、心动过速，顽固性低氧血症，用一般氧疗无效。

④少数患者有哮喘样发作，出现喘息，肺部有哮喘音。

⑤极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡。

⑥并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。

⑦X线检查：可无异常，或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾状、蝶翼状阴影。

⑧血气分析：病情较重者动脉血氧分压明显降低。

⑨心电图检查：中毒后由于缺氧、肺动脉高压以及自主神经功能障碍等，可导致心肌损害及心律失常。

眼损害：氯可引起急性结膜炎，高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。

皮肤损害：液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。

（6）救援措施

吸入气体者立即脱离现场至空气新鲜处，保持安静及保暖。眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。

吸入后有症状者至少观察12h，对症处理。吸入量较多者应卧床休息，吸氧，给沙丁胺醇气雾剂、喘乐宁（Ventolin）或5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。

急性中毒时需合理氧疗；早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素，维持呼吸道通畅，防治肺水肿及继发感染。

其他对症处理。

眼及皮肤灼伤按酸灼伤处理。

（7）泄漏处理

处理泄漏物必须穿戴防毒面具和手套。发现漏气应立即关闭漏气阀门，如无法修复，应将漏气钢瓶搬出仓库，在空旷地方浸入石灰乳中以防止中毒事故。对残余废气用排风机排送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

氯最高容许浓度（MAC）：1mg／m3。

2．氯化氢

（1）理化性质

无色非可燃性气体，有极刺激气味，分子式HCl，分子量36．47，相对密度1．268（air＝1．000）或1．639g／L，熔点－114．3℃，沸点－85℃，在空气中呈白色的烟雾。极易溶于水，生成盐酸。有强腐蚀性，能与多种金属反应产生氢气，可与空气形成爆炸性混合物，遇氰化物产生剧毒氰化氢。

（2）毒理学简介

人吸入LCLo：1　300ppm／30min；LCLo：3　000ppm／5min。

大鼠吸入LC50：3　124ppm／1h。小鼠吸入LC50：1　108ppm／1h。

氯化氢吸入后大部分被上呼吸道黏膜所滞留，并被中和一部分，对局部黏膜有刺激和烧灼作用，引起炎性水肿、充血和坏死。在高浓度氯化氢作用下，动物尸检可发现肺水肿及出血。兔吸入6　400mg／m3浓度的氯化氢30min，可因喉痉挛、喉水肿、肺水肿死亡；吸入5　000mg／m3，1．5h，在2～6天后死亡。盐酸属强酸，可使蛋白质凝固，造成凝固性坏死。其病理变化是局部组织充血、水肿、坏死和溃疡。严重时可引起受损器官的穿孔、瘢痕形成、狭窄及畸形。

（3）接触机会

本品用于制造氯化钡、氯化铵等，在冶金、制造染料、皮革的鞣制及染色、制药以及有关化工生产和使用过程中的工人均可接触。

（4）侵入途径

主要经呼吸道吸入，也可经皮肤及消化道进入人体。

（5）临床表现

本品烟雾吸入后即刻引起上呼吸道黏膜刺激症状，出现呛咳、流泪、咳嗽、胸闷、呼吸加快；检查可见鼻腔及咽喉黏膜充血及水肿，并有浆液性分泌物；肺部可闻及干性或湿性啰音。吸入高浓度烟雾可引起肺水肿，出现发绀，呼吸及脉搏加快，咳嗽加重，咳血性泡沫痰；两肺可闻湿啰音，体温升高或正常，血压下降。胸部X线检查可见肺水肿影像。高浓度吸入时，有时尚可引起喉痉挛或水肿，甚至导致窒息，很快死亡，其原因是由于喉痉挛或支气管痉挛，或反射性呼吸中枢抑制。

误服盐酸后，口腔、咽部、胸骨后和腹部发生剧烈的灼热性疼痛。嘴唇，口腔和咽部可见有灼伤，甚至形成溃疡。呕吐物中有大量褐色物及食道和胃黏膜的碎片；严重者可发生胃穿孔、腹膜炎、声音嘶哑和吞咽困难，以及便秘、腹泻等。

皮肤受氯化氢气体或盐酸雾刺激后，可发生皮炎，局部潮红、痒感，或出现红色小丘疹以至水泡；若皮肤接触盐酸液体，则可造成化学性灼伤。

（6）救援措施

急性吸入中毒：立即脱离现场，除去被污染的衣物，注意保持呼吸道通畅。盐酸烟雾所致急性气管炎时，可用4%碳酸氢钠溶液雾化吸入，必要时给氧，如刺激症状明显，咳嗽频繁，并有气急、胸闷等症状，可以0．5%异丙肾上腺素1mL及地塞米松2mg雾化吸入。

误服中毒：严禁洗胃，也不可催吐，以免加重损伤或引起胃穿孔。可用2．5%氧化镁溶液、牛奶、豆浆、蛋清、花生油等口服。禁用碳酸氢钠洗胃（或口服），以免产生二氧化碳而增加胃穿孔的危险。其他进行对症疗法。

皮肤和眼的处理：脱去污染的衣服，立即用大量清水彻底冲洗，灼伤处用5%碳酸氢钠液洗涤，之后处理创面（同烧伤）。溅入眼内，即用大量温水冲洗，之后以2%碳酸氢钠或生理盐水冲洗，最后用可的松眼液滴眼。

创面较大时，需用抗生素预防感染。

（7）泄漏处理

泄漏物处理须穿戴防毒面具与手套。将地面洒上碳酸氢钠，用水冲洗，经稀释后的污水放入废水系统。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

盐酸MAC：7．5mg／m3。

3．氨

（1）理化性质

无色气体，有刺激性恶臭味，分子式NH3，分子量17．03，相对密度0．771　4g／L，熔点－77．7℃，沸点－33．35℃，自燃点651．11℃。蒸气密度0．6，蒸气压1　013．08kPa（25．7℃），蒸气与空气混合物爆炸极限16%～25%（最易引燃浓度17%）。氨在20℃水中溶解度34%，25℃时，在无水乙醇中溶解度10%，在甲醇中溶解度16%，溶于氯仿、乙醚，它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性，0．1N水溶液pH值为11．1。液态氨将侵蚀某些塑料制品，橡胶和涂层。遇热、明火，难以点燃而危险性较低，但氨和空气混合物达到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸，如有油类或其他可燃性物质存在，则危险性更高。与硫酸或其他强无机酸反应放热，混合物可达到沸腾。

不能与下列物质共存：乙醛、丙烯醛、硼、卤素、环氧乙烷、次氯酸、硝酸、汞、氯化银、硫、锑、过氧化氢等。

（2）毒理学简介

人吸入LCLo：5　000ppm／5min。

大鼠吸入LC50：2　000ppm／4h。小鼠吸入LC50：4　230ppm／1h。

对黏膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用，可造成组织溶解性坏死。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。

人接触553mg／m3可发生强烈的刺激症状，可耐受1．25min；3　500～7　000mg／m3浓度下可立即死亡。

（3）接触机会

用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥，也可用作制冷剂。

（4）侵入途径

氨气主要经呼吸道吸入。

（5）临床表现

急性中毒：短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难，可伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等，可出现发绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部啰音等。严重者可发生肺水肿、急性呼吸窘迫综合征，喉水肿痉挛或支气管黏膜坏死脱落致窒息，还可并发气胸、纵隔气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析显示动脉血氧分压降低。

误服氨水可致消化道灼伤，有口腔、胸、腹部疼痛，呕血、虚脱，可发生食道、胃穿孔。同时可能发生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。

眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤，严重者可发生角膜穿孔。

皮肤接触液氨可致灼伤。

（6）救援措施

吸入者应迅速脱离现场，至空气新鲜处，维持呼吸功能，卧床静息，及时观察血气分析及胸部X线片变化。给对症、支持治疗。防治肺水肿、喉痉挛、水肿或支气管黏膜脱落造成窒息，合理氧疗；保持呼吸道通畅，应用支气管舒缓剂；早期、适量、短程应用糖皮质激素，如可按病情给地塞米松10～60mg／d，分次给药，待病情好转后减量，大剂量应用一般不超过3～5日。注意及时进行气管切开，短期内限制液体摄入量。合理应用抗生素，脱水剂及吗啡应慎用，强心剂应减量应用。

误服者给饮牛奶，有腐蚀症状时忌洗胃。对症处理。

眼污染后立即用流动清水或凉开水冲洗至少10min。

皮肤污染时立即脱去污染的衣着，用流动清水冲洗至少30min。

（7）泄漏处理

处理泄漏物必须穿戴全身防护服。钢瓶泄漏应使阀门处于顶部，并关闭阀门。无法关闭时，应将气瓶浸入水中。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

氨：时间加权平均容许浓度（PC－TWA）：20mg／m3；短时间接触容许浓度（PC－STEL）：30mg／m3。

4．磷化氢

（1）理化性质

无色气体，纯时几乎无味，但工业品有腐鱼样臭味。分子式PH3，分子量34，相对密度1．17，熔点－133℃，沸点－87．7℃，自燃点100～150℃，蒸气压20atm（－3℃）。与空气混合物爆炸下限1．79%（26g／m3）。微溶于水（20℃时，能溶解0．26体积磷化氢）。空气中含痕量P2H4可自燃，浓度达到一定程度时可发生爆炸。能与氧气、卤素发生剧烈化合反应，通过灼热金属块生成磷化物，放出氢气，还能与铜、银、金及他们的盐类反应。

（2）毒理学简介

人吸入LCLo：1　000ppm／5min。

大鼠吸入LC50：11ppm／4h。小鼠吸入LCLo：380mg／（m3·2h）。

高毒，当空气中浓度2～4mg／m3，人可嗅到其气味；9．7mg／m3以上浓度，可致中毒；550～830mg／m3接触0．5～1．0h发生死亡，2　798mg／m3可迅速致死。

磷化氢的人经口LD100约为40mg／kg。

磷化氢从呼吸道吸入，首先刺激呼吸道，致黏膜充血、水肿，肺泡也有充血、渗出，严重时有点状广泛出血，肺泡充满血性渗出液，这是发生急性肺水肿的病理基础。磷化氢经肺泡吸收而至全身，影响中枢神经系统以及心、肝、肾等器官。经口误服的磷化物，在胃内遇酸放出磷化氢，并从胃肠道吸收入血，与从呼吸道吸入的磷化氢所引起的中毒相似。

磷化氢在体内代谢情况尚不清楚。

（3）接触机会

工业上，用水作用于磷化钙，或氢作用于黄磷，或黄磷加碱煮沸均能产生磷化氢。磷的提炼和磷化物的制造，乙炔制造，含磷化物的矽铁遇水时均能产生磷化氢。它可作为熏蒸剂用于动物饲料、烟草，n－型半导体的掺杂剂，聚合反应的引发剂，缩合反应催化剂，也可作为生产几种阻燃剂的中间体。上述过程中均可接触到磷化氢。

（4）侵入途径

经呼吸道吸收。口服磷化锌进入胃内时，遇胃酸放出PH3，从胃肠道内吸收入血。

（5）临床表现

急性磷化氢中毒是吸入磷化氢气体后（或误服磷化锌后）引起以神经系统、呼吸系统损害为主的全身性疾病。

急性磷化氢中毒起病较快，数分钟即可出现严重中毒症状，但个别病人潜伏期可达48h。急性磷化氢中毒主要表现为头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、食欲减退、咳嗽、胸闷，并有咽干、腹痛及腹泻等。心电图示ST－T改变或肝功能异常，经适当治疗，多在1周内恢复。重度中毒除上述临床表现外，还可有下列表现之一种或多种：昏迷、抽搐、肺水肿、休克、明显心肌损害及明显肝、肾损害等。主要危险期在起病后1～3天内，若能渡过第1周，多能恢复，一般不留后遗症。

磷化氢吸入中毒时，呼吸道及神经系统的症状发生较快，磷化氢经口急性中毒时，胃肠症状发生较早，且较突出。

根据接触史或服毒史、临床检查，参考现场劳动卫生学调查，排除其他类似症状的疾病，可诊断为急性磷化氢中毒。血磷、血钙测定无诊断意义。

（6）救援措施

立即脱离现场，按一般急救常规处理。

口服磷化氢者，应积极催吐、洗胃、导泻以排除胃肠道内残留毒物，即使就医时已延迟多时，仍应积极洗胃。

对有症状者应至少观察24～48h，以早期发现病情变化。保护重要器官功能，给予足够营养及维生素。

尚无特效解毒剂，不能使用肟类药物。治疗以对症、支持疗法为主。要早期、积极处理昏迷、肺水肿及肝、肾损害等，其治疗原则和护理与内科类同。

（7）泄漏处理

对泄漏物处理必须穿戴全身防护服，钢瓶漏气须关闭阀门，防止引燃着火。如有可能应急速移送至安全地带。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

磷化氢MAC：0．3mg／m3。

5．磷酸

（1）理化性质

无色透明柱状结晶或无色无臭的黏稠液体，潮解性强，在213℃下，失去1／2分子的结晶水而成焦磷酸（H4P2O7），300℃时，可变成偏磷酸［（HPO3）n］。分子式H3PO4，分子量98．00，相对密度1．870（液体），熔点42．35℃，可溶于水（670g／100g，25℃）、乙醇。

（2）毒理学简介

大鼠经口LD50：1　530mg／kg；吸入LC50：850mg／（m3·1h）。兔经皮LD50：2　740mg／kg。

五硫化二磷溶于水则变为磷酸，高浓度磷酸对皮肤、黏膜有刺激作用，但腐蚀性不强。75%的磷酸涂于皮肤时，虽有干燥作用，但无腐蚀作用，而磷酸雾对黏膜有很强的刺激作用。

（3）接触机会

用作磷酸盐或浓缩磷酸盐类的原料，金属表面处理（防锈）、电解研磨及化学研磨，清凉饮料、酿造制品、油脂、药品、糖的精制等。

（4）侵入途径

由呼吸道侵入。

（5）临床表现

浓缩较高时磷酸可致急性眼和呼吸道刺激症状。

磷酸溅入眼内可引起眼损害，如结膜充血、结膜下出血、角膜损害及虹膜炎。与其他强酸相比，症状较轻，治愈较快。

（6）救援措施

急性吸入中毒：立即脱离现场，除去被污染的衣物，注意保持呼吸道通畅，必要时给氧。如刺激症状明显，咳嗽频繁，并有气急、胸闷等症状，可以0．5%异丙肾上腺素1mL及地塞米松2mg雾化吸入。

误服中毒：严禁洗胃，也不可催吐，以免加重损伤或引起胃穿孔。可用2．5%氧化镁溶液、牛奶、豆浆、蛋清、花生油等口服。禁用碳酸氢钠洗胃（或口服），以免产生二氧化碳而增加胃穿孔的危险。其他进行对症疗法。

皮肤和眼的处理：脱去污染的衣服，立即用大量清水彻底冲洗，灼伤处用5%碳酸氢钠液洗涤，之后处理创面同烧伤。溅入眼内，即以大量温水冲洗，之后以2%碳酸氢钠或生理盐水冲洗，最后用可的松眼液滴眼。

创面较大时，需用抗生素预防感染。

沾染皮肤时，应先用棉花、纸等将毒物除去后再用清水冲洗至少15min。如直接用少量水冲洗可在皮肤上形成磷酸而引起或加重灼伤。按酸灼伤处理。

（7）泄漏处理

对泄漏物处理须戴防毒面具与手套。污染地面上洒碳酸钠，用水冲洗，经稀释的污水排入废水系统。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

磷酸：PC－TWA：1mg／m3，PC－STEL：3mg／m3。

6．三氯化磷

（1）理化性质

无色透明液体，在湿空气中剧烈发烟。分子式PCl3，分子量137．35，相对密度1．574，熔点－112℃，沸点76℃，蒸气密度4．75，蒸气压100mmHg（21℃），可溶于水及乙醇，并伴有分解，可溶于苯、氯仿、乙醚、二硫化碳等。

（2）毒理学简介

大鼠经口LD50：18mg／kg；吸入LC50：104ppm／4h。兔经皮LDLo：1　260mg／kg。

高毒。能很迅速地水解为盐酸及亚磷酸。三氯化磷在黏膜及呼吸道内水解而引起强烈的刺激，其强度约为氯化氢的5～10倍。

（3）接触机会

主要作为有机合成和氯化剂用于许多方面，例如香料、增塑剂、医药（溴异戊酰脲、双醋酚丁、新那比林、辛可芬）、农药（EPN）、染料（萘酚AS－BS，SW）、氯乙烯稳定剂（亚磷酸系）及电子工业等。

（4）侵入途径

由呼吸道和消化道侵入。

（5）临床表现

接触过量三氯化磷烟雾后，可引起咳嗽、流泪、流涕，眼及咽部疼痛、充血、水肿，胸部压迫感，吞咽困难等。严重的病例有支气管炎、化学性肺炎或肺水肿等表现。

皮肤及眼接触液体可引起灼伤。

（6）救援措施

急性吸入中毒：急性中毒时需合理氧疗，早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素，维持呼吸道通畅，防治肺水肿及继发感染。

眼接触：立即用流动清水冲洗10min。

皮肤接触：立即用清洁棉花或布等吸去液体，再迅速用流动清水冲洗；或立即用大量流动清水冲洗20min，忌用少量水冲洗。

（7）泄漏处理

对泄漏物处理须戴好防毒面具和手套。用干燥砂土混合，铲入搪瓷桶或聚乙烯塑料桶内，逐次分小批倒至大量水中，经稀释的污水放入废水系统，对污染地面用肥皂或洗涤剂清洗。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

三氯化磷：PC－TWA：1mg／m3；PC－STEL：2mg／m3。

7．五氧化二磷

（1）理化性质

白色粉末或结晶物质，吸湿性很强。分子式P2O5，分子量141．96，相对密度2．39，熔点563℃（加压），在347℃升华。可溶于硫酸，不溶于氨水及丙酮。

（2）毒理学简介

大鼠吸入LC50：1　217mg／（m3·1h）。小鼠吸入LC50：271mg／（m3·1h）。

五氧化二磷与水的亲和力很强，有脱水作用和吸湿性，能与水剧烈反应生成磷酸。因此，在吸入或接触五氧化二磷的粉尘时，能与黏膜表层和皮肤的水分反应，对局部有强烈的刺激腐蚀作用，毒性作用比硫酸小。

（3）接触机会

五氧化二磷用于磷酸的生产，亦可用做干燥剂及脱水剂。

（4）侵入途径

呼吸道侵入，也可经消化道及皮肤局部作用。

（5）临床表现

急性中毒可出现眼、口腔、上呼吸道、下呼吸道的刺激症状，如流泪、流涕、咳嗽、咳痰等症状。严重者可出现肺炎、肺水肿。

本品含游离磷时，可引起磷中毒。

（6）救援措施

急性吸入中毒：立即脱离现场，除去被污染的衣物，注意保持呼吸道通畅，必要时给氧。如刺激症状明显，咳嗽频繁，并有气急、胸闷等症状，可以0．5%异丙肾上腺素1mL及地塞米松2mg雾化吸入。

误服中毒：严禁洗胃，也不可催吐，以免加重损伤或引起胃穿孔。可用2．5%氧化镁溶液、牛奶、豆浆、蛋清、花生油等口服。禁用碳酸氢钠洗胃（或口服），以免产生二氧化碳而增加胃穿孔的危险。其他进行对症治疗。

皮肤和眼的处理：脱去污染的衣服，立即用大量清水彻底冲洗，灼伤处用5%碳酸氢钠液洗涤，尔后处理创面同烧伤。溅入眼内，即以大量温水冲洗，之后以2%碳酸氢钠或生理盐水冲洗，最后用可的松眼液滴眼。

沾染皮肤时，应先用棉花、纸等将毒物除去后再用清水冲洗至少15min。如直接用少量水冲洗可在皮肤上形成磷酸而引起或加重灼伤。按酸灼伤处理。

（7）泄漏处理

戴好防毒面具和手套，用小苏打或等量的低碱与消石灰的混合物混合均匀，制成泥浆，逐渐倒入大量水中，经中和及稀释后的污水排入废水系统。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

五氧化二磷MAC：1mg／m3。

8．甲醛

（1）理化性质

无色有刺激性的气体。分子式CH2O，分子量30．03，相对密度0．815（20℃），沸点－19．5℃，蒸气压10mmHg（－80℃）。易溶于水、醇和醚，其40%水溶液称“福尔马林”，甲醛易聚合成多聚甲醛，故在福尔马林中常加少量（9%～13%）甲醇以防止其聚合。

（2）毒理学简介

人（女性）经口LDLo：108mg／kg。

大鼠经口LD50：800mg／kg；吸入LC50：590mg／m3。小鼠经口LD50：42mg／kg；吸入LC50：454gm／m3／4h。兔经皮LD50：2　700mg／kg。

尸检可见肺水肿和出血，肝、肾充血和血管周围水肿。对皮肤和黏膜有强烈的刺激作用，溶液对皮肤有致敏作用。

甲醛在体内可转变为甲醇，故可引起较弱的麻醉作用，对视丘有强烈的作用。

甲醛在呼吸道及消化道黏膜中很快反应，与不同的功能基团结合或开始聚合反应，并很快在各种组织，特别在肝及红细胞中氧化成甲酸，在啮齿动物中，很多甲酸盐氧化成二氧化碳和水，相当数量的甲酸盐从尿中排出，部分转化成不稳定的甲基。

（3）接触机会

在制造合成树脂、表面活性剂、塑料、橡胶、鞣革、造纸、染料、制药、农药、照相胶片、炸药等以及在消毒、熏蒸和防腐过程中均可接触本品。

（4）侵入途径

气体可经呼吸道吸收，其水溶液“福尔马林”可经消化道吸收。

（5）临床表现

职业性急性中毒：短期内接触高浓度甲醛蒸气可引起以眼、呼吸系统损害为主的全身性疾病。轻度中毒有视物模糊、头晕、头痛、乏力等症状，检查可见结膜、咽部明显充血，胸部听诊呼吸音粗糙或闻及干性啰音。X线检查无重要阳性发现。

中度中毒持续咳嗽、声音嘶哑、胸痛、呼吸困难，胸部听诊有散在的干、湿啰音。可伴有体温增高和白细胞增多。胸部X线检查有散在的点状或斑片状阴影。

重度中毒时可出现喉水肿及窒息、肺水肿、昏迷、休克。

急性经口中毒：口服福尔马林后，口、咽、食管和胃部立即有烧灼感，口腔黏膜糜烂、上腹剧痛，有血性呕吐物，有时伴腹泻、血便、里急后重及蛋白尿。

严重者可发生胃肠道糜烂、溃疡、穿孔，以及呼吸困难、休克、昏迷、尿闭、尿毒症和肝脏损害，可死于呼吸衰竭。

皮肤接触本品后出现急性皮炎，表现为粟粒至米粒大小红色丘疹，周围皮肤潮红或轻度红肿，皲裂部位可见湿润现象，瘙痒明显。部分患者皮肤斑贴试验阳性、嗜酸粒细胞增多，可能与过敏有关。

可引起支气管哮喘。

（6）救援措施

吸入大量甲醛蒸气后，迅速脱离现场，注意保暖，避免活动，有呼吸道刺激症状者至少观察24h。防止肺水肿，必要时可早期应用糖皮质激素，应用抗生素预防感染，忌用磺胺类药物，以防在肾小管形成不溶性甲酸盐而致尿闭。甲醛溅在皮肤或眼内时，用大量清水冲洗。

口服后尽快用水洗胃，但需谨慎以防穿孔，或给豆浆、牛奶等。洗胃后给3%碳酸铵或15%乙酸铵（醋酸铵）100mL，使甲醛变为毒性较小的六亚甲基四胺，并给止痛剂、抗休克、纠正酸中毒以及维持呼吸功能等。

（7）泄漏处理

穿全身隔离的蒸气防护服，切断所有引火源，使用的设施均应接地，不要接触或在泄漏物上走路，如果无危险可以堵漏，防止泄漏物进入上下水道、地下室或狭窄空间，可使用蒸气抑制泡沫减少蒸发，用砂土或其他不燃物质吸收，然后使用清洁不产生火花的工具将其装入容器。大量泄漏时用围堤办法堵漏，再作后处理。

用水喷雾可减少蒸气。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

甲醛MAC：0．5mg／m3。

9．硫酸

（1）理化性质

硫酸纯品为透明、无色、无嗅的油状液体，有杂质颜色变深，甚至发黑。分子式H2SO4，分子量98．08，其相对密度及凝固点也随其含量变化而不同，相对密度1．841（96%～98%），凝固点10．35℃（100%）、3℃（98%）、－32℃（93%）、－38℃（78%）、－44℃（74%）、－64℃（65%）。沸点290℃，蒸气压0．13kPa （145．8℃），对水有很大亲和力，从空气和有机物中吸收水分，与水、醇混合产生大量热，体积缩小，用水稀释时应把酸加到稀释水中，以免酸沸溅，加热到340℃分解成三氧化硫和水。

稀酸能与许多金属反应，放出氢气。浓酸对铅和低碳钢无腐蚀，是一种强酸性氧化剂。与许多物质接触后能燃烧甚至爆炸，能与氧化剂或还原剂反应。

（2）毒理学简介

大鼠经口LD50：2　140mg／kg；吸入LC50：510mg／（m3·2h）。小鼠吸入LC50：320mg／（m3·2h）。

硫酸液体对皮肤、黏膜有刺激和腐蚀作用。雾对黏膜的刺激作用较二氧化硫为强，主要使组织脱水，蛋白质凝固，可造成局部坏死。对呼吸道的毒作用部位因吸入的量不同而不同。

成人的嗅觉阈为1mg／m3，2mg／m3浓度可引起鼻、咽部刺激症状，6～8mg／m3引起剧烈咳嗽，口服浓硫酸1mL可致死。

三氧化硫易溶于水生成硫酸，其毒作用与硫酸相同。豚鼠吸入6h的LCLo为30mg／m3。

（3）接触机会

硫酸和氯磺酸工业，有机化合物磺化，炸药制造，化肥、染料、黏结剂、人造丝制造，电镀、蚀刻，实验室试剂，食品添加剂等均可接触本品。

（4）侵入途径

可经呼吸道、消化道及皮肤迅速吸收。

（5）临床表现

急性吸入中毒：吸入酸雾后可引起明显的上呼吸道刺激症状及支气管炎，重者可迅速发生化学性肺炎或肺水肿，高浓度时可引起喉痉挛和水肿而致窒息，伴有结膜炎和咽炎。

急性口服中毒：可引起消化道灼伤，立即出现口、咽部、胸骨后及腹部剧烈烧灼痛，唇、口腔、咽部糜烂，甚至溃疡，声音嘶哑，吞咽困难，呕血，呕吐物中伴有食道和胃黏膜碎片，还可引起便血；严重可发生喉水肿、胃肠道穿孔或肾脏损害。

皮肤灼伤：皮肤接触浓硫酸后局部刺痛，未作处理者可由潮红转为暗褐色，继而可发生溃疡，界限清楚，周围微肿，疼痛剧烈。

眼灼伤：溅入眼内可引起结膜炎、结膜水肿、角膜溃疡以至穿孔。

（6）救援措施

吸入硫酸雾者立即脱离现场至空气新鲜处，保持安静及保暖。眼或皮肤接触液体时立即先用柔软清洁的布吸去再迅速用清水彻底冲洗。口服者已出现消化道腐蚀症状时忌催吐及洗胃。

吸入后有症状者应对症处理。吸入量较多者应卧床休息、吸氧，给沙丁胺醇气雾剂或地塞米松等雾化吸入。急性中毒者需合理氧疗；早期、适量、短程应用糖皮质激素，维持呼吸道通畅，防治喉水肿或痉挛，防治肺水肿。

（7）泄漏处理

泄漏物处理必须戴好防毒面具与手套，污染地面洒上碳酸钠，用水冲洗，经稀释的污水排入废水系统。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

硫酸及三氧化硫：PC－TWA：1mg／m3；PC－STEL：2mg／m3。

10．二氧化硫

（1）理化性质

无色气体，有强烈刺激性气味。分子式SO2，分子量64．07，相对密度2．264（0℃），熔点－72．7℃，沸点－10℃，蒸气压338．32kPa（2　538mmHg，21．11℃），在水中溶解度8．5%（25℃），易溶于甲醇和乙醇，溶于硫酸、乙酸、氯仿和乙醚等，潮湿时，对金属有腐蚀作用，不能与下列物质共存：卤素或卤素相互间形成化合物、硝酸锂、金属乙炔化物、金属氧化物、金属、氯酸钾、氢化钠。

（2）毒理学简介

大鼠吸入LC50：2　520ppm／1h。小鼠吸入LC50：3　000ppm／30min。

SO2吸入后，在呼吸道黏膜表面与水作用生成亚硫酸，再经氧化而成硫酸，因此，它对呼吸道黏膜具有强烈的刺激作用。动物试验证明：SO2从呼吸道吸收，在组织中分布量以气管为最高，肺、肺门淋巴结及食道次之，肝、脾、肾较少。同时发现SO2可使动物的呼吸道阻力增加，其原因可能是由于刺激支气管的神经末梢，引起反射性的支气管痉挛；也可能因SO2直接作用于呼吸道平滑肌，使其收缩或因直接刺激作用使细胞坏死，分泌增加。吸入大量高浓度SO2后，可使深部呼吸道和肺组织受损，引起肺部充血、肺水肿或产生反射性喉头痉挛而导致窒息致死。SO2还能与血液中的硫胺素结合破坏酶的过程，导致糖及蛋白质的代谢障碍，从而引起脑、肝、脾等组织发生退行性变。

（3）接触机会

燃烧含硫的煤和石油燃料、熔炼硫化矿石等都有二氧化硫生成。在工业生产中，它常用于制造硫酸、亚硫酸盐，一些有机化合物的合成（如硫酰氯、亚硫酰氯、磺酸盐）、硫化橡胶、合成酚，水果防腐剂、蔬菜保鲜，漂白纸张、木桨、羊毛、稻草、谷物，以及熏蒸杀虫剂的警戒剂、造酒过程中的消毒剂；玻璃制造过程中的碱中和剂，水处理后还原游离氯、冶炼镁和精炼石油等都产生大量SO2的工业废气，是大气主要污染物之一。

（4）侵入途径

主要经呼吸道吸入。

（5）临床表现

主要引起不同程度的呼吸道及眼黏膜的刺激症状。

轻度中毒者可有眼灼痛、畏光、流泪、流涕、咳嗽，常为阵发性干咳，鼻、咽喉部有烧灼样痛、声音嘶哑，甚至有呼吸短促、胸痛、胸闷。有时还出现消化道症状如恶心、呕吐、上腹痛和消化不良，以及全身症状如头痛、头昏、失眠、全身无力等。检查可见眼、上呼吸道黏膜充血或水肿，鼻中隔软骨部黏膜可有小块发白的灼伤，两肺可有干性啰音。患者经过治疗后，大多于数日内痊愈。严重中毒很少见，可于数小时内发生肺水肿，出现呼吸困难和发绀，咳粉红色泡沫样痰。有的病人可因合并细支气管痉挛而引起急性肺气肿。有的患者出现昏迷、血压下降、休克和呼吸中枢麻痹。个别患者因严重的喉头痉挛而窒息致死。较高浓度的SO2可使肺泡上皮脱落、破裂，引起自发性气胸，导致纵隔气肿。

液体SO2可引起皮肤及眼灼伤，溅入眼内可立即引起角膜混浊，浅层细胞坏死或角膜瘢痕。皮肤接触后可呈现灼伤、起泡、肿胀、坏死。

严重中毒时，胸部X线检查，两侧肺纹理增粗、外延、紊乱或呈间质性肺炎改变，若两肺透光度降低，有不同程度散在的片状或絮状阴影，则提示肺水肿。

根据密切接触史、短时间出现以呼吸系统和眼结膜损害为主的临床表现，结合现场卫生学调查及空气中SO2浓度测定资料，排除其他病因后，可作诊断。

急性SO2中毒应与急性咽炎、支气管炎、哮喘、肺炎和药物过敏等进行鉴别诊断。

（6）救援措施

迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖、安静，观察病情变化。对有发绀缺氧现象患者，应立即输氧，保持呼吸道通畅，如有分泌物应立即吸除，如发现喉头水肿痉挛和堵塞呼吸道时，应立即作气管切开。

对呼吸道刺激，可给2%～5%碳酸氢钠溶液雾化吸入，每日3次，每次10min。

防治肺水肿，宜根据病情，及早、适量、短期应用糖皮质激素，合理应用抗生素以防治继发感染。

眼损伤，用大量生理盐水或温水冲洗，滴入醋酸可的松溶液和抗生素，如有角膜损伤者，应由眼科及早处理。

（7）泄漏处理

对泄漏物处理必须穿戴氧气防毒面具，残余气体或钢瓶泄漏出的气体用排风机排送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

二氧化硫：PC－TWA：5mg／m3；PC－STEL：10mg／m3。

11．氟化氢

（1）理化性质

无色气体或液体，空气中冒烟，有强刺激性气味。分子式HF，分子量20．01，相对密度1．27（34℃），凝固点－83．55℃，沸点19．5℃，蒸气压53．32kPa（400mmHg，2．5℃）。易溶于水、醇，溶于许多有机溶剂，微溶于乙醚，溶于水，生成氢氟酸并放出热量，腐蚀性很强，能侵蚀玻璃、混凝土、某些含二氧化硅的金属（如铸铁）、天然橡胶、皮革、粗陶瓷制品、许多有机物质。不易燃，但与某些金属反应生成可燃性氢气，高热能引起钢瓶爆炸，加热放出高毒和腐蚀性氟化物，不易受氧化剂氧化。

（2）毒理学简介

成人吸入TCLo：100mg／（m3·min）；LCLo：50ppm／30min。

大鼠吸入LC50：1　276ppm／1h。小鼠吸入LC50：342ppm／1h；经皮LDLo：500mg／kg。

经呼吸道吸收后，约75%与清蛋白结合，由尿、粪排出。溶于体内的水分形成氢氟酸而起作用。

成人在25mg／m3下已感到刺激；26mg／m3下耐受数分钟；在50mg／m3时引起眼和鼻黏膜刺激症状，如流泪、流涕、喷嚏、鼻塞，以及皮肤刺痛；100mg／m3浓度下只能耐受1min；400～430mg／m3浓度下，急性中毒致死。

急性毒性主要表现为眼、黏膜和上呼吸道刺激，呼吸困难，尸检可见肺部充血、出血、水肿，以及肝、肾损害。

（3）接触机会

常用作蚀刻玻璃及陶器的腐蚀剂，作为高辛烷汽油和有机化学反应的催化剂，某些金属如铍、铀等的冶炼，清洗铸件，电子制品的硅洗涤剂，用于染料化工、制造氟塑料、氟橡胶、氟化铝、六氟化铀、特种金属。在洗涤剂中代替草酸也可用于搪瓷、镀锌铁、分解纤维素、擦亮结晶玻璃。分析上用作测定二氧化硅试剂。

（4）侵入途径

经呼吸道吸入。

（5）临床表现

吸入高浓度时引起鼻、咽喉和胸骨后烧灼痛，胸部紧束感，咳嗽，声音嘶哑。严重时引起眼结膜、鼻和口腔黏膜顽固性溃疡，鼻出血，甚至鼻中隔穿孔，支气管炎和肺炎。更重者发生喉水肿和肺水肿，出现呼吸困难、发绀、剧烈咳嗽、咳出大量红色泡沫样痰或咯血。在肺部有大量干性和湿性啰音。极高浓度时可致反射性呼吸停止。

（6）救援措施

立即将患者移离现场，按酸性刺激性气体中毒处理，密切注意有无喉及肺水肿发生，用2%～4%碳酸氢钠液洗鼻、含漱和雾化吸入，及早应用呼吸型面具常压输氧，有良好效果。如未出现肺水肿或其他呼吸困难征象，2～4h后可停止面具输氧，观察24～48h。

如发生急性反射性窒息，立即给氧，口对口人工呼吸，注射呼吸及循环兴奋剂。因喉水肿引起窒息或有上呼吸道灼伤者，立即行气管切开术。

注意防治肺水肿。

眼污染时用流动清水冲洗10min，按酸灼伤处理。

（7）泄漏处理

对钢瓶漏出气处理必须穿戴全身防护服，用排风机排送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

氟化氢MAC：2mg／m3（按F计）。

12．乙二胺

（1）理化性质

无色透明，稠厚液体，有氨味和吸湿性。分子式C2H8N2，分子量60．12，相对密度0．898（25／4℃），熔点8．5℃，沸点116～117℃，闪点43．33℃（闭杯），自燃点385℃，蒸气密度2．07，蒸气压1．43kPa（20℃），蒸气与空气混合物燃烧限5．8%～11．1%。易溶于水，生成水合物，并放热，也溶于乙醇，如含少量水，也可溶于苯，微溶于乙醚，随水蒸气挥发，25%水溶液的pH值为11．9，能腐蚀铜和铜合金。从空气中吸收二氧化碳生成非挥发性碳酸盐，遇热明火，氧化剂易燃，燃烧危险性中等，着火时能生成一氧化碳、氮氧化物等气体，能与乙酸、乙酸酐、氯磺酸、丙烯酸、盐酸、硝酸、发烟硫酸、硫酸、二硫化碳等发生剧烈反应，与氯代有机化合物接触也可引起着火。

（2）毒理学简介

大鼠经口LD50：76mg／kg；吸入LCLo：4　000ppm／8h。小鼠吸入LC50：300mg／m3。兔经皮LD50：730μL／kg。

蒸气对皮肤黏膜有强刺激作用，液体有腐蚀作用，并有致敏作用。

经口染毒动物1～2h内出现腹泻，死亡时间大多为8～9h内。高剂量组的少数动物染毒1～5天内口、鼻、肛门、尿道口周围有血样分泌物，个别动物有喘鸣。

以2mL原液贴敷8只豚鼠皮肤4h，皮肤出现弥漫性红斑、水肿，第4天坏死，第4天和第8天各死亡1只。存活的动物表现精神萎靡、四肢无力、厌食、体重下降、脱毛。0．01mL原液滴入豚鼠眼内，可见结膜高度水肿、充血、角膜混浊，炎症持续24h消退。

成人接触490mg／m3，面部有刺痛感，鼻黏膜有轻度刺激；接触980mg／m3，鼻黏膜感难以忍受的刺激。

（3）接触机会

用于有机合成和农药、医药、纺织品润滑剂、乳化剂，稳定橡胶乳液防冻剂，作为干酪素、清蛋白、虫胶漆和硫的溶剂。

（4）侵入途径

可经呼吸道、消化道及皮肤吸收。

（5）临床表现

过量蒸气可引起眼、呼吸道和皮肤的刺激症状，发生结膜炎、支气管炎、肺炎和肺水肿，以及接触性皮炎，个别已致敏者可发生哮喘。

液体直接溅着眼及皮肤可引起灼伤。也可发生过敏性接触性皮炎。

（6）救援措施

过量接触者脱离现场，至新鲜空气处。眼或皮肤污染时立即用大量清水冲洗，对症处理。

（7）泄漏处理

迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并进行隔离，严格限制出入，切断火源，建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防酸碱工作服，尽可能切断泄漏源，防止进入下水道、排洪沟等限制性空间。

小量泄露：用砂土、干燥石灰或苏打灰混合，也可以用大量水冲洗，洗水稀释后排入废水系统。

大量泄露：构筑围堤或挖坑收容，喷雾状水冷却和稀释蒸气，保护现场人员，把泄漏物稀释成不燃物，用泵转移至槽车或专用收集器内，回收或运至废物处理场所处理。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

乙二胺：PC－TWA：4mg／m3；PC－STEL：10mg／m3。

13．甲胺

（1）理化性质

有强烈氨臭的无色气体，分子式CH5N，分子量31．06，相对密度0．699（－10．8／4℃），熔点－93．5℃，沸点－6．3℃，闪点0℃（闭杯），自燃点430℃，蒸气密度1．07，蒸气压202．62kPa （25℃），蒸气与空气混合物爆炸限4．9%～20．7%。易溶于水，溶于乙醇，与乙醚混溶，水溶液呈强碱性，腐蚀铜、铜合金、锌合金、铝和镀锌表面，当在冰和盐水混合物中冷却时，会冒烟，遇明火、火花易燃烧、爆炸，加热分解或燃烧，生成氮氧化物。

（2）毒理学简介

大鼠经口LD50：100mg／kg；吸入LC50：448ppm／2．5h。小鼠吸入LC50：2　400mg／（m3·2h）。

本品属中等毒类，对皮肤、眼、上呼吸道及肺具强烈刺激作用，可迅速经呼吸道，皮肤吸收。有研究报道，在同样条件下，其经皮与经口LD50相同。对脂肪族胺的代谢研究尚不充分。甲胺在肝、肾、肠黏膜中受较高含量胺氧化酶作用氧化，另一部分受特异氧化酶作用氧化，在尿中排泄率较低（2%～10%）。动物给予致死或接近致死浓度的甲胺蒸气吸入，可导致气管炎、支气管炎、肺炎，甚至肺水肿。小鼠以2．4mg／L浓度作用2h，出现情绪不安、鼻腔血性分泌物、呼吸困难、发绀、反射亢进、头震颤、步态不稳、阵挛－强直性痉挛，终因呼吸衰竭而亡。解剖见坏死性气管、支气管炎，肺出血，内脏器官和大脑血管充血，死亡稍晚的动物则可见肝脏和肾脏营养不良性改变。吸入0．13mg／L浓度可致兔呼吸节律改变，0．05mg／L下40min影响兔的条件反射活动。吸入0．2mg／L浓度几分钟，猫出现明显的上呼吸道刺激症状。小鼠吸入LC为2　300mg／（m3·2h），肌注LD为2．5g／kg。以0．1mg甲胺的40%水溶液一次涂兔皮，可致兔皮深度坏死；取1滴滴眼，可致角膜损伤。经口可致胃肠黏膜腐蚀。甲胺的刺激强度与其浓度有关，其盐类的刺激性与毒性较甲胺弱。

（3）接触机会

用于制造农药、莨菪类生物碱、染料、炸药、表面活性剂、硫化促进剂，也可用作溶剂。生物碱和蛋白质分解时可产生本品，某些植物和腌过鲱鱼的汤里含有本品。

（4）侵入途径

可经皮肤、眼、呼吸道、消化道等途径侵入机体。

（5）临床表现

短期内吸入较大量甲胺气体，主要引起呼吸系统损害，可出现上呼吸道刺激症状、咽部充血水肿、喉水肿、支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征，可并发气胸、纵隔气肿等，常伴有眼和皮肤灼伤。

（6）救援措施

脱离接触，体表污染部位用清水彻底冲洗，过量吸入者给吸氧，对症治疗。

注意防治肺水肿、喉水肿或支气管黏膜坏死脱落导致窒息。

（7）泄漏处理

首先切断所有火源，穿戴好防毒面具和防护服。对残余甲胺气体或钢瓶泄漏出来的气体用排风机排送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

甲胺PC－TWA：5mg／m3，PC－STEL：10mg／m3。

14．乙胺

（1）理化性质

无色气体或液体，具有冲鼻的氨味。分子式C2H7N，分子量45．09，相对密度0．689（15／15℃），熔点－80．6℃，沸点16．6℃，闪点－18℃，自燃点385℃，蒸气密度1．56，蒸气压53．32kPa（400mmHg，20℃），蒸气与空气混合物可燃限3．5%～14%。与水、乙醇、乙醚混溶，水溶液呈碱性，遇热、明火易燃烧爆炸，分解放出氮氧化物，能与氧化剂发生剧烈反应。

（2）毒理学简介

大鼠经口LD50：400mg／kg；吸入LC50：5　540ppm／1h。兔经皮LD50：390μL／kg。动物染毒后解剖发现有支气管周围炎、肺炎，肾实质有不同程度的变性，部分动物有心肌变性。

用70%乙胺溶液0．1mL贴敷豚鼠皮肤24h，可引起严重刺激，造成较广泛的坏死和深疤。70%水溶液滴在豚鼠皮肤上，迅速引起坏死性灼伤。用其溶液滴眼，可引起动物角膜水肿、糜烂。

（3）接触机会

用于制造药品、染料、橡胶硫化剂、去垢剂、化妆品和杀菌剂等，也用作溶剂在生产及使用中可接触。

（4）侵入途径

呼吸道吸收为主，消化道与皮肤亦可吸收。

（5）临床表现

液体溅入眼内可致严重眼灼伤、角膜水肿，沾染皮肤可引起皮肤灼伤。

吸入其气体可有眼与上呼吸道刺激症状。

（6）救援措施

脱离接触，体表污染液体部位用清水彻底冲洗。过量吸入者给吸氧，对症处理，无特效解毒剂。

（7）泄漏处理

首先切断所有火源，戴好防毒面具和防护服，对残余气体或钢瓶泄漏出来的气体用排风机排至水溶液或与塔相连的通风橱内，用水冲洗受污染的地面，经稀释的污水放入废水系统。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

乙胺：PC－TWA：9mg／m3；PC－STEL：18mg／m3。

15．五氧化二钒

（1）理化性质

黄至铁锈色结晶粉末，分子式V2O5，分子量183．88，相对密度3．357，熔点690℃，沸点1　750℃。在水中溶解度很小（1g溶于125mL水），溶于浓酸，生成红至黄色溶液，溶于碱，生成钒酸盐，不溶于醇，熔解时形成稳定气溶胶，非可燃性，但能增加着火强度，不能与三氟化氯、锂、过氧甲酸共存。

（2）毒理学简介

成人吸入TCLo：346mg／m3，1mg／（m3·8h）。

大鼠经口LD50：10mg／kg；吸入LCLo：70mg／m3／2h。小鼠经口LD50：5mg／kg。

人较动物敏感。

（3）接触机会

用于制造熔铁炉电极的外套，或加入钢中制特种钢材；可作为玻璃及陶瓷工业的接触剂；是合成硫酸、硝酸和苯二甲酸酐等氧化反应的催化剂；也用于制造染料、油漆、照相显影及杀虫剂等。在生产与使用过程中均可接触。

（4）侵入途径

可经呼吸道、消化道进入体内。

（5）临床表现

吸入过量V2O5尘后可出现鼻痒，随之可出现鼻塞与流清鼻涕，经数小时至1天后，开始出现咽部、肺部和眼黏膜的刺激症状，可有头晕、头痛、乏力，少数严重病例有烦躁或嗜睡等。检查时可见眼、鼻、咽部黏膜充血，肺有哮鸣音，舌乳头肿大，舌苔呈黑绿色（可能因口腔中的细菌及唾液中酶的作用，使V2O5还原为V2O3所致）。

急性吸入中毒一般较轻，可发生支气管炎及支气管肺炎。

（6）救援措施

对症治疗，可用巯基类药物或依地酸二钠钙治疗，亦可试用较大量的维生素C。

（7）泄漏处理

对泄漏物处理必须穿戴防毒面具和手套，用湿砂土混合，倒至空旷地方掩埋。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

五氧化二钒烟尘PC－TWA：0．05mg／m3，最大超限倍数3；钒铁合金尘PC－TWA：1mg／m3，最大超限倍数2．5。

第二节　窒息性气体中毒

窒息性气体是指那些可以直接对氧的供给、摄取、运输、利用任一环节造成障碍的气态化合物。窒息性气体过量吸入可造成机体以缺氧为主要表现的疾病状态，称之为窒息性气体中毒。

（一）窒息性气体

窒息性气体中毒是最常见的急性中毒，据全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒高居急性中毒之首；据化工部40年急性职业中毒死亡情况分析，高居首位的仍是窒息性气体中毒，由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数的65%，可见此类毒物的重要性。

根据窒息性气体毒作用的不同，可将其大致分为三类。

1．单纯窒息性气体

这类气体本身的毒性很低，或属惰性气体，但若在空气中大量存在可使吸入气中氧含量明显降低，导致机体缺氧。正常情况下，空气中氧含量约为20．96%，若氧含量＜16%，即可造成呼吸困难；氧含量＜10%，则可引起昏迷甚至死亡。属于这一类的常见窒息性气体有：氮气、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸气及氩、氖等惰性气体。

2．血液窒息性气体

血液以化学结合方式携带氧气，正常情况下每克血红蛋白约可携1．4mL氧气，若每100mL血液以15g血红蛋白计算，约可携带21mL氧血；肺血流量约5L／min，故血液每分钟约从肺中携出1　000mL氧气。血液窒息性气体的毒性在于它们能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能力，并妨碍血红蛋白向组织释放已携带的氧气，从而造成组织供氧障碍，故此类毒物亦称化学窒息性气体。常见的有：一氧化碳、氧化亚氮、苯的硝基或氨基化合物蒸气等。

3．细胞窒息性气体

这类毒物主要作用于细胞内的呼吸酶，使之失活，从而阻碍细胞对氧的利用，造成生物氧化过程中断，形成细胞缺氧样效应。由于此种缺氧实质上是一种“细胞窒息”或“内窒息”，故此类毒物也称细胞窒息性毒物，常见的为氰化氢和硫化氢。

生产、使用和存储的窒息性气体主要有一氧化碳、硫化氢、氰化氢、苯胺、氮的氧化物、氮气等。

（二）毒性作用

窒息性气体的主要毒性在于它们可在体内造成细胞及组织缺氧，而缺氧引发的最严重的后果是脑水肿，严重者导致伤员死亡。

（三）临床表现

一般急性中毒表现可分为四期。

1．前驱期

吸入者可感眼、咽喉及上呼吸道刺激性不适，呼吸增快，呼出气有苦杏仁味，头昏、恶心。口服者有口、咽灼热、麻木、流涎、恶心、呕吐、头痛、乏力、耳鸣、胸闷及便意。一般此期短暂。

2．呼吸困难期

紧接上期出现胸部紧迫感、呼吸困难、心悸、血压升高、脉快、心律不齐，瞳孔先缩小后散大，眼球突出，视、听力减退，有恐怖感，意识模糊至昏迷，时有肢体痉挛，皮肤黏膜呈鲜红色。

3．惊厥期

病人出现强直性或阵发性痉挛，甚至角弓反张、大小便失禁、大汗、血压下降、呼吸暂停现象。

4．麻痹期

全身肌肉松弛，感觉和反射消失，呼吸浅慢，甚至呼吸停止。若能抢救及时，可制止病情进展。

（四）窒息性气体中毒的应急救援

1．应急救援准备

窒息性气体中毒多发生在密闭空间，一般可按照密闭空间的应急救援预案进行救援。

（1）凡有密闭空间或类似密闭空间作业的用人单位，均应建立应急救援机制，设立或委托有救援能力的机构，事先制定密闭空间作业窒息性气体中毒应急救援预案，并确保每位应急救援人员每年至少进行一次实战演练。

（2）救援机构应具备有效实施救援服务的装备，具有将作业者从特定密闭空间或已知窒息性气体危害的密闭空间中救出的能力。

（3）救援人员应经过专业培训，培训内容应包括基本的窒息性气体中毒急救和心肺复苏术，每个救援机构应有人员掌握基本急救和心肺复苏术技能，还要接受作为密闭空间作业者窒息性气体中毒所要求的培训。

（4）救援人员应具有在规定时间内在密闭空间窒息性气体危害已被识别的情况下，对受害者实施救援的能力。

（5）进行密闭空间救援和应急服务时，应采取以下措施：

①告知每个救援人员所面临的危害。

②为救援人员提供安全可靠的个人防护设施，并通过培训使其能熟练使用。

③无论许可作业者何时进入密闭空间，密闭空间外的救援均应使用吊救系统。

④应将化学物质安全数据清单（MSDS）或所需要的类似书面信息放在工作地点，如果作业者受到有毒物质的伤害，应当将这些信息告知处理暴露者的医疗机构。

2．救援设施

救援吊救系统应符合以下条件：每个作业者均应使用胸部或全身套具，绳索应从头部往下系在后背中部靠近肩部水平的位置，或能有效证明从身体侧面也能将工作人员移出密闭空间的其他部位。在不能使用胸部或全身套具，或使用胸部或全身套具可能造成更大危害的情况下，可使用腕套，但须确认腕套是最安全和最有效的选择。

在密闭空间外使用吊救系统救援时，应将吊救系统的另一端系在机械设施或固定点上，保证救援者能及时进行救援。

3．救援方法

（1）迅速将患者移离中毒现场至空气新鲜处，立即吸氧并保持呼吸道通畅。

（2）呼吸抑制时给予呼吸兴奋剂；心跳及呼吸停止者，应立即施行人工呼吸和体外心脏按压术，直至送达医院。

（3）凡硫化氢、一氧化碳、氰化氢等有毒气体中毒者，切忌对其口对口人工呼吸（二氧化碳等窒息性气体除外），以防施救者中毒；宜采用胸廓按压式人工呼吸。

（五）常见窒息性气体的性质、防护、临床症状、处理等分别叙述

1．一氧化碳

（1）理化性质

无色、无臭、无味的气体。分子式CO，分子量28．01，相对密度0．793（液体），熔点－205．0℃，沸点－191．5℃，自燃点608．89℃，与空气混合物爆炸限12%～75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收，在空气中燃烧呈蓝色火焰，遇热、明火易燃烧爆炸，在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。

（2）毒理学简介

人吸入TCLo：600mg／（m3·10min），LCLo：5　000ppm／5min。成人（男性）吸入LCLo：4　000ppm／30min；TCLo：650ppm／45min。大鼠吸入LC50：1　807ppm／4h。小鼠吸入LC50：2　444ppm／4h。

CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下，CO半衰期为128～409min，平均为320min。停止接触后，如提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半衰期。

进入血液的CO与血红蛋白及其他某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力，即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力大约300倍，致使血携氧能力下降，同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3　600倍，且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离，阻碍了氧的释放，导致低氧血症，引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累，缺氧引起水肿、颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经－精神障碍，称之为迟发性脑病。

（3）接触机会

凡含碳物质于燃烧不完全时皆可产生CO，在工业生产中接触CO作业不下于70余种，如：钢铁工业、化学工业、煤气、各种加热窑炉的焙烧、矿下爆破、交通等生产部门。

（4）侵入途径

经呼吸道吸入。

（5）临床表现

急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷，但昏迷持续时间短，脱离现场进行抢救，可较快苏醒，一般无明显并发症。血HbCO浓度在10%～50%，部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态，往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50%，多数患者脑电图异常。

急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后，经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：

①精神障碍：定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理，部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。

②锥体外系症状：表现呆板面容，肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动，小书写症与静止性震颤，出现帕金森综合征。

③锥体系神经损害：表现轻偏瘫、假性延髓性麻痹、病理反射阳性或小便失禁。

④大脑皮层局灶性功能障碍：如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。

根据吸入较高浓度CO的接触史和急性中枢神经损害的症状和体征，结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，排除其他病因后，可诊断为急性CO中毒。

轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别，对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。

（6）救援措施

迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。

血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8h以上患者，血中HbCO多在10%以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度，快速简便。

及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCO的清除，迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2．5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60min，每日1次，轻度中毒一般5～7次，中度中毒10～20次，重度中毒20～30次。

对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物，维持呼吸循环功能及镇痉等。

对迟发脑病患者，治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏综合征药物等。

对中、重度中毒患者昏迷清醒后，应卧床休息两周，在观察两个月期间，暂时脱离CO作业。

（7）泄漏处理

处理泄漏物必须穿戴防毒面具与手套，对残余废气或钢瓶泄漏出气要用排风机排送至空旷地方。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

一氧化碳非高原PC－TWA：20mg／m3，PC－STEL：30mg／m3。

高原：海拔2　000～3　000mMAC：20mg／m3；海拔3　000m以上MAC：15mg／m3。

2．硫化氢

（1）理化性质

无色气体，具有臭鸡蛋气味。分子式H2S，分子量34．08，相对密度1．19，熔点－82．9℃，沸点－61．8℃。易溶于水，亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45．5%，下限为4．3%，燃点292℃。

（2）毒理学简介

硫化氢是一种神经毒剂，亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和黏膜接触部位。

成人吸入LCLo：600ppm／30min，800ppm／5min。成人（男性）吸入LCLo：5　700μg／kg。

大鼠吸入LC50：444ppm。小鼠吸入LC50：634ppm／1h。

硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用；少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24h内随尿排出，部分随粪排出，少部分以原形经肺呼出，在体内无蓄积。

硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时黏膜刺激作用明显。

成人吸入70～150mg／m3，1～2h后出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5min后嗅觉疲劳，不再闻到臭气。吸入300mg／（m3·1h），6～8min出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760mg／m3，15～60min后发生肺水肿、支气管炎及肺炎，头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1　000mg／m3，数秒钟即很快出现急性中毒，呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。

（3）接触机会

在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等，煤的低温焦化，含硫石油的开采和提炼，橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生；开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业，以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会；天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水，也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中，有时可随水或油流至远离发生源处，从而引起意外中毒事故。

（4）侵入途径及中毒机理

侵入途径：硫化氢经黏膜吸收快，皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。

中毒机理：

①血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。

②硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。

以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能是硫化氢在体内很快氧化失活的原因。

③继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。

④硫化氢遇眼和呼吸道黏膜表面的水分后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对黏膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内窒息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。

⑤心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。

急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等，可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。

（5）临床表现

急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。

①中枢神经系统损害最为常见：

a．接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍，常先出现眼和上呼吸道刺激症状。

b．接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显著，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐，可呈全身性强直－阵挛发作等，可突然发生昏迷，也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经盘水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。

脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生黏膜刺激作用需要一定时间。

c．接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸骤停。

急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1．5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。

中枢神经症状极严重，而黏膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重从而易引起注意。

急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描（SPECT）／正电子发射扫描（PET）异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT显示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常；于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常；半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。

国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。

②呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻，可伴有眼结膜炎、角膜炎。

③心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状，少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌梗死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。

④鉴别诊断：事故现场发生“电击样”死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别，其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。

（6）救援措施

①现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人“电击样”死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少入院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处，有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。

②维持生命体征。对呼吸或心脏骤停者应立即施行心肺复苏术，对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。

③以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水肿有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明显者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。

④关于应用高铁血红蛋白形成剂的指征和方法等尚无统一意见，从理论上讲高铁血红蛋白形成剂适用于治疗硫化氢造成的细胞内窒息，而对神经系统反射性抑制呼吸作用则无效。适量应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4－二甲基氨基苯酚（4－DMAP）等，使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白（sulfmethemoglobin，SMHb）而解毒；并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，以改善缺氧。但目前尚无简单可行的判断细胞内窒息的各项指标，且硫化物在体内很快氧化而失活，使用上述药物反而加重组织缺氧。亚甲蓝（美兰）不宜使用，因其大剂量时才可使高铁血红蛋白形成，剂量过大则有严重副作用。目前使用此类药物只能由医师临床经验来决定。

（7）泄漏处理

处理泄漏物必须穿戴包括氧气防毒面具的全身防护服。对残余废气或钢瓶泄漏出的气体用排风机送到水洗塔或与塔相连的通风橱内。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

硫化氢MAC：10mg／m3。

3．氰化氢

（1）理化性质

氢氰酸为无色液体，氰化氢为无色气体，均伴有轻微的苦杏仁气味。分子式CHN，分子量27．03，相对密度0．69，熔点－14℃，沸点26℃，闪点－17．8℃，蒸气密度0．94，蒸气压101．31kPa （760mmHg，25．8℃），蒸气与空气混合物爆炸限6%～41%。易溶于水、乙醇，微溶于乙醚，水溶液呈弱酸性。

（2）毒理学简介

可经各种途径吸入人体。如吸入非致死量毒物，部分以原形呼出，大部分氰离子可逐渐从体内细胞色素氧化酶或从高铁血红蛋白的结合中释出，在体内硫氰酸的作用下与体内的硫代硫酸离子结合而转化为相对无毒的硫氰酸盐从尿中排泄。

人口服LDLo：570μg／kg；吸入TCLo：500mg／（m3·3min）；吸入LCLo：120mg／（m3·1h），200mg／（m3·10min），400mg／（m3·2min），300mg／m3，立即死亡；皮下LDLo：1mg／kg；静注TDLo：55μg／kg。

皮肤吸收蒸气6　760mg／m3，50min，无症状；1　230mg／m3浓度下发生吸收。嗅觉阈为0．22～5．71mg／m3。20～40mg／m3，几小时后出现轻度症状，如头痛、恶心、呕吐、心悸等。

发病机理：主要为氰离子与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻断了氧化过程中三价铁的电子传递，使组织细胞不能利用氧，形成内窒息。

（3）接触机会

主要用于制造合成纤维及塑料、氰化物和亚硝酸盐类，电镀（镀铜、金、银），采矿提取金、银作螯合剂，作熏蒸剂用于杀灭啮齿类（如鼠类）动物及昆虫等。亦有误服氢氰酸者。

（4）侵入途径

主要经口或吸入致中毒，液体可经皮肤及眼结膜吸收致中毒。

（5）临床表现

主要引起机体组织内窒息。

急性中毒病情进展迅速，无明显潜伏期，一般病情危重。

吸入高浓度氰化氢或口服大量氢氰酸后立即昏迷、呼吸停止，于数分钟内死亡（猝死）。

重症而非猝死病例：早期症状，吸入者有眼和上呼吸道刺激症状，呼出气带杏仁气味；口服者有口腔、咽喉灼热感、流涎、呕吐，呕出物有杏仁气味，并有头痛、头晕、胸闷、呼吸加深加快、血压升高、心悸、脉率加快、皮肤及黏膜呈鲜红色。后有胸部压迫感、呼吸困难、意识朦胧，继而抽搐、昏迷、呼吸减慢、血压下降、发绀、全身肌肉松弛、呼吸停止、脉搏弱而不规则、心跳停止、死亡。静脉血呈鲜红色，尿硫氰酸盐量可增高。

轻症者可有头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等表现。

皮肤或眼接触氢氰酸可引起灼伤，亦可吸收致中毒。

诊断原则与鉴别诊断：主要根据接触史及临床表现，中毒早期呼出气或呕吐物中有杏仁气味，皮肤、黏膜及静脉血呈鲜红色为特征，有助诊断，但呼吸障碍时可出现发绀。

血及尿中硫氰酸盐量可作为接触指标，其受吸烟及饮食影响，应参考当地正常值。中毒时起病急，不能等化验结果才作诊断。

应与其他原因引起的中毒、脑血管疾病、心肌梗死等所致的猝死或昏迷相鉴别。

（6）救援措施

一般治疗原则：立即脱离现场至空气新鲜处。猝死者应立即进行心肺复苏。急性中毒病情进展迅速，应立即就地应用解毒剂。

吸入者给吸氧。皮肤接触液体者立即脱去污染的衣着，用流动清水或5%硫代硫酸钠冲洗皮肤至少20min。眼接触者用生理盐水、冷开水或清水冲洗5～10min。口服者用0．2%高锰酸钾或5%硫代硫酸钠洗胃。

解毒方法：解毒药亚硝酸盐－硫代硫酸钠治疗，或抗氰急救针及85号抗氰预防片。

皮肤或眼灼伤按酸灼伤处理。

（7）泄漏处理

应急处理：迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并立即隔离150m，严格限制出入。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防毒服。尽可能切断火源、泄漏源。合理通风，加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。如有可能，应考虑将其引燃，以排除毒性气体的积聚。或将残余气或漏出气用排风机送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

氰化氢MAC：1mg／m3（皮）。

4．苯胺

（1）理化性质

有特殊臭味，无色油状液体，接触空气和光线后变黑。分子式C6H7N，分子量93．12，相对密度1．02（20／4℃），凝固点－6．2℃，沸点184．4℃，闪点70℃（闭杯），自燃点615℃，蒸气密度3．22，蒸气压1mmHg（34．8℃），蒸气与空气混合物可燃限1．3%～11%，水中溶解度3．4%（20℃）。易溶于乙醇、苯、乙醚、氯仿等，呈弱碱性，腐蚀铜和铜合金，遇热、明火可燃，与氧化物发生剧烈反应，不能与硝酸、硝基苯＋甘油、发烟硫酸、臭氧、过氯酸＋甲醛、过氧化钾、过氧化钠等许多物质共存。

（2）毒理学简介

大鼠经口LD50：250mg／kg；吸入LCLo：250ppm／4h。小鼠经口LD50：464mg／kg；吸入LC50：175ppm／7h。兔经皮LD50：820μL／kg。

苯胺经皮肤或呼吸道进入体内经芳香环的羟基化作用转化为对、邻、间氨基酚、苯氨基磺酸及乙酰苯胺，最后由尿排出。人吸入0．3～0．6mg，1h无影响；人口服MLD：350mg／kg。

主要毒性：机体正常Hb变性，结合二价铁的Hb氧化为三价铁，与羟基（—OH）牢固地结合形成Fe3＋Hb，即失去携氧能力，造成机体各组织缺氧，引起中枢神经系统、心血管系统以及其他脏器的损害。苯胺能引起红细胞内珠蛋白变性，形成赫恩氏小体，使细胞膜脆性大，易于破坏，导致溶血性贫血。

（3）接触机会

印染、染料制造、硫化橡胶、照相显影剂、溶剂、生产树脂、制药等工业。

（4）侵入途径

皮肤、呼吸道和消化道。

（5）临床表现

轻度中毒：轻度发绀、乏力、头痛、头晕等。高铁血红蛋白10%～30%。中度中毒：除上述症状外，发绀明显，还有恶心、食欲下降，有时呕吐、心悸、气急，脉率加快。体检可扪及肝脏，有轻度触痛。高铁血红蛋白30%～50%。

重度中毒：脉率加快可与发绀程度不平行，呼吸加快，意识障碍，抽搐，有严重溶血性贫血、肝、肾损害等。高铁血红蛋白＞50%，赫恩氏小体＞50%。

最重度中毒：昏迷甚至死亡。死者各器官静脉淤血，血液呈深褐色、黏稠、凝固减慢。在浆膜及黏膜层有多发性出血，脏器有色素沉着，肾脏有高铁血红蛋白性管型，血中高铁血红蛋白占60%，可见到赫恩氏小体。尿中有时出现血红蛋白。尿中游离酚通常明显增加，继而有结合的对氨基酚增加。

洗热水浴及饮酒均能促进或加重中毒。

（6）救援措施

一般处理：迅速将患者脱离现场至空气新鲜处，保持安静，立即脱去污染衣服，并注意保暖。若皮肤污染时，则可用肥皂和清水彻底冲洗。严密观察患者情况，给予对症治疗。有发绀时，应立即给予氧气吸入，维持心血管功能。

高铁血红蛋白血症的对症治疗。

溶血性贫血的治疗：根据病情输血200～400mL。此外每日口服泼尼松30～40mg或氢化可的松100～200mg静脉滴注。并给予低分子右旋糖酐注射，口服碳酸氢钠，防止血红蛋白在肾小管沉积而影响肾功能。

其他：早期给予葡醛内酯100～200mg，一日3次，防止肝损害。

（7）泄漏处理

切断一切火源，戴好防毒面具与手套。对泄漏物先用砂土混合，倒入稀盐酸（1∶2）放置24h，再用水稀释后放入废水系统。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

苯胺PC－TWA：3mg／m3，最大超限倍数：2．5。

5．氮的氧化物

（1）理化性质

除五氧化氮为固体外，其余均为气体。分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚体，常与二氧化氮混合存在构成一种平衡态混合物。氧化亚氮和二氧化氮的混合物，又称硝气（硝烟）。相对密度：氧化亚氮接近空气，一氧化二氮、二氧化氮比空气略重。熔点：五氧化二氮为30℃，其余均为零下。均微溶于水，水溶液呈不同程度酸性。氧化亚氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300℃以上才有强氧化作用，其余有不同程度氧化性，特别是五氧化二氮，在－10℃以上分解放出氧气和硝气。

氮氧化物系非可燃性物质，但均能助燃，如一氧化二氮（N2O）、二氧化氮和五氧化二氮遇高温或可燃性物质能引起爆炸。

（2）毒理学简介

小鼠接触空气中氧化亚氮3　075mg／m3，6～7min引起麻醉，在12min死亡。二氧化氮，大鼠吸入4h的LC50为88ppm；小鼠吸入10min的LC50为1　000ppm。

氮氧化物中氧化亚氮（笑气）作为吸入麻醉剂，不以工业毒物论；其余除二氧化氮外，遇光、湿或热可产生二氧化氮，主要为二氧化氮的毒作用，主要损害深部呼吸道。氧化亚氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。

人吸入二氧化氮1min的MLC为200ppm。

（3）接触机会

一氧化二氮工业上用于制造亚硝酸盐，火箭燃料，医药上用作吸入麻醉剂，食品工业上用作掼奶油。产生硝气的生产过程主要有：硝酸的生产和使用；有机物和炸药硝化；硝基炸药的爆炸、含氮物质和硝酸燃烧；电焊、氩弧焊、气焊、气割及电弧发光时，产生的高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物；汽车内燃机排出废气中含有氮氧化物，纸烟燃烧产生二氧化氮可达250ppm；漂白粉的生产过程。

（4）侵入途径

主要经呼吸道吸入。

（5）临床表现

急性中毒：吸入气体当时可无明显症状或有眼及上呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常经6～7h潜伏期后出现迟发性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征，可并发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后2周左右出现迟发性阻塞性细支气管炎而发生咳嗽、进行性胸闷、呼吸窘迫及发绀。少数患者在吸入气体后无明显中毒症状而在2周后发生以上病变。血气分析示动脉血氧分压降低。胸部X线片呈肺水肿的表现或两肺满布粟粒状阴影。

硝气中如一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白症。

（6）救援措施

急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处，立即吸氧，对密切接触者观察24～72h，及时观察胸部X线变化及血气分析，对症、支持治疗。

积极防治肺水肿，给予合理氧疗，保持呼吸道通畅，应用支气管解痉剂，肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净，必要时作气管切开、机械通气等。早期、适量、短程应用糖皮质激素，如可按病情轻重程度，给地塞米松10～60mg／日，分次给药，待病情好转后即减量，大剂量应用一般不超过3～5日，重症者为预防阻塞性细支气管炎，可酌情延长小剂量应用的时间，短期内限制液体入量。应用抗生素。

脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。出现高铁血红蛋白血症时可用1%亚甲蓝5～10mL缓慢静注，对症处理。

（7）工作场所有害因素职业接触限值

氮的氧化物：PC－TWA：5mg／m3；PC－STEL：10mg／m3（以NO2计）。

6．氮气

（1）理化性质

主要成分：含量：高纯氮≥99．999%，工业级一级≥99．5%，二级≥98．5%。无色无臭气体，熔点－209．8℃，沸点－195．6℃，相对密度0．81（－196℃），相对蒸气密度0．97，蒸气压1　026．42kPa（－173℃）。稳定，但若遇高热，容器内压增大，有开裂和爆炸的危险。微溶于水、乙醇。

（2）毒理学简介

常压下为单纯窒息作用，氮的化学性质极不活泼，进入机体内不起化学变化，也不改变体内其他物质的结构。因此，常压下氮气无毒，也无特殊的生理作用，只起到稀释空气中氧浓度并维持肺泡膨胀的作用。当空气中氮含量增高时（＞84%）可排除空气中氧，引起吸入气氧分压过低（＜0．16ATA），人感觉呼吸不畅，窒息感。高浓度氮（＞90%）可引起单纯性窒息，表现头痛、恶心、呕吐、胸部紧束感，胸痛、四肢麻木、肌张力增高，阵发性痉挛、发绀、瞳孔缩小，对光反应减弱等缺氧症状，严重时迅速昏迷，及时给予呼吸新鲜空气可较快恢复。

中毒机理：氮在高气压下可致减压病和氮麻醉，氮被机体吸入后机体不能代谢利用，仅以物理状态溶解于组织内。当机体进入高气压环境时，吸入气中氮分压升高，溶解于组织的氮逐渐增加，直至组织氮张力与吸入气中氮分压平衡为止。饱和后当机体回到较低气压环境时，吸入气中氮分压降低，组织里的氮张力比外界氮分压高，氮便由组织向外弥散，直至与吸入气中氮分压平衡为止。由于已溶解于组织内的氮的量超过较低气压条件下完全饱和时所能够溶解的氮量，即过饱和，降压太快，则多余的氮游离为气相，形成气泡，后者引起血管栓塞和组织压迫，导致组织缺氧，水肿和损伤，造成“减压病”。潜水中伴发二氧化碳潴留等因素时易发减压病。当吸入气中氮分压超过3．2ATA时可产生氮麻醉，主要影响神经系统，产生精神活动障碍和神经肌肉协调障碍。

氮麻醉的机理目前认为是氮的脂／水溶比较大，高分压氮易溶解于含有丰富类脂质的神经细胞膜，进入细胞膜类脂质双层分子的疏水层，使细胞膜膨胀，进而改变膜蛋白的功能结构，使Na＋通道缩小，三磷腺苷合成受干扰，抑制钠泵作用，造成神经细胞膜的兴奋障碍。

此外，液态氮具有深度低温作用，皮肤接触即使很少量液氮能引起严重冻伤。

（3）接触机会

工业上用于反应塔釜、贮罐、钢瓶等容器和管道的气相冲洗，以排除其中氧或其他易燃易爆气体。化工生产用作合成氨的原料，食品和其他工业用氮气充入密闭包装，以防物品氧化变质，压缩氮气和氧气、氦气的混合气用于深海潜水作业。此外，液氮广泛用于科学研究，如冷却金属以改变物理特性，速冻及低温保存器官组织和微生物种。

（4）侵入途径

呼吸道吸入。

（5）防护措施

吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处，保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧；呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术，就医。

呼吸系统防护：一般不需特殊防护。当作业场所空气中氧气浓度低于18%时，必须佩戴空气呼吸器、氧气呼吸器或长管面具。

眼睛防护：一般不需特殊防护。

身体防护：穿一般作业工作服。

手防护：戴一般作业防护手套。

其他防护：避免高浓度吸入。进入罐、限制性空间或其他高浓度区作业，须有人监护。

泄漏应急处理：迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并进行隔离，严格限制出入。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿一般作业工作服。尽可能切断泄漏源，合理通风，加速扩散。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。

灭火方法：本品不燃。尽可能将容器从火场移至空旷处，喷水保持火场容器冷却，直至灭火结束。(www.daowen.com)

（6）管理信息

操作的管理：密闭操作，提供良好的自然通风条件。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程，防止气体泄漏到工作场所空气中。搬运时轻装轻卸，防止钢瓶及附件破损。配备泄漏应急处理设备。

储存的管理：储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源，库温不宜超过30℃。储区应备有泄漏应急处理设备。

运输的管理：采用钢瓶运输时必须戴好钢瓶上的安全帽。钢瓶一般平放，并应将瓶口朝同一方向，不可交叉；高度不得超过车辆的防护栏板，并用三角木垫卡牢，防止滚动。严禁与易燃物或可燃物等混装混运。夏季应早晚运输，防止日光曝晒。铁路运输时要禁止溜放。

废弃的管理：处置前应参阅国家和地方有关法规。废气直接排入大气。

（7）应急医疗

人体危害：空气中氮气含量过高，使吸入气氧分压下降，引起缺氧窒息。吸入氮气浓度不太高时，患者最初感胸闷、气短、疲软无力；继而有烦躁不安、极度兴奋、乱跑、叫喊、神情恍惚、步态不稳，称之为“氮酩酊”，可进入昏睡或昏迷状态。吸入高浓度，患者可迅速昏迷、因呼吸和心跳停止而死亡。潜水员深潜时，可发生氮的麻醉作用；若从高压环境下过快转入常压环境，体内会形成氮气气泡，压迫神经、血管或造成微血管阻塞，发生“减压病”。

（8）诊断要点

①常压下氮气中毒：

a．有高浓度氮气吸入史。

b．临床表现为头痛、恶心、呕吐、胸部紧迫感，胸痛，四肢麻木，肌张力增高，阵发性痉挛，抽搐，发绀，大小便失禁等。

c．应与甲烷、乙烷、乙烯、CO2等引起的环境缺氧和急性H2S中毒、CO中毒、氰化物中毒等相鉴别。

②高压下当作业环境空气中氮浓度增高或减压不当，会引起氮麻醉和减压病。

③液态氮可以引起皮肤严重的化学冻伤。

（9）救援措施

①脱离现场特别是吸入高浓度时，及时给予新鲜空气和吸氧，提高氧分压，高压氧治疗效果最佳。

②病人如出现呼吸心跳停止，应立即进行心肺复苏措施。

③控制抽搐，可用地西泮等镇静止痉剂。

④对于昏迷病人可用纳洛酮（Naloxone），先给0．4～0．8mg静脉注射，而后4mg加入500～1　000mL生理盐水静脉滴注。

⑤预防及治疗脑水肿、肺水肿，可早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素及其他治疗。

⑥对症支持治疗，如防治感染，纠正酸碱失调及水、电解质紊乱，补充维生素及其他营养物质等。

⑦液态氮引起的皮肤灼伤，按皮肤灼伤处理。

⑧高气压引起的减压病，按减压病处理原则处理。

（10）预防措施

在用氮气冲洗密闭容器或管道后，工人进行操作时，应给予充分的通风换气或戴供养式呼吸器，并系好安全带，在专人看护下进行操作。对潜水作业应按操作规程进行。

第三节　有机溶剂中毒

有机溶剂主要指那些能溶解一些不溶于水的物质的一类有机化合物（如油脂、树脂、蜡、烃类、染料等），其本身也均是有机化合物，常温常压下呈液态存在，在溶解过程中，它与溶质的性质均互无改变。

（一）有机溶剂种类

这类化合物种类繁多，许多化合物均具有上述性质，可被划入有机溶剂范畴。目前在工农业生产、医药和科研领域广泛应用的近500种，其中最重要的约100余种，按其化学结构可大致分为十类。

①芳香烃：苯、甲苯、二甲苯、乙苯、苯乙烯等。

②脂肪烃：戊烷、己烷、汽油及各种石油制品等。

③脂环烃：环戊烷、环己烷、环己烯、萘烷、松节油等。

④卤代烃：氯苯、二氯苯、二氯甲烷、氯仿、四氯化碳、二氯乙烷、三氯乙烷、四氯乙烷、二溴乙烷、二氯乙烯、三氯乙烯、四氯乙烯等。

⑤醇类：甲醇、乙醇、丙醇、丁醇、苯甲醇、氯乙醇、环己醇、糠醇等。

⑥醚类：甲醚、乙醚、异丙醚、二氯乙醚、1，2－环氧丙烷、环氧氯丙烷、二氧六环、四氢呋喃。

⑦酯类：甲酸酯、乙酸酯、磷酸三邻甲苯酯（TOCP）、草酸酯、碳酸酯、磷苯二酸酯等。

⑧酮类：丙酮、丁酮、戊酮、甲基正丙酮、甲基丁酮、双丙酮醇、基丙酮、三甲基环己烯酮、环己酮、甲基环己酮等。

⑨二醇类：乙二醇、丙二醇、二噁烷、乙二醇单甲醚、乙二醇单乙醚等。

⑩其他：如二硫化碳、吡啶、乙腈、硝基丙烷、糠醛、二甲基甲酰胺等。

有机溶剂多用作工业生产及化学实验的反应介质，其次为内燃机燃料、油漆原料及稀释剂、油墨稀释剂、清洁去污剂；其他尚有作为医药化工原料或添加剂原料、萃取剂、脱脂剂、脱蜡剂、防腐剂、杀虫剂、黏接剂、润滑剂、抗冻剂、冷却剂等。

目前生产、使用和存储的有机溶剂主要有苯、甲苯、二甲苯、二甲基甲酰胺、丙酮、丁酮、苯乙烯、正己烷、甲醇、乙二醇、异丙醇、二氯甲烷、二氯乙烷、氯甲烷、四氢呋喃、二硫化碳、汽油等。

（二）毒性作用

有机溶剂由于种类繁多，化学结构各异，理化性质差异甚大。从卫生学角度着眼，可归纳出以下几点共性：①常温常压下呈液态，挥发性强，具有各自独特气味及一定刺激性；②大部分（除酯类、部分卤烃外）具易燃易爆性；③具优良脂溶性，可经皮吸收，易透过血脑屏障。上述共同性质也决定有机溶剂具有两个共同毒性。

1．刺激作用

有机溶剂均具不同程度的皮肤黏膜刺激性，皮肤接触可出现皲裂、皮炎甚至灼伤；其蒸气吸入可引起呛咳、流涕，重者如酯类、酮类、卤代烃等可引起支气管炎、肺炎、肺水肿甚至肺出血。

2．麻醉作用

这是有机溶剂最突出的共同毒性，吸入浓度不高或高浓度吸入之初期，患者可出现头痛、头晕、视物不清、兴奋不安、恶心等症状，继续吸入则可引起精神失常、狂躁、抽搐、惊厥、昏迷，往往可因心律失常、心肌纤颤或呼吸骤停而死亡。由于此种麻醉症状出现甚快，脱离有机溶剂接触后恢复也快，提示症状是有机溶剂的直接作用引起，而非其代谢产物的继发损伤。具体机制可能与有机溶剂的高度脂溶性，使之大量聚集于神经细胞及其纤维的磷脂成分中，干扰神经冲动的产生与传递有关。也有研究认为某些有机溶剂尚可干扰神经细胞的生物氧化过程，而此种干扰是可逆性的。

但除上述共同毒性外，不同的有机溶剂尚有其特殊毒性，如有的神经毒性甚强，可引起中毒性脑病、中毒性神经病，甚至可导致精神失常，有的可引起中毒性肝病、中毒性肾病、中毒性心肌病等。慢性接触时，有的尚可引起致癌（苯、多氯联苯、四氯化碳等）、致畸、致突变（二硫化碳等）等。

（三）健康危害

随着人们在工作中不断地应用和接触有机溶剂，迄今除了发现有机溶剂易燃易爆，对工作安全造成危害外，更重要的是，通过生产劳动与实验的研究，尤其是在临床医学和职业病防治工作研究中，发现几乎所有的有机溶剂对人体健康都有影响，成为职业卫生与环境卫生中一个突出的问题。

有机溶剂的理化性质和化学结构与对人体健康的危害有密切关系。如有机溶剂的熔点、沸点、蒸发密度的高低以及溶剂的蒸发速度都决定着有机溶剂侵入人体的难易和毒性的强弱，有机溶剂对水和脂肪的溶解性能或分配系数则决定了有机溶剂通过呼吸道、消化道或皮肤被吸收的难易程度。化学结构相近的有机溶剂一般都基本相似，如卤代烃类几乎都对肝脏有损害，带有醛基的有机溶剂一般都具有刺激作用。总体而言，有机溶剂对人体健康的影响主要体现在以下3大方面。

1．神经系统

高浓度接触有机溶剂都可以引起神经系统的麻醉作用，表现为中枢神经系统功能紊乱。不同的有机溶剂可导致不同的临床表现，主要包括眩晕、精神错乱、定向力障碍、昏迷、惊厥和麻痹等。甲醇可引起脑部壳核改变、视神经损害，出现意识障碍、视力模糊。有些溶剂还可引起化学源性猝死，即由于有机溶剂的毒性作用导致机体缺氧所引起的呼吸骤停或心脏骤停，如吸入高浓度的二硫化碳、苯、氯仿、三氯乙烯等有机溶剂，可导致猝死。

长期低浓度地接触有机溶剂，则可引起神经行为的改变、精神神经症状、轻度或重度慢性中毒性脑病。有的有机溶剂可引起感觉神经和运动神经的损伤，如正己烷可引起多发性周围神经炎。

2．皮肤与黏膜

急性毒作用呈皮肤黏膜刺激性症状，如接触三氯乙烯浓度在1．08g／m3以上时，眼、呼吸道即有轻度刺激反应，当浓度到达5．4g／m3以上时，黏膜刺激症状明显甚至角膜表面损伤。有些在接触三氯乙烯后还可引起剥脱性皮炎。长期接触某些有机溶剂，可引起皮肤干燥、皲裂等局部脱脂和过敏性皮炎。

3．其他

①肝脏：如氯化碳、三氯甲烷、二氯甲烷、四氯乙烷、二甲酸胺等有机溶剂可引起中毒性肝炎；②肾脏：如四氯乙烷、三氯乙烯、氯仿、丙酮、氯乙烯和氯丙烯等有机溶剂可引起中毒性肾病；③肺脏：如四氯化碳、甲苯、羧酸甲酯类、甲酸酯类等有机溶剂可引起中毒性肺损害；④造血系统：如苯及其衍生物等有机溶剂可引起全血减少，再生障碍性贫血和白血病；⑤生殖系统：如苯、甲苯、苯乙烯、甲醛、二硫化碳等可以引起女性月经紊乱、流产和早产等生殖异常，乙二醇等可致胎儿畸形；⑥其他：氯乙烯可引起肝血管瘤，甲醇等致使视网膜萎缩、视神经损伤。

实际上，许多有机溶剂对器官组织的损伤不是孤立的，可产生多器官组织的损伤，同时使用的有机溶剂几乎都为混合物，人们有可能同时接触多种有机溶剂，联合作用往往可使毒作用增强、相加，如乙醇可增强三氯乙烯的肝毒性。然而，有的联合作用的结果也可产生拮抗，使毒性降低，如乙醇可以使甲醇的毒性降低，甲苯可减小苯代谢后的毒作用等。

我国2002年发布的《职业病目录》中职业中毒56项，其中有机溶剂中毒26项。在有机溶剂的职业中毒中，以苯及苯的化合物中毒的居多，其次为正己烷、酚中毒、甲醛中毒、氯丙烯中毒、四氯化碳中毒、二硫化碳中毒、甲醇中毒、氯丙烯、三氯乙烯中毒、二氯乙烷中毒、氰及腈类化合物中毒等。

（四）应急救援措施

1．中毒病人抢救及治疗

（1）急性有机溶剂中毒可按一般急救常规处理，立即将患者脱离中毒现场，终止毒物接触，脱去被污染的衣物，尽快用清水彻底冲洗受污染的皮肤与眼等部位，经消化道进入人体者应及早采用催吐、洗胃、硫酸镁导泻等去毒排毒措施。

（2）积极防止神经系统、心、肝、肾等功能损害，按内科治疗原则进行处理。

（3）根据中毒者个体病情做对症治疗。

2．现场紧急处理

（1）迅速撤离泄露污染区至上风向安全地带，对中毒发生源进行隔离，严格限制无关人员出入，切断火源。并向当地卫生、公安、消防、安全和应急救援系统部门快速通报。

（2）进入含高浓度有机溶剂环境进行救援时，尽快切断泄漏源，充分通风、换气。应急处理人员必须佩带相应的防毒面具与防护服装，并在有专人监护的情况下方可进入抢救，从而确保救援人员的安全。

（3）迅速将患者脱离现场，脱去污染的衣服，立即用清水冲洗污染的皮肤与眼等部位，静卧、吸氧、保温，口服中毒者应及早催吐、洗胃，维持生命体征与对症处理后急送相关医院治疗。

（五）常见有机溶剂的性质、防护、临床症状、处理等分别叙述

1．苯

（1）理化性质

无色透明，易燃液体。分子式C6H6，分子量78．11，相对密度0．879　4（20℃），熔点5．51℃，沸点80．1℃，闪点－10．11℃（闭杯），自燃点562．22℃，蒸气密度2．77，蒸气压13．33kPa （26．1℃），蒸气与空气混合物爆炸限1．4%～8．0%。不溶于水，与乙醇、氯仿、乙醚、二硫化碳、四氯化碳、冰醋酸、丙酮、油混溶。遇热、明火易燃烧、爆炸，能与氧化剂，如五氟化溴、氯气、铬酸、高氯酸、硝酰、氧气、臭氧、过氯酸盐、三氯化铝＋过氯酸氟、硫酸＋高锰酸盐、过氧化钾、高氯酸铝＋乙酸、过氧化钠发生剧烈反应，不能与乙硼烷共存。

（2）毒理学简介

大鼠经口LD50：930mg／kg；吸入LC50：31　900mg／（m3·7h）。小鼠经口LD50：4　700mg／kg；吸入LC50：31　836mg／m3。兔经皮LD50：＞9　400μL／kg。

急性毒作用主要有抑制中枢神经系统，高浓度蒸气对黏膜和皮肤有一定的刺激作用。液态苯直接吸入呼吸道，可引起肺水肿和出血。

苯蒸气经呼吸道吸入的最初几分钟吸收率最高，吸入体内的苯，40%～60%以原形经呼气排出，经肾排出极少，吸收后主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。主要在肝内代谢，约30%的苯氧化成酚，并与硫酸葡萄糖酸结合随尿排出，极少量以酚或醌等形式经肾排出。

成人吸入5min的MLC为2　000ppm，吸入的TCLo为100ppm，经口的MLD为50mg／kg。

（3）接触机会

蜡、树脂、油的溶剂，合成化学制品和制药的中间体。86%苯用于制造苯乙烯、苯酚等其他有机物。剩余部分主要用于制造洗涤剂、杀虫剂和油漆清除剂。苯可作为汽油的一种成分，含量＜2%。

（4）侵入途径

蒸气可经呼吸道吸入，液体经消化道摄入，皮肤可吸收少量。

（5）临床表现

急性中毒：短时间内吸入大量苯蒸气或口服大量液态苯后出现兴奋或酒醉感，伴有黏膜刺激症状，可有头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳。重症者可有昏迷、抽搐、呼吸及循环衰竭。尿酚和血苯可增高。

亚急性中毒：短期内吸入较高浓度后可出现头晕、头痛、乏力、失眠等症状。经1～2个月后可发生再生障碍性贫血。如及早发现，脱离接触，适当处理，一般预后较原发性再障好。

（6）救援措施

急性中毒：立即脱离现场至空气新鲜处，脱去污染的衣着，用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服者洗胃。中毒者应卧床静息，对症、支持治疗，可给予葡萄糖醛酸。注意防治脑水肿，心搏未停者忌用肾上腺素。

亚急性中毒：脱离接触，对症处理。对再生障碍性贫血，可给予小量多次输血及糖皮质激素治疗，其他疗法与内科相同。

（7）泄漏处理

首先切断所有火源，戴好防毒面具和手套，可用沙土吸收，倒至空旷处任其蒸发或掩埋，对污染地面用肥皂或洗涤剂刷洗，洗水经稀释排入废水系统。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

苯：PC－TWA：6mg／m3；PC－STEL：10mg／m3（皮）。

2．甲苯

（1）理化性质

无色有折射性的易挥发的液体，气味似苯。分子式C7H8，分子量92．130，相对密度0．866（20／4℃），熔点－95～－94．5℃，沸点110．4℃，闪点4．44℃（闭杯），自燃点480℃，蒸气密度3．14，蒸气压4．89kPa（30℃），蒸气与空气混合物的爆炸限1．27%～7%。几乎不溶于水，与乙醇、氯仿、乙醚、丙酮、冰醋酸、二硫化碳混溶。遇热、明火或氧化剂易着火，遇明火或与下列物质反应：硫酸＋硝酸、四氧化二氮、高氯酸银、三氟化溴、六氟化铀，引起爆炸，流速过快（超过3m／s）有产生和积聚静电危险。

（2）毒理学简介

人经口LDLo：50mg／kg。

大鼠经口LD50：636mg／kg；吸入LC50：49mg／（m3·4h）。小鼠吸入LC50：400ppm／24h。兔经皮LD50：14　100μL／kg。

对皮肤黏膜有刺激作用，高浓度时对中枢神经系统有麻醉作用。工业品中常含有苯等杂质，可同时出现杂质的毒作用。

进入体内的甲苯主要分布于富含脂肪的组织，以肾上腺、脑、骨髓和肝为最多。少量以原形经肺排出；80%～90%氧化成苯甲酸，并与甘氨酸结合形成马尿酸随尿排出，另有少量苯甲酸与葡萄糖醛酸结合随尿排出。

引起眼刺激的浓度为300ppm，吸入的MLC为200ppm，经口的MLD为50mg／kg。正常人尿中马尿酸的含量因膳食品种和吸收量的不同而有变化，且个体差异较大，故尿中马尿酸含量不能作为吸收指标和诊断指标。

（3）接触机会

用于制苯、甲酚、苯甲酸、苯甲醛、二硝基甲苯、邻甲苯、磺酰胺等，这些中间体是合成纤维、药物、染料、农药、炸药等的原料。此外，可用作汽油添加剂和其他用途的溶剂，以及苯甲酸和苯甲醛萃取剂。

（4）侵入途径

可经呼吸道和消化道吸入，经皮肤吸收不易达到急性中毒剂量。

（5）临床表现

急性中毒：吸入较高浓度蒸气后有头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢无力、意识模糊、步态蹒跚，重症者有躁动、抽搐或昏迷，并伴有眼和上呼吸道刺激症状，可出现眼结膜和咽部充血。直接吸入液体后可出现肺炎、肺水肿、肺出血及麻醉症状。

慢性中毒：长期接触可发生神经衰弱综合征，肝肿大，皮肤干燥、皲裂、皮炎，女工月经异常等。

（6）救援措施

吸入较高浓度者立即脱离现场至空气新鲜处，有症状者给吸氧，密切观察病情变化，对症处理，可给予葡萄糖醛酸。有意识障碍或抽搐时注意防治脑水肿。心跳未停者忌用肾上腺素。

直接摄入液体者给予吸氧，应用抗生素预防肺部感染，对症处理。如出现全身症状，需及时处理。

（7）泄漏处理

首先切断所有火源，戴好防毒面具和手套，可用砂土吸收，倒至空旷处任其蒸发或掩埋，对污染地面用肥皂或洗涤剂刷洗，洗水经稀释排入废水系统。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

甲苯：PC－TWA：50mg／m3；PC－STEL：100mg／m3。

3．二甲苯

（1）理化性质

二甲苯是由间、邻、对三种异构体组成的混合物，其中含量最多间二甲苯，由煤焦油分馏而得的通常含间位40%～70%、邻位10%～15%、对位23%、乙苯6%～10%。商业成品也可能含少量甲苯、三甲基苯、苯酚、噻吩、吡啶和非芳香烃。无色透明挥发性液体，气味似苯，化学式C8H10，分子量106．16，相对密度0．864（20／4℃），凝固点－24．4℃，沸点135～145℃，闪点25℃（闭杯），自燃点464℃，蒸气密度3．7，蒸气压0．80kPa （20℃），蒸气与空气混合物可燃限1．0%～7．0%。几乎不溶于水，能与无水乙醇、乙醚和许多有机溶剂混溶。侵蚀某些塑料制品、橡胶和涂层，遇热、明火易燃烧，不完全燃烧产生一氧化碳。

（2）毒理学简介

人经口LDLo：50mg／kg；吸入LCLo：10　000ppm／6h。

大鼠经口LD50：4　300mg／kg；吸入LC50：5　000ppm／4h。小鼠经口LDLo：6mg／kg。兔经皮LD50：1　700mg／kg。

对皮肤黏膜的刺激作用较甲苯为强，高浓度时对中枢神经系统有麻醉作用。

吸收后分布在脂肪组织和肾上腺中较多，大部分在肝内氧化，主要生成甲基苯甲酸，与甘氨酸结合成为甲基马尿酸，少部分与葡萄糖醛酸或硫酸结合后随尿排出。

引起成人眼刺激的浓度为200ppm。

（3）接触机会

用作溶剂，制造苯甲酸、邻苯二甲酸酐、间苯二甲酸和对苯二甲酸及他们的二甲酯，用于制造聚酯纤维，制造染料和其他有机化合物，用作显微镜的清洁剂。

（4）侵入途径

可经呼吸道吸入和消化道摄入，经皮肤吸收不易达到急性中毒剂量。

（5）临床表现

急性中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢无力、意识模糊、步态蹒跚，重症者有躁动、抽搐或昏迷，并伴有眼及上呼吸道刺激症状，可出现结膜及咽炎。液体污染眼，可引起结膜炎及角膜损害。

（6）救援措施

吸入高浓度者立即脱离现场至新鲜空气处，有症状者给吸氧，密切观察病情变化，对症处理，可给予葡萄糖醛酸。有意识障碍或抽搐时注意防治脑水肿，心跳未停者忌用肾上腺素。眼污染液体时立即用清水冲洗，并对症处理。

（7）泄漏处理

首先切断一切火源，戴好防毒面具与手套。用砂土吸收，倒至空旷地方任其蒸发或掩埋。对污染的地面进行通风，蒸发残余液体，并排除蒸气。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

二甲苯：PC－TWA：50mg／m3；PC－STEL：100mg／m3。

4．二甲基甲酰胺

（1）理化性质

无色、淡氨气味的液体。分子式C3H7NO，分子量73．10，相对密度0．944　5（25℃），熔点－61℃，沸点152．8℃，闪点57．78℃，蒸气密度2．51，蒸气压0．49kpa（3．7mmHg，25℃），自燃点445℃，蒸气与空气混合物爆炸极限2．2%～15．2%。与水和通常有机溶剂混溶，遇明火、高热可引起燃烧爆炸，能与浓硫酸、发烟硝酸剧烈反应甚至发生爆炸。

（2）毒理学简介

大鼠经口LD50：2　800mg／kg；吸入LCLo：5　000ppm／6h。小鼠经口LD50：3　700mg／kg；吸入LC50：9　400mg／（m3·2h）。兔经皮LD50：4　720mg／kg。

毒物经各种途径吸收后，主要经肝内微粒体混合功能氧化酶进行脱甲基化作用，脱去一个甲基，代谢产物为一甲基甲酰胺和甲酰胺，代谢迅速，甲酰胺在血中滞留稍长，进而代谢为甲酸和氨排出，部分二甲基甲酰胺以原形物从尿和呼气排出。成人每天吸入二甲基甲酰胺浓度为63mg／（m3·4h），连续5天，停止接触4h，血中二甲基甲酰胺已不能检出；吸入浓度为30mg／m3，24h代谢物的排出量占总量的61%～86%；吸入浓度为60mg／m3，24h尿中的一甲基甲酰胺排出量不超过30mg，48h内已不能检出；浓度为27mg／m3，吸入5天，24h尿中一甲基甲酰胺量为25mg左右，从而提出24h尿中一甲基甲酰胺超过60mg，提示接触二甲基甲酰胺浓度已超过60mg／m3，故认为尿中一甲基甲酰胺可作为接触二甲基甲酰胺的一个监测指标。

对眼、皮肤和呼吸道有刺激作用。

侵入机体后，主要由肝内代谢，排泄较快，主要靶器官为肝脏，肾脏也有一定损害，属中等毒性。

（3）接触机会

主要用作萃取乙炔和制造聚丙烯腈纤维的溶剂，亦用于有机合成、染料、制药、石油提炼和树脂等工业。在以上工作岗位可因接触二甲基甲酰胺蒸气而中毒。急性中毒发生原因多数由于生产故障，设备漏裂，或在检修设备时，未采取有效的防护措施，大量接触毒物所致，中毒常是呼吸道吸入和皮肤吸收并存，且以皮肤吸收为主。

其他中毒情况少见，但有口服以及将本品灌肠作为治疗溃疡性结肠炎的药物而引起严重中毒的病例。

（4）侵入途径

可经呼吸道、皮肤及消化道途径进入机体。

（5）临床表现

呼吸道吸入后一般经6～12h后发生急性中毒，皮肤吸收，潜伏期可较长，也有在皮肤灼伤基本愈合后再出现中毒的报道。亚急性中毒病例，自接触至发病时间为2～4周。

刺激症状：二甲基甲酰胺蒸气可引起眼、上呼吸道轻、中度刺激症状。

皮肤：引起皮炎或轻、重不等的灼伤，皮肤起皱，肤色发白，伴有灼痛感，严重者可使皮肤胀肿，剧烈灼痛。

眼：引起灼痛、流泪、结膜充血；严重者可引起角膜坏死。

胃肠道症状：患者常有食欲不振、恶心、呕吐、腹部不适及便秘等，少数病例有中上腹痛，严重者可发生急性出血性胃肠炎。

肝脏：急性中毒时肝脏损害常较为突出，患者有明显乏力，右上腹胀痛，不适，出现黄疸，肝脏逐渐肿大，有压痛，常规肝功能检查示异常，其中血清转氨酶升高较明显。病变一般不严重，经治疗可逐步减轻，数周内病情可完全恢复。

严重急性中毒：主要表现为重症中毒性肝病，职业性中毒为少见，接触高浓度，尤其是皮肤污染严重，未及时彻底洗清者，应警惕发生严重中毒。

生活性中毒：曾有原患慢性溃疡性结肠炎患者，以二甲基甲酰胺灌肠，作为治疗药物而引起肝病，病情呈进行性加剧，类似亚急性肝坏死型肝炎，2周内出现肝性脑病，预后不良。

特殊危险者：原患有各种原因的肝脏疾病者，对二甲基甲酰胺较为敏感。

（6）救援措施

本品尚无特效解毒剂。

皮肤污染时用大量清水彻底冲洗，不可用碱性液冲洗，以免生成二甲胺。眼污染时用清水彻底冲洗，必要时行眼科检查。口服中毒者必须彻底洗胃。

治疗要点：

重点针对中毒性肝病：卧床休息；清淡、富含维生素易消化的饮食；给予维生素B族；葡萄糖液注射；选择一、两种常用的治疗药物如酵母片、肝泰乐、肝乐、维丙肝、胆碱等；较重者可用糖皮质激素，一般用地塞米松20～60mg／d，分次肌注，用药不超过一周，逐步减量。需特别注意不良反应，尤其是胃肠道出血。

其他对症、支持治疗。

注意事项：

①可在皮肤灼伤愈合后出现肝脏病变的表现，故在早期即应注意，给予必要的治疗，如用维生素B族、维生素C、葡萄糖等，应严密观察，有无迟发性肝病的发生。

②近年来不少小工厂中应用二甲基甲酰胺，不了解其毒性，也不注意防护，故发生急性中毒的报道较前增加，卫生部门应加强宣教，将其引起的中毒表现，向内科医师、传染病医师介绍，以提高早期诊断治疗的质量。

（7）泄漏处理

首先切断一切火源，戴好防毒面具与手套。用水冲洗，经稀释的污水排入废水系统。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

二甲基甲酰胺PC－TWA：20mg／m3，最大超限倍数：2．0。

5．丙酮

（1）理化性质

无色透明易挥发液体。分子式C3H6O，分子量58．08，相对密度0．797　2（15℃），熔点－94．6℃，沸点56．5℃，闪点－17．78℃（闭杯），自燃点465℃，蒸气密度2．0，蒸气压53．32kPa（400mmHg，39．5℃）。易溶于水和其他有机溶剂，遇热、明火或氧化剂易燃烧爆炸，能与氧化剂反应。

（2）毒理学简介

大鼠经口LD50：5　800mg／kg；吸入LC50：50　100mg／（m3·8h）。小鼠吸入LC50：44mg／（m3·4h）。

丙酮属微毒类。实验动物的中毒表现有流涎、流泪、运动失调、颤搐和惊厥。鼻黏膜受刺激，可造成暂时性的呼吸停止。中毒动物的肾脏可有损害，如在24．14～120．7g／m3高浓度下发生严重中毒时肾有轻度变性和轻度肾小管上皮细胞坏死，集合管脂肪浸润和出现蛋白尿。中毒动物也可出现肺充血。兔眼接触后，可出现巩膜脱水，导致胶质絮状变化，最终失明。

成人在300ppm浓度下可产生黏膜刺激；一般浓度高至500ppm时仍可耐受；2　000ppm时，可产生轻度而明显的麻醉作用；吸入9　300ppm，因有明显的喉头刺激，耐受不能超过5min。成人误服20mL无影响，200mL可造成昏迷（一般12 h后恢复）。

丙酮经各种途径吸收后，由于水溶性强，易吸收入血液，迅速分布至全身。其排出方式取决于剂量，大剂量时以原形主要经肺和肾，极少量经皮肤排出。小剂量时大部分被氧化成二氧化碳排出，丙酮脱下的甲基参加体内其他物质的合成。丙酮在血液中的生物学半衰期，大鼠为5．3h，狗为11h，成人为3h。丙酮在人体的代谢大多是分解为乙酰乙酸和转变为糖原的三羧酸循环中间体。

（3）接触机会

用作树脂、漆、油、脂肪、火棉胶、棉花、醋酸纤维素和乙炔的溶剂；可用于涂料、油漆、清漆、橡胶、塑料、照相材料、炸药及人造丝和合成革工业中；亦用于润滑油的生产中以及在生产乙烯酮、醋酐、甲基异丁酮、己二醇、异氟尔酮、氯仿、碘仿、维生素C等化学工业中作溶剂使用。

（4）侵入途径

可经呼吸道、消化道和皮肤途径进入机体。经肺和胃肠道吸收较快且完全，经皮肤吸收缓慢，而吸收量又低，故实际意义较小。

（5）临床表现

主要是对中枢神经系统的抑制作用。

一般急性中毒主要表现为不同程度的麻醉状态。初期有乏力、恶心、头痛、头晕、易激动。严重时可发生呕吐、气急、抽搐甚至昏迷。曾有一例在生产条件下吸入大量丙酮后表现为黏膜刺激和昏迷。2天后血中丙酮仍高达3．1mmol／L（180mg／L），尿中含有丙酮。轻度肾脏损害，如有少量蛋白、红细胞、白细胞。尿胆素升高，血胆红素增加。

口服后，口唇、咽喉烧灼感，经数小时潜伏期后发生口干、呕吐、昏睡、酸中毒和酮症。

丙酮对眼的刺激表现为流泪、畏光，角膜上皮浸润。

实验室检查，尿中有丙酮、血酮增高。

（6）救援措施

及早离开现场，使其安卧保暖，吸入氧气，对症处理。如有大量液体沾污衣服或皮肤时，应脱去衣服并用水冲洗污染部位。如液体进入眼内应用大量清水冲洗。口服者应洗胃并灌以浓茶等以减缓吸收。因丙酮脂溶性很强，宜忌油。在酸中毒时给予乳酸钠或碳酸氢钠。

（7）泄漏处理

首先切断一切火源，戴好防毒面具与手套。用水冲洗，经稀释的污水排入废水系统。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

丙酮：PC－TWA：300mg／m3；PC－STEL：450mg／m3。

6．丁酮

（1）理化性质

无色透明、易挥发、易燃液体，味似丙酮。分子式C4H8O，分子量72．11，相对密度0．807　2（25／25℃），熔点－86℃，沸点79．6℃，闪点－5．56℃（开杯），自燃点515．56℃，蒸气密度2．41，蒸气压13．33kPa（25℃），蒸气与空气混合物可燃限1．8%～11．5%。能溶于水［约溶于4份水中（27．5%）］和有机溶剂，遇热、明火易燃烧爆炸，不能与氯磺酸、发烟硫酸、硝酸、过氧化氢、氯仿、叔丁醇钾共存。

（2）毒理学简介

成人眼刺激浓度350ppm。人吸入TCLo：100ppm／5min。

大鼠经口LD50：2　737mg／kg；吸入LC50：23　500mg／m3／8h。小鼠经口LD50：4　050mg／kg；吸入LC50：32mg／m3／4h。兔经皮LD50：6　480mg／kg。

丁酮属低毒类，对黏膜刺激较大，高浓度时有麻醉作用。

（3）接触机会

丁酮是一种广泛应用的有机溶剂。常用作树胶、乙烯基树脂、硝酸纤维、醋酸纤维和涂料的溶剂。也可用作制润滑油的脱蜡剂和用于制药、化妆品、合成橡胶和高分子物质工业。以上各工作岗位都可能有接触到丁酮的机会。

（4）侵入途径

可经呼吸道、消化道和皮肤途径进入机体。

（5）临床表现

人接触丁酮后，会感到有强烈气味和刺激，如对眼结膜和鼻、咽喉刺激，偶有手指和臂部麻木。人在100～300ppm，1～3h后，尿中游离酮浓度显著增加。有报告表明，在300ppm浓度下，可引起头痛。丁酮与己酮混合应用时，曾有发生周围神经病的报告。长期接触丁酮液体或蒸气可致皮炎。

（6）救援措施

急性大量吸入者须及时移离现场，使其安卧、保暖、吸入氧气等对症处理。如大量液体沾染衣服或皮肤时，应脱去衣服和用水冲洗污染部位。如液体进入眼内，更应迅速用大量水冲洗。口服者应及时洗胃。

（7）泄漏处理

首先切断所有火源，戴好防毒面具和手套。用水冲洗，经稀释的污水排入废水系统。对污染地带进行通风，蒸发残余液体并排除蒸气。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

丁酮：PC－TWA：300mg／m3；PC－STEL：600mg／m3。

7．苯乙烯

（1）理化性质

无色至淡黄色折射率很高油状液体，有渗透性气味。分子式C8H8，分子量104．16，相对密度0．907　4（20／4℃），熔点－31℃，沸点145．2℃，闪点31．11℃（闭杯）。自燃点490℃，蒸气密度3．6，蒸气压1．33kPa（10mmHg，30．8℃），蒸气与空气混合物爆炸限1．1%～6．1%。极微溶于水，与乙醇、乙醚混溶。接触空气和光氧化生成过氧化物和醛，并发生聚合。遇热、明火、氧化剂易燃，与氯磺酸、发烟硫酸、硫酸、氧发生剧烈反应，而有爆炸危险，分解放出辛辣烟。

（2）毒理学简介

人吸入LCLo：10　000ppm／30min；TCLo：600ppm，20μg／m3。

大鼠经口LD50：2　650mg／kg；吸入LC50：12mg／（m3·4h）。小鼠经口LD50：316mg／kg；吸入LC50：9　500mg／（m3·4h）。

经呼吸道吸入的苯乙烯蒸气，仅一小部分以原形呼出，大部分经体内代谢成扁桃酸（85%）和苯酰甲酸（10%）从尿中排出。当接触浓度低于650mg／m3时，苯乙烯代谢产物在尿中浓度与接触量呈线性关系。

苯乙烯的急性毒性主要为对眼和上呼吸道的刺激作用和中等强度的麻醉作用。小鼠吸入2　770～5　500mg／m3，12h可出现步态蹒跚、运动失调；吸入10　000mg／m3，2h引起昏迷。

成人吸入浓度为250mg／m3时，即闻到臭味及刺激感；3　500mg／m3，4h可出现明显刺激症状、意识模糊、乏力、困倦等。

据报道，通过苯乙烯体外小牛胸腺DNA（脱氧核糖核苷酸）加合特性研究，结合20名接触不同浓度苯乙烯工人，静脉血中DNA－SO（苯乙烯－7，8－氧化物，为苯乙烯的活性代谢物），加合物含量与8h－TWA（时间加权平均浓度）有较好的相关性，预示DNA加合物作为生物标志物有应用价值。如果在细胞复制前所形成的DNA加合物没有被修复或被错误修复，则有可能导致基因突变。

（3）接触机会

为制造聚苯乙烯的单体，与丁二烯可制成丁苯橡胶，与二乙烯苯制备离子交换树脂，也作为造漆、制药、塑料等的原料或中间体以及溶剂。在苯乙烯的合成与聚合过程中，特别是当清洗聚合釜或管道设备发生跑、冒、滴、漏，以及人工装桶、检修设备时，可接触到较大量的苯乙烯蒸气或气体。当聚苯乙烯热加工或机械碾磨时，也会有苯乙烯蒸气逸出。

（4）侵入途径

主要经呼吸道吸入，液体苯乙烯也可经皮肤和消化道吸收。

（5）临床表现

急性中毒主要表现为中枢神经系统抑制症状，并有眼和上呼吸道黏膜刺激症状。

当接触较高浓度时，可很快引起黏膜刺激症状，患者先有眼部刺痛、流泪、结膜充血，并出现流涕、喷嚏、咽痛及咳嗽等，继之有头晕、头痛、全身疲乏，并可出现恶心、呕吐、食欲减退等消化道症状，严重者眩晕、步态蹒跚。

在工业中接触本品蒸气或雾后可发生“苯乙烯病”，其特征性的表现有头痛、疲劳、乏力、抑制、酒醉感。许多患者有脑电图异常，周围神经病（远端感觉异常及神经传导速度减慢）见于慢性接触的工人。

有报道长期职业性接触本品的环境水平相当于或略超过美国政府及工业卫生协会标准（ACGIH）限值，可发生周围神经病的临床表现，有下肢无力、麻木、痉挛和感觉异常，神经电生理检查示脱髓鞘型的中度感觉运动型周围神经病。

测定尿中扁桃酸含量可作为接触指标。

有报道1例本品引起的职业性变应性接触性皮炎，局部应用类固醇治疗无效，休假1个月后皮损消退。其接触的树脂中含本品，用1%树脂作皮肤斑贴试验，96h后呈阳性反应。

眼部受苯乙烯液体污染时，可致灼伤。

（6）救援措施

迅速移离现场至空气新鲜处，脱去污染的衣物，并清洗污染的皮肤，注意保暖。必要时，可予以氧气吸入，并给予对症及支持治疗。眼部污染时，应立即用大量清水冲洗，对症治疗。

（7）泄漏处理

切断所有火源，戴防毒面具与手套。用不燃性分散剂制成的乳液刷洗，也可用砂土吸收，倒至空旷地方掩埋，对污染的地面进行通风。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

苯乙烯：PC－TWA：50mg／m3；PC－STEL：100mg／m3。

8．正己烷

（1）理化性质

无色易挥发液体，有汽油味。分子式C6H14，分子量86．17，相对密度0．660（20／4℃），凝固点－95．6℃，沸点69℃，闪点－21．67℃（闭杯），自燃点225℃，蒸气密度2．97，蒸气压1．33kPa （10mmHg　15．8℃），蒸气与空气混合物爆炸限1．2%～7．5%。不溶于水，溶于乙醚、乙醇和氯仿，遇热、明火易燃烧、爆炸，能与氧化剂发生剧烈反应，而引起燃烧爆炸。

（2）毒理学简介

人吸入TCLo：190ppm／8周。

大鼠经口LD50：28　710mg／kg；吸入LC50：48　000ppm／4h。小鼠吸入LCLo：120mg／m3。

急性毒性主要为麻醉作用和对皮肤、黏膜的刺激作用。毒作用比戊烷大3倍。大鼠反复暴露于本品主要造成神经毒性。

人接触87～122ppm，吸收（27．8±5．3）%，呼吸道存留（5．6±5．7）%。人皮肤能吸收16～27mg／h。

在体内的分布与组织的脂肪含量有关，可分布于血、脑、肾、脾等组织。

生物转化主要在肝脏，微粒体细胞色素P450及细胞色素C参加其氧化代谢，主要代谢产物为具有神经毒性的2，5－己二酮，与周围神经病有关。国外报导工人分别在约170mg／m3和352mg／m3（50和100ppm）浓度下，每天工作＞8h，部分人发生周围神经病。

绝大部分以原形经肺呼出。人接触300～430mg／m3，4h后，经肺的半排出期分别为13min和2．5h，亦可以原形及其代谢产物从肾排出。

成人吸入空气中含本品500ppm，3～5min，无影响；800ppm，15min，引起眼和上呼吸道刺激；1　400～2　000ppm，引起头痛、恶心；5　000ppm，10min，引起头晕、轻度麻醉。

人摄入约50g可致死。

（3）接触机会

主要作为溶剂，实验用试剂及低温温度计的溶液。

（4）侵入途径

可经呼吸道、皮肤及胃肠道途径进入机体。经呼吸道吸入迅速，皮肤吸收有限。

（5）临床表现

急性吸入高浓度可出现眼和上呼吸道刺激症状及麻醉症状。急性经口中毒可出现恶心、呕吐等胃肠道刺激症状，以及上呼吸道刺激症状，麻醉症状及呼吸障碍。皮肤接触可出现烧灼感、红斑、水肿、起疱。

慢性中毒可出现多发性周围神经病，神经电生理测定结果可与神经病严重度相关，尿中2，5－己二酮可作为生物监测指标。

（6）救援措施

迅速脱离现场，口服者给洗胃，眼或皮肤污染时给流动清水冲洗，对症处理。

（7）泄漏处理

首先切断所有火源，戴好防毒面具与手套。最好用不燃性分散剂制成的乳液刷洗，如无分散剂可用砂土吸收、覆盖，堵住泄漏源或将泄漏容器移至空旷地方进行处理。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

正己烷：PC－TWA：100mg／m3；PC－STEL：180mg／m3。

9．甲醇

（1）理化性质

无色、透明、高度挥发、易燃液体，略有酒精气味。分子式CH3OH，分子量32．04，相对密度0．792（20／4℃），熔点－97．8℃，沸点64．5℃，闪点12．22℃。自燃点463．89℃，蒸气密度1．11，蒸气压13．33kPa（100mmHg，21．2℃），蒸气与空气混合物爆炸下限6%～36．5%。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶，遇热、明火或氧化剂易着火，遇明火会爆炸。

（2）毒理学简介

人（男性）经口LDLo：6　422mg／kg；TDLo：3　429mg／kg，人（女性）经口TDLo：4mg／kg。另有报道，人经口LDLo：428mg／kg，143mg／kg不等；吸入TCLo：86　000mg／m3，300ppm不等。

有报道推测成人吸入空气中甲醇浓度39．3～65．5g／m3，30～60min，可致中毒。口服5～10mL，可致严重中毒；一次口服15mL，或2天内分次口服累计达124～164mL，可致失明。有报告，一次口服30mL可致死。

大鼠经口LD50：5　628mg／kg；吸入LC50：64　000ppm／4h。小鼠经口LD50：7　300mg／kg；吸入LCLo：50mg／（m3·2h）。兔经皮LD50：15　800mg／kg。

甲醇吸收至体内后，可迅速分布在机体各组织内，其中，以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高，眼房水和玻璃体液中的含量也较高，骨髓和脂肪组织中最低。

甲醇在肝内代谢，经醇脱氢酶作用氧化成甲醛，进而迅速氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢，仅为乙醇的1／7，排泄也慢，有明显蓄积作用。未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外，部分经胃肠道缓慢排出。

甲醇具有明显的麻醉作用，可抑制中枢神经引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近，故危险性较大。以前认为毒性作用主要为甲醛所致。近年研究表明，甲醛很快代谢成甲酸，急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害，主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统，抑制糖的需氧分解，造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积，而引起酸中毒。

一般认为，甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。

甲醇浓度＞260mg／m3（200ppm）对皮肤和眼有轻度刺激。

（3）接触机会

甲醇为重要的化工原料，用于制造甲醛、纤维素、甲基化反应，用作防冻剂、萃取剂、橡胶加速剂，亦可作染料、树脂、人造革、火漆薄膜、玻璃纸、喷漆等的溶剂以及油漆、颜料去除剂，有机合成的中间体等，也可用作燃料、焊剂。

职业性甲醇中毒是由于生产中吸入甲醇蒸气所致。在国外，误服含甲醇的酒或饮料是引起急性甲醇中毒的主要原因。近年来，国内也发生多起误饮含甲醇的酒而引起中毒的事件。

（4）侵入途径

主要经呼吸道吸入和胃肠道吸收，皮肤也可部分吸收。

（5）临床表现

急性甲醇中毒主要引起脑病、代谢性酸中毒、视神经病。

潜伏期：一般12～24h（1～70h，也有96h者），口服后有30h发病者。如同时摄入乙醇，潜伏期较长些。此期间无明显症状、体征。

脑病：常有头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚，表情淡漠，意识混浊等。重者出现昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗死。少数病例出现精神症状如多疑、恐惧、狂躁、幻觉、忧郁等。

视神经病：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降，可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小，对光反应减弱或消失，视盘水肿，视网膜充血、出血、水肿，晚期有视神经萎缩等。视野呈中心或旁中心暗点改变，晚期周边视野缩小。个别有色觉障碍。有报道工人接触空气中甲醇蒸气水平≥1　500mg／m3，可引起视觉障碍如视物模糊、视野缩小、色觉障碍、暂时性或持久性盲等。

代谢性酸中毒：严重者出现呼吸困难，如Kussmaul呼吸。

其他症状：有恶心、呕吐、上腹痛等，可发生肝脏损害，口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、心电图示S－T段和T波改变，急性肾衰竭等。甲醇蒸气可引起眼和呼吸道黏膜刺激症状。

实验室检查：

①血甲醇、甲酸测定：有助于诊断、判断预后及指导治疗，尤其是血甲醇测定，血甲醇浓度＞6．20mmol／L（200mg／L），一般有中枢神经系统效应；浓度＞15．6mmol／L（500mg／L），可有严重中毒临床表现；血甲酸浓度＞4．34mmol／L（200mg／L），多有眼损伤和酸中毒。上述剂量－效应关系尚可能受采血时间、个体差异及摄入乙醇等因素的影响。

②尿甲醇、甲酸测定：可用于职业接触工人的生物监测，尿甲醇作为中毒诊断的参考指标。ACGIH建议工作班末尿甲醇0．47mmol／L（15mg／L）作为甲醇作业工人的生物接触限值。

③代谢性酸中毒的测定：如测定动脉血pH和做血气分析等，有助于诊断、判断预后及指导治疗。血清碳酸氢盐＜18mmol／L时，血甲醇浓度多＞16mmol／L。代谢性酸中毒伴血中有高阴离子间隙（anion　gap）和高渗隙（osmole　gap）为甲醇中毒的重要指标。

④脑影像学检查：有助于判断病情。严重中毒者脑CT和MRI可出现白质和基底节密度减低。

⑤其他：做有关脏器损害的检查，如血、尿常规、肝肾功能，血淀粉酶等。

（6）救援措施

立即移离事故现场，脱去污染的衣着。口服者视病情给催吐，用清水或1%碳酸氢钠洗胃，硫酸镁导泻。

透析疗法：清除体内已吸收的甲醇。及早进行血液透析或腹膜透析，以减轻中毒症状，挽救病人生命，减少后遗症，血液透析疗效较佳。血液透析疗法的指征为：①血液甲醇＞15．6mmol／L，或甲酸＞4．34mmol／L；②严重代谢性酸中毒；③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿；④肾功能衰竭。血液甲醇浓度＜7．8mmol／L（250mg／L）时可停止透析。

解毒剂：①乙醇为甲醇中毒的解毒剂，乙醇可抑制甲醇代谢，促进甲醇排出。可口服或用10%葡萄糖液配成5%乙醇溶液，静脉缓慢滴注。血液中甲醇浓度＜0．24mmol／L时可停用乙醇。②叶酸类：为促进甲酸氧化的辅助因子。有建议用叶酸或甲酰四氢叶酸治疗甲醇中毒，并认为对体内可能有叶酸盐缺乏的嗜酒者更为重要。叶酸用法为50mg静脉注射，每4h 1次，连用几天。③纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力等测定及临床表现，及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。

对症和支持治疗：积极防治脑水肿，降低颅内压，改善眼底血循环，防止视神经病变，维持呼吸和循环功能，维持水、电解质平衡，给予大量B族维生素等。4－甲基吡唑（4－methylpyrazole，4－MP）为醇脱氢酶抑制剂，阻止甲醇代谢成甲酸。一般给予4－MP 20mg／kg体重后，体内24h无甲酸盐形成。推荐首次剂量为15mg／kg体重，加入100mL以上生理盐水灌5%葡萄糖液中缓慢静脉滴注（＞30min），以后每12h给予10mg／kg体重，直至临床表现消失。

以下为BASF公司医学专家推荐的甲醇中毒治疗方法：

如果患者意识清且未进行任何处理，应立即饮酒（成人），乙醇剂量为0．7g／kg体重，即150毫升的威士忌或白兰地，不要催吐。如果患者意识不清，或在就诊前30min内误服了大量甲醇，应立即用小口径胃管洗胃。

静注乙醇的剂量为0．6g／kg体重。如果已服用了乙醇，应调整乙醇的负荷剂量，使血内乙醇水平不超过100～130mg／dL （21．7～28．2mmol／L）。

如果有乙醇脱氢酶抑制剂4－MP，可给予静脉注射来替代乙醇，负荷剂量为15mg／kg体重，缓慢静注30min以上。对于肾功能正常患者，在接触甲醇后3h内用4－MP的效果更好。如果患者有症状，静脉注射一次亚叶酸（leucovorin，甲酰四氢叶酸），剂量为1mg／kg（最大剂量50mg）；然后每4～6h静脉注射一次叶酸剂量为1mg／kg体重（最大剂量50mg），共注射6次，以加快甲酸的代谢。如果患者无症状，单用叶酸。如果有低氧血症，给湿化氧气。如果危及呼吸，应考虑气管插管，当病情不允许时，有条件的可做气管切开术。

（7）泄漏处理

首先切断所有火源，戴好防毒面具与手套。用水冲洗，对污染地面进行通风处理。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

甲醇：PC－TWA：25mg／m3；PC－STEL：50mg／m3。

10．乙二醇

（1）理化性质

无色、无臭、具有甜味和吸湿性的黏滞液体，分子式C2H6O2，分子量62．07，沸点197．6℃，相对密度1．13（20℃），蒸气相对密度2．14，饱和蒸气压0．05mmHg（0．007kPa，20℃），饱和蒸汽浓度66ppm／20℃，260ppm／30℃，能与水、乙醇及丙酮混溶。

（2）毒理学简介

人经口LDLo：786mg／kg。

大鼠经口LD50：4　700mg／kg；吸入LC50：10　876mg／kg。小鼠经口LD50：5　500mg／kg；吸入LC50：200mg／（m3·2h）。兔经皮LD50：9　530μL／kg。

乙二醇代谢成羟基乙酸、二羟乙酸和草酸。

人体在乙二醇气溶胶浓度140mg／m3下，可引起咳嗽。吸入较高浓度乙二醇，可有上呼吸道刺激、嗜睡、麻醉、意识丧失。有饮用含乙二醇的防冻液引起中毒及致死的报告，饮用30～50mL防冻液可致轻度中毒，饮用100mL可致死。一般饮后2～13h出现中毒症状，轻者有暂时性麻醉，重者引起肾脏损害。

（3）接触机会

在有机化合物合成，制造某些食品、药物和化妆品以及在纺织、橡胶和塑料等工业中生产或使用这些物质的现场可接触本品。另外，可用作色素、树脂、油漆、墨水、塑料的溶剂和作切削油及抗冻液。所以，染料生产者、染工和印刷工人等接触的危险性较大。

（4）侵入途径

大多经皮肤吸收，亦可经消化道及呼吸道途径进入机体。

（5）临床表现

急性中毒的早期表现为中枢神经系统抑制症状，并有恶心、呕吐和腹痛。较大剂量时迅速引起昏迷、抽搐。在短时间内可出现呼吸和心脏衰竭。中毒后期突出的是肾衰竭，有少尿、蛋白尿，尿沉淀中含有大量草酸盐结晶。

（6）救援措施

对急性中毒者，应加强护理，对重症病人要积极治疗，纠正酸中毒，预防重要脏器的衰竭，尤其是脑水肿和肾衰竭，并给予对症和支持疗法。乙醇疗法应持慎重态度。

（7）泄漏处理

迅速撤离将泄漏污染区人员移至安全区，并进行隔离，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自吸过滤式防毒面具（全面罩），穿一般作业工作服。尽可能切断泄漏源，防止流入下水道、排洪沟等限制性空间。

小量泄漏：用砂土、蛭石或其他惰性材料吸收。也可以用不燃性分散剂制成的乳液刷洗，洗液稀释后排入废水系统。大量泄漏：构筑围堤或挖坑收容。用泵转移至槽车或专用收集器内，回收或运至废物处理场所处置。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

乙二醇：PC－TWA：20mg／m3；PC－STEL：40mg／m3。

11．异丙醇

（1）理化性质

无色挥发性液体，有乙醇样气味。分子式C3H8O，分子量60．09，相对密度0．787　4（20／20℃），熔点－88．5℃，沸点82．5℃，闪点11．67℃，自燃点455．56℃，蒸气密度2．08，蒸气压4．40kpa （33mmHg，20℃），蒸气与空气混合物爆炸限2．5%～12%。能与水乙醇、乙醚、氯仿混溶，遇热、明火、氧化剂易燃烧爆炸。

（2）毒理学简介

人经口TDLo：14　432mg／kg（男性），也有报告223mg／kg，人经口LDLo：5　272mg／kg（男性），也有报告3　570mg／kg。

大鼠经口LD50：5　045mg／kg；吸入LC50：16　000ppm／8h。兔经皮LD50：12　800mg／kg。

本品属微毒类，其蒸气对眼及呼吸道黏膜有刺激作用，主要对中枢神经系统有麻醉作用。

口服后大多数在30min内吸收，2h完全吸收。吸收到体内后80%经代谢转化成丙酮，经呼吸道和肾脏排出。20%以原形从呼出气和尿中排出。一部分代谢产物丙酮进一步转化成乙酰乙酸而参加三羧酸循环。异丙醇的毒性和麻醉作用比乙醇大一倍，在体内几乎无蓄积。

成人在980mg／m3浓度下，3～5min引起眼、鼻和喉轻度刺激，一次经口摄入22．5mL可致中毒，口服16．6mL可致死。成人每日口服2．6mg／kg或6．4mg／kg，经6周，未见血、尿和全身状况改变。儿童在不通风室内使用异丙醇擦身降体温，可引起急性中毒。个别病例用70%异丙醇消毒皮肤，引起接触性皮炎。本品的嗅觉阈为490mg／m3。

（3）接触机会

异丙醇是重要的工业溶剂、消毒剂和清洁剂，主要用于制药、化妆品、农药合成、丙酮制造、安全玻璃制造等工业，也可用作防腐剂、防冻剂和萃取剂，在生产和使用过程中均可接触异丙醇或吸入其蒸气。

（4）侵入途径

主要经消化道和呼吸道途径进入机体，也可经皮肤吸收。

（5）临床表现

急性中毒主要损害中枢神经系统。

吸入蒸气可引起眼及呼吸道黏膜刺激症状。

消化系统：流涎、恶心、呕吐、腹痛，重者可发生出血性胃肠炎。

神经系统：头痛、眩晕、共济失调、昏睡、抽搐、昏迷等。

循环系统：面部潮红、血压下降、休克。

其他：部分病例可出现肺水肿、脑水肿、肾衰竭等。少数病例可有接触性皮炎。

严重急性中毒表现为深度昏迷、低血压、反射消失，甚至死亡。大多数由于口服异丙醇引起。

实验室检查可有血丙酮增高，血异丙醇增高，尿丙酮增高，尿异丙醇增高，血糖降低。

诊断主要根据有口服或密切接触或吸入异丙醇史，短期内出现以神经系统为主的临床表现，血和尿中丙酮及异丙醇测定可作为吸收指标。

鉴别诊断：应与甲醇、乙醇、乙二醇等急性中毒相鉴别。

（6）救援措施

本品无特效解毒剂。

口服中毒者必须反复彻底洗胃。

对症、支持治疗，如吸氧，注意保暖，积极防治休克、脑水肿和肾衰竭，维持酸碱和电解质平衡。

严重中毒者可采用血液透析，以减轻症状。

（7）泄漏处理

首先切断所有火源，戴好防毒面具与手套。用水冲洗、稀释，对污染的地面进行通风处理。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

异丙醇：PC－TWA：350mg／m3；PC－STEL：700mg／m3。

12．二氯甲烷

（1）理化性质

无色透明易挥发的液体，有刺激性芳香气味。分子式CH2Cl2，分子量84．94，相对密度1．326（20／4℃），熔点－96．7℃，沸点39．8℃，自燃点615℃，蒸气密度2．93，蒸气压50．65kPa （380mmHg），蒸气与氧气混合物爆炸限15．5%～66．4%。水中溶解度为2%（20℃），与乙醇、乙醚和二甲基甲酰胺混溶，长时间与水一起加热至180℃生成甲酸、一氯甲烷、甲醇、氯化氢、一氧化碳，与强氧化剂、强碱和化学性质活泼金属反应引起着火和爆炸，二氯甲烷与高浓度氧混合后会形成爆炸性混合物，但不易燃。

（2）毒理学简介

人成经口LDLo：357mg／kg；人吸入TCLo：500ppm／8h。

大鼠经口LD50：1　600mg／kg；吸入LC50：52mg／m3。小鼠吸入LC50：14　400ppm／7h。

吸收后大部分以原形经肺排出，一部分代谢成二氧化碳和一氧化碳，后者约占体内吸收量的1／4～1／3。成人吸入低浓度，3h后可滞留40．6%。从肺泡气到呼出气的半衰期小于2min，血液到肺泡气约5min，体液到血液约1h，体脂肪到体液约7h。

其毒性在含氯甲烷中为最小，是典型麻醉剂，可引起呼吸和循环中枢麻痹，对呼吸道有刺激作用，可引起肺水肿。

二氯甲烷燃烧时可产生光气，引起迟发性肺部毒性。

（3）接触机会

由甲烷气相氯化制取，主要用于代替石油醚或乙醚，作为油脂的萃取剂，也用作纤维素酯、树脂和橡胶的溶剂，还用作除漆剂、冷冻剂和灭火剂。

（4）侵入途径

主要经呼吸道和消化道途径进入机体，经无损皮肤吸收较少。

（5）临床表现

急性中毒主要损害中枢神经系统和呼吸系统。轻者可有眩晕、头痛、恶心、呕吐以及眼和上呼吸道黏膜刺激症状。较重者则出现易激动、心律失常、步态不稳、共济失调、嗜睡，亦可引起化学性支气管炎。严重者很快昏迷，并可有肺水肿。

测定血液和呼出气中二氯甲烷以及血液碳氧血红蛋白可作为接触指标，可望有助于诊断及鉴别诊断。

（6）救援措施

①保持呼吸道畅通，如有必要进行辅助通气。

②急性中毒患者以支持治疗为主，并按临床表现给予对症治疗。注意防治迟发性脑水肿和肺水肿。如发生肺水肿和昏迷，给氧，对症处理。

③监护心电图至少4～6h，如有心律失常，对症处理。肾上腺素可加重心律失常，宜谨用。

④如碳氧血红蛋白升高，用氧气面罩给100%氧。

（7）泄漏处理

戴好氧气防毒面具与手套。用砂土吸收，倒至空旷地方任其蒸发，对污染的地面进行通风，蒸发残余液体和排除余气。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

二氯甲烷PC－TWA：200mg／m3，最大超限倍数1．5。

13．二氯乙烷

（1）理化性质

1，2－二氯乙烷为无色液体，有令人愉快气味，味甜。分子式C2H4Cl2，分子量98．96，相对密度1．2569（20／4℃），熔点－35．5℃，沸点83．5，闪点13．33℃（闭杯），自燃点412．78℃，蒸气密度3．3，蒸气压8．00kPa（20℃），蒸气与空气混合物爆炸限6．2%～15．9%。几乎不溶于水（8／1　000，25℃），与乙醇、氯仿、乙醚混溶。遇热、明火、氧化剂易燃、易爆，燃烧产生氯化氢和光气，不能与强氧化剂、强碱和活性金属如铝、粉末状的镁、钠或钾共存。

1，1－二氯乙烷为无色油状液体，气味似氯仿，有甜味。分子式C2H4Cl2，分子量98．96，相对密度1．174（20／4℃），凝固点－97．4℃，沸点57．3℃，闪点－5．56℃（开杯）。自燃点457．78℃，蒸气密度3．44，蒸气压29．9kPa（25℃），蒸气与空气混合物燃烧限5．6%～11．4%。溶于约200份水，与乙醇混溶。遇热、明火易燃烧爆炸，加热分解生成光气。能与氧化剂发生剧烈反应，遇强碱能生成乙醛。

（2）毒理学简介

1，2－二氯乙烷：

人（男性）TCLo：4　000ppm／1h。

成人经口LDLo：286mg／kg；成人（男性）经口LDLo：714mg／kg。

大鼠经口LD50：670mg／kg；吸入LC50：1　000ppm／7h。小鼠经口LD50：413mg／kg；吸入LCLo：5mg／（m3·2h）。兔经皮LD50：2　800mg／kg。

高浓度时对中枢神经系统有麻醉作用，并可引起肝、肾损害，还对黏膜有刺激作用。吸入4　050mg／m3，使猫、兔和豚鼠发生深度麻醉，比吸入同样浓度的四氯化碳或氯仿的麻醉作用深而且时间长，但恢复较快，对肝功能损害较四氯化碳轻。吸收后，部分以原形从呼吸道排出，少量以二氧化碳形式呼出，部分代谢产物随尿排出。

大鼠一次经口给予136mg／kg　1，2－二氯乙烷，实验组动物与对照组比较，未见行为改变，染毒后第1天，支气管肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活性增高，肺匀浆中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、丙二醛的含量也增加。组织学检查示肺充血、水肿和间质炎性改变。结论：1，2－二氯乙烷的毒性与其代谢密切相关，经口染毒可引起暂时性的轻至中度肺部毒性损伤，在染毒后最早期肺组织的脂质过氧化作用增强和主要抗氧化物酶水平增加。

1，1－二氯乙烷：

大鼠经口LD50：725mg／kg；吸入LC50：13　000ppm／4h。

具有麻醉作用，但较氯仿为弱，吸入一定浓度可致肾损害。本品的急性毒性较1，2－二氯乙烷为低，吸入毒性更低。

（3）接触机会

作为塑料油和脂肪溶剂，用于制造熏蒸剂和杀虫剂。1，2－二氯乙烷用于制造氯乙烯中间体，从铜矿中萃取铜；1，1－二氯乙烷作为热敏物质萃取剂、清洁剂、脱脂剂、橡胶凝结剂。

（4）侵入途径

主要经呼吸道和消化道途径进入机体，也可经皮肤吸收。

（5）临床表现

急性1，2－二氯乙烷中毒：短时间内吸入高浓度蒸气，可出现眼、鼻、咽喉刺激症状。急性中毒时先出现头晕、头痛、乏力、兴奋、烦躁、易激动，呼出气有芳香气味，随之很快发生步态蹒跚、嗜睡、意识模糊或朦胧。较轻者继神经系统症状后可出现不同程度的恶心、呕吐、上腹痛。部分患者可有肝肿大、黄疸、肝功能异常或短时间蛋白尿、血尿。重者可出现谵妄、昏迷。脱离接触10h内测定呼出气中1，2－二氯乙烷含量可作为接触指标。

口服液体中毒时，除消化道刺激症状和中枢神经症状外，肝、肾损害可较明显。

皮肤被液体大面积污染时可引起急性中毒，症状与吸入中毒时相似，皮肤接触也可引起皮炎。

1，2－二氯乙烷及1，1－二氯乙烷遇热分解可产生光气，可引起急性光气中毒。

（6）救援措施

急性中毒：立即脱离现场至空气新鲜处。脱去污染的衣着，用流动清水冲洗污染的眼和皮肤，也可用肥皂及清水冲洗皮肤，误服者给洗胃、导泻，对症、支持治疗，注意防治脑水肿，忌用吗啡和肾上腺素药物，恢复期忌饮酒或剧烈运动。

口服：尤需注意防治肝、肾损害。

皮炎：对症处理。

（7）泄露处理

疏散泄漏污染区人员至安全区，禁止无关人员进入污染区，切断火源。建议应急处理人员戴自给式呼吸器，穿一般消防防护服。在确保安全情况下堵漏，喷水雾会减少蒸发，但不能降低泄漏物在受限制空间内的易燃性。用砂土、蛭石或其他惰性材料吸收，然后收集运至废物处理场所处置，也可以用不燃性分散剂制成的乳液刷洗，经稀释的洗水排入废水系统。如大量泄漏，利用围堤收容，然后收集、转移、回收或无害处理后废弃。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

1，2－二氯乙烷：PC－TWA：7mg／m3；PC－STEL：15mg／m3。

14．氯甲烷

（1）理化性质

无色易液化的气体，弱的醚味。分子式CH3Cl，分子量50．5，相对密度0．92，凝固点－97．7℃，沸点－23．7℃，闪点＜0℃（开杯），自燃点632．22℃，蒸气密度1．78，蒸气与空气混合物爆炸限8．1%～17．2%。易溶于水，溶于醇，与氯仿、乙醚、冰醋酸混溶。高温时水解成甲醇和盐酸，加热、燃烧、强紫外线照射下分解放出氯化氢、二氧化碳、一氧化碳和光气，遇热、明火、强氧化剂易燃，遇热、明火、或与化学性质活泼金属，如铝、镁、钾、钠、钠钾合金发生剧烈反应而爆炸。

（2）毒理学简介

成人吸入LCLo：20　000ppm／2h。

大鼠经口LD50：1　800mg／kg；吸入LC50：5　300mg／（m3·4h）。小鼠吸入LC50：2　200ppm／6h。

氯甲烷属中等毒类。在人全血及血清中的溶解系数为0．8 （40℃），刺激作用微弱，主要对中枢神经系统有麻醉作用。中毒死亡病例尸检有肺、肝、肾充血及肝脂肪变性。其毒作用产生可能与代谢产物——甲醇、甲醛、甲酸有关。氯甲烷能使红细胞中还原型谷胱甘肽数量减少而产生贫血症状。

成人吸入大于1mg／L浓度的氯甲烷可发生急性中毒。嗅觉阈浓度为200ppm。

在体内的分布、转化及排出：进入体内的氯甲烷在血液中迅速消失，均匀分布于各器官及组织中（脑、心、肝、肾、胃、脾等），血液／组织的分配系数接近1。本品经代谢产生甲醇和甲醛（体内先经水解为甲醇与氯化氢，再经氧化为甲醛和甲酸），未变化的氯甲烷随呼出气而排出，最初几分钟内较多，1h的排出量为人体的29%，少量随尿及胆汁排出。

（3）接触机会

主要在化学工业中用作甲基化剂。为制备硅酮聚合物的原料、制造泡沫塑料的发泡剂。在橡胶工业中用作溶剂及催化剂，并用于石油精炼和油类、脂肪的萃取剂，与四氯化碳混合作为灭火剂。过去曾作冷冻剂，因使用不安全已少用，有的国家已禁用。凡在上述工业生产过程中的操作者均有接触机会。根据以往中毒死亡病例报告，死因多数是由于家用冰箱泄漏或冰箱厂的故障所致。

（4）侵入途径

主要经呼吸道吸入。

（5）临床表现

职业性急性中毒不常见，主要吸入其蒸气所致。潜伏期约数分钟至3h，以神经精神症状为主要表现。

轻度中毒：先有头昏、头胀、乏力，但不严重，经几小时后症状明显，出现头痛、嗜睡、持续呕吐，继而胸闷、心悸、视物模糊或复视、步态蹒跚、抑郁状态，也有肢体麻木、眼球及手震颤，语言障碍等表现。

重度中毒：除轻度中毒症状外，出现抽搐、谵妄、视力障碍明显、肌束震动、昏迷。中毒者呼出气中有酮体气味，可作为吸收指标。

有报道可出现自主神经功能障碍。

（6）救援措施

无特效解毒剂，以对症处理为主。置中毒者于新鲜空气环境中静卧、吸氧。密切观察病情，减少外界刺激。忌用肾上腺素、吗啡类制剂、水合氯醛及氯仿，慎用镇静剂。

（7）泄漏处理

对残余废气或钢瓶泄漏的气体用排风机排送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

氯甲烷：PC－TWA：60mg／m3，PC－STEL：120mg／m3。

15．四氢呋喃

（1）理化性质

无色透明液体，有醚样气味。相对密度0．89，分子量72．11，熔点－108．5℃，沸点66℃，闪点－17．2℃，自燃点321．1℃，折光率1．407，临界温度268℃，临界压力5．19×106　Pa，蒸气压15．2kPa（15℃），蒸气密度2．5，溶于水及乙醇、乙醚、脂肪烃、芳香烃、氯化烃、丙酮、苯等有机溶剂。

（2）毒理学简介

大鼠经口LD50：1　650mg／kg；吸入LC50：21　000ppm／3h。小鼠吸入LCLo：24　000mg／（m3·2h）。

低毒。本品对皮肤和黏膜有刺激作用。高浓度有麻醉作用，麻醉浓度与致死浓度相差不多，尚可有肝脏毒性。

大鼠吸入590mg／m3，3h后，眼睑及鼻黏膜发红；吸入＞147　750mg／m3，出现角膜水肿和混浊、流涎、流涕和鼻出血。

大鼠、豚鼠、兔及猫在50mg／L浓度下3h，部分动物侧倒；100mg／L下出现深度麻醉，部分动物在暴露1～4．5h后死亡；200mg／L下1h即出现麻醉，如长时间作用，可引起死亡。大鼠吸入浓度＞14　000mg／m3，出现睡眠、强直、深昏迷、抽搐，并有癫痫样脑电波。对麻醉作用，动物反复吸入后可出现耐受性。动物一次接触高剂量或反复接触，可出现肝脂肪浸润及细胞溶解。经口染毒，可引起胃出血和溃疡。

20%水溶液直接涂于兔皮肤可引起中度皮肤刺激，50%水溶液可引起严重的腐蚀性损害。

20%水溶液用于兔眼可引起严重的角膜炎。

四氢呋喃接触空气时形成有爆炸性的过氧化物，可增加四氢呋喃的刺激作用。

尿中四氢呋喃浓度与环境中的四氢呋喃浓度相关，为职业接触四氢呋喃的有用的生物标志物。

国外报道引起人麻醉的浓度为73　800mg／m3，人的嗅觉阈为88．5mg／m3。

（3）接触机会

用作溶剂、化学合成中间体、分析试剂。

（4）侵入途径

呼吸道、消化道、皮肤途径进入机体。

（5）临床表现

高浓度吸入后可出现头晕、头痛、胸闷、胸痛、咳嗽、乏力、口干、恶心、呕吐等症状，可伴有眼刺激症状。部分患者可发生肝功能障碍。

（6）救援措施

立即脱离事故现场至空气新鲜处，皮肤或眼污染时应立即用清水冲洗，对症处理。

（7）泄漏处理

首先切断一切火源，戴好防毒面具与手套。用砂土吸收，倒至空旷地方掩埋，对污染的地面用肥皂或洗涤剂刷洗，经稀释的污水排入废水系统。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

四氢呋喃PC－TWA：300mg／m3，最大超限倍数：1．5。

16．二硫化碳

（1）理化性质

无色或淡黄色、油状、透明、易挥发的液体，纯品无异臭，但工业品具有坏萝卜样臭味。分子式CS2，分子量76．14，相对密度1．263　2（20／4℃），熔点－110．8℃，沸点46．5℃，闪点－30℃（闭杯），自燃点100℃，蒸气密度2．64，蒸气压53．32kPa （400mmHg，28℃），蒸气与空气混合物爆炸限1．3%～50%。略溶于水（20℃水中溶解度0．294%），与乙醇、乙醚、氯仿、苯、CCl4、油混溶。遇热、火花或摩擦易燃烧爆炸，受热分解出硫氧化物，与氧化剂发生剧烈反应。

（2）毒理学简介

人吸入LCLo：4　000ppm／30min；2　000ppm／5min；LDLo：186mg／kg（男性，途径不详）。

大鼠经口LD50：3　188mg／kg；吸入LC50：25mg／（m3·2h）。小鼠经口LD50：2　780mg／kg；吸入LC50：10mg／（m3·2h）。兔经口LD50：2　550mg／kg。

高毒，本品自肺很快吸收，部分以原形物自呼吸道排出，大部分经体内代谢以无机硫酸盐及其他硫化物形式随尿排出，可能有极少部分随汗液排出体外。

尿中测定CS2的代谢产物2－硫代噻唑烷－4－羧酸（TTCA）含量可作为一项接触指标，有参考意义。

无论对人或对动物，CS2选择性地损害中枢及周围神经，特别是脑干和小脑，由于急性血管痉挛，致使延脑内重要生命结构功能丧失或发生障碍。其代谢产物可与微量金属离子形成络合物，使多种酶系统或辅酶受到影响，以致破坏细胞的正常代谢。

空气中CS2浓度达6　000～10　000mg／m3时，半小时后即出现严重的中毒症状，出现躁狂症样兴奋激动，以致昏迷。浓度为1　000mg／m3时，经数小时可引起严重的神经病、视力障碍与精神症状。

（3）接触机会

主要用于制造粘胶纤维和硫化橡胶，以及制造四氯化碳、防水胶、光学玻璃、医药、农业杀虫剂等。由于CS2对金属和木质都有腐蚀作用，故生产设备易受腐蚀而发生跑、冒、滴、漏，逸出不同浓度的CS2。CS2由硫的蒸气与燃烧的炭作用而制得，故在制造过程中，可有大量CS2蒸气逸出，若防护不当可发生中毒。

（4）侵入途径

挥发性高，空气中可达较高浓度，接触者以呼吸道吸入为主，也可经皮肤和消化道吸收。

（5）临床表现

急性中毒主要损伤中枢神经系统，主要表现为中毒性脑病的症状与体征。

轻度中毒者可有头痛、头晕、恶心、呕吐、酒醉样感、步态不稳，也可出现朦胧状态，可伴有眼、鼻刺激症状。重度中毒时出现意识混浊、谵妄、精神运动性兴奋、抽搐、昏迷；脑水肿严重者可出现颅内压增高的表现，如瞳孔缩小及对光反应减弱或消失、病理反射阳性，可发生中枢性呼吸衰竭；少数患者可发展成植物状态。

皮肤接触后局部可发生红斑，甚至大疱。

（6）救援措施

中毒患者应立即脱离现场，脱去污染的衣着，污染的皮肤用大量清水冲洗。误服，立即催吐、洗胃及导泻。以支持、对症治疗为主。无特效解毒剂。

根据动物实验中给富含维生素B6饮食和谷氨酸药物治疗亚急性二硫化碳中毒获得一定结果，但对其疗效评价尚无一致意见。

（7）泄漏处理

首先切断一切火源，戴好防毒面具与手套。用砂土吸收，送至安全空旷处烧掉。对污染地面可用不燃性分散剂制成的乳液洗刷，污水经稀释排入废水系统。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

二氧化硫：PC－TWA：5mg／m3；PC－STEL：10mg／m3。

17．汽油

（1）理化性质

无色液体，具特殊臭味，易挥发，易燃。主要成分为C4～ C12脂肪烃和环烃类，并含少量芳香烃和硫化物。

（2）毒理学简介

人吸入TCLo：900ppm／1h。

小鼠经口LD50：67　000mg／kg（120号溶剂汽油），大鼠吸入LC50：300　000mg／（m3·5min），小鼠吸入LC50：103　000mg／（m3·2h）（120号溶剂汽油）。

（3）接触机会

生产与使用人员。

（4）侵入途径

消化道、呼吸道、皮肤途径。

（5）临床表现

急性吸入：①吸入较高浓度汽油蒸气后，可出现头晕、头痛、四肢无力、心悸、恶心、呕吐、视物模糊、复视、酩酊感、易激动、步态不稳、眼睑、舌、手指微震颤、共济失调等；严重者有谵妄、昏迷、抽搐等；②部分患者可有惊恐不安、欣慰感、幻觉、哭笑无常等精神症状；③吸入高浓度蒸气可引起眼和上呼吸道刺激症状，如流泪、流涕、咳嗽、眼结膜充血等，少数可发生化学性肺炎；④吸入极高浓度可迅速引起意识丧失、反射性呼吸停止。

误服：①出现口腔、咽及胸骨后烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕吐物和大便带血；②严重者可有类似急性吸入中毒症状，并可继发支气管炎、肺炎和肝肾损害；③吸入性肺炎：违章用口吸取汽油时不慎呛入气管，可引起支气管炎、肺炎、肺水肿。少数可并发渗出性胸膜炎。临床表现为剧烈咳嗽、胸闷、胸痛、痰中带血、发热、呼吸困难、发绀及肺部啰音。实验室检查可见白细胞计数和中性粒细胞增高，胸部X线示肺纹理增强或片状阴影。汽油同时进入胃内，可出现消化道或全身中毒症状。

皮肤接触：可产生皮炎，浸入汽油时间较长可致灼伤。

（6）救援措施

急性吸入中毒：①迅速脱离现场，呼吸新鲜空气或氧气；②呼吸、心搏停止者，立即施行心肺复苏术；③给予对症治疗，注意防治脑水肿；④忌用肾上腺素，以免诱发心室颤动。

误服：可饮用牛奶或植物油洗胃并灌肠。忌用催吐，以防诱发吸入性肺炎。注意保护肝、肾功能，积极防治肺炎。吸入性肺炎：①早期、短程应用肾上腺糖皮质激素；②给予吸氧及其他对症治疗；③适量应用抗生素以防治肺部继发感染。

皮肤接触：皮肤污染时可用肥皂和清水冲洗。如发生皮炎和灼伤，可按接触性皮炎和化学灼伤治疗原则处理。

（7）泄漏处理

迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并进行隔离，严格限制出入。切断火源，建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿消防防护服。尽可能切断泄漏源，防止进入下水道、排洪沟等限制性空间。小量泄漏：用砂土、蛭石或其他惰性材料吸收，或在保证安全的情况下，就地焚烧。大量泄漏：构筑围堤或挖坑收容，用泡沫覆盖，降低蒸气灾害，用防爆泵转移至槽车或专用收集器内，回收或运至废物处理场所处置。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

溶剂汽油PC－TWA：300mg／m3，最大超限倍数：1．5。

第四节　高分子化合物中毒

高分子化合物也称聚合物或共聚物，是由一种或几种单体聚合或缩聚而成的分子量高达几千至几百万的大分子物质，由于具备许多天然物质难有的优异性能，如强度高、耐腐蚀、绝缘性好、质量轻等，所以已广泛应用于国民经济各个领域。

（一）主要分类

常见高分子化合物生产有：聚氯乙烯塑料加热至160～170℃可分解出氯化氢气体；聚四氟乙烯塑料加热至250℃，开始有热解产物逸出，420℃以上将分解出四氟乙烯、六氟丙烯、八氟异丁烯等，其他还有氯乙烯、氯丁二烯、丙烯腈、甲苯二异氰酸酯、苯乙烯、丙烯酰胺；聚苯乙烯、酚醛树脂、聚丙烯腈等。

目前生产、使用和存储的高分子化学物主要有二异氰酸甲苯酯、氯乙烯、丙烯腈等。

（二）主要危害

高分子化合物本身比较稳定，对人体无毒或毒性很小，但在生产、加工或使用过程中可释出某些游离单体或添加剂，对人体造成一定危害，如酚醛树脂在使用过程中可游离出酚和甲醛，聚氯乙烯则可释出作为稳定剂使用的铅化合物等。

某些高分子化合物在加热或氧化时，可产生毒性极强的热裂解产物，如聚四氟乙烯加热至420℃即可分解出四氟乙烯、六氟丙烯、八氟异丁烯等物质，刺激性甚强，吸入后可致严重中毒性肺炎、肺水肿。

高分子化合物燃烧时可产生大量一氯化碳，并造成周围环境缺氧，某些化合物同时还可生成前述的热裂解产物，而含有氮和卤素的化合物尚可生成氰化氢、光气、卤化氢等物质，对机体危害尤大。

高分子化合物中毒事件往往是由于违章操作、防护不当或设备故障引起的。中毒途径主要通过呼吸道或皮肤，消化道途径则属次要。凡是气体、蒸气和气溶胶形态的毒物，均可由呼吸道进入人体，常引起群体性急性职业中毒。一些脂溶性毒物可通过完整的皮肤吸收进入人体，当皮肤损伤或患有皮肤病时，大量原本不能经皮肤吸收的毒物也可进入人体，有些腐蚀性化学物可通过灼伤的皮肤吸收。由呼吸道进入的毒物黏附在鼻咽部，可被吞咽经消化道进入人体。

（三）医疗救援

现场医疗救援工作遵循以下原则：

①迅速脱离现场：迅速将患者移离中毒现场至上风向的空气新鲜场所，安静休息，避免活动，注意保暖，必要时给予吸氧，密切观察24～72h。医务人员根据患者病情迅速将病员检伤分类，做出相应的标志，以保证后续医务人员抢救。在发生多人急性中毒时，根据患者病情紧急程度将病员分类，分别妥善处理危重病人、一般病人和接触者（对心理恐慌接触者由心理医师给以疏导）。

②防止毒物继续吸收：脱去被毒物污染的衣物，用流动的清水及时反复清洗皮肤毛发15min以上，对于可能经皮肤吸收中毒或引起化学性烧伤的毒物更要充分冲洗，并可考虑选择适当中和剂中和处理，眼睛溅入毒物要优先彻底冲洗。

③对症支持治疗：保持呼吸道通畅，密切观察患者意识状态、生命体征变化，发现异常立即处理。保护各脏器功能，维持电解质、酸碱平衡等对症支持治疗。

④应用特效解毒剂：在现场应抓紧时机，立即早期给予相应的特效解毒剂。

⑤救治要点：尽快查清毒物种类，明确诊断，以采取针对性治疗措施。病因不明时，应当先进行抢救，同时查清毒物。治疗的重点在维持心脑肺等脏器功能，密切观察生命体征变化。

治疗方案应根据临床表现结合各种检查来制定，切勿单单依据一项检查结果决策。应采取病因、对症和支持治疗等综合治疗方案。

（四）常见的高分子化合物的性质、临床症状、处理等分别叙述

1．二异氰酸甲苯酯

（1）理化性质

无色透明至淡黄色液体，有刺激性气味，遇光颜色变深。分子式C9H6N2O2，分子量174．16，相对密度1．22±0．01（25℃），凝固点3．5～5．5℃（二异氰酸甲苯酯－65），11．5～13．5℃（二异氰酸甲苯酯－80），19．5～21．5℃，沸点251℃，闪点132℃（闭杯），蒸气密度6．0，蒸气压0．13kPa（0．01mmHg，20℃），蒸气与空气混合物可燃限0．9%～9．5%。不溶于水，溶于丙酮、乙酸乙酯和甲苯等。容易与包含有活泼氢原子的化合物：胺、水、醇、酸、碱发生反应，特别是与氢氧化钠和叔胺发生难以控制的反应，并放出大量热。与水反应生成二氧化碳是聚氨酯泡沫塑料制造过程中的关键反应之一，应避免受潮，在常温下聚合反应速度很慢，但加热至45℃以上或催化剂作用下能自聚生成二聚物，能与强氧化剂发生反应，遇热、火花会着火，加热分解放出氰化物和氮氧化物。

（2）毒理学简介

大鼠经口LD50：4　130mg／kg；吸入LCLo：600ppm／6h。小鼠经口LD50：1　950mg／kg；吸入LC50：9　700ppm／4h。兔经皮LD50：＞10mL／kg。

急性吸入毒性较高，经口毒性较低。主要有明显刺激和致敏作用，对眼、呼吸道黏膜和皮肤有刺激作用，并引起支气管哮喘。

人的嗅觉阈为0．35～0．92mg／m3，另有报道为3mg／m3。3～3．6mg／m3时，对黏膜有刺激；27．8mg／m3时眼和呼吸道严重刺激；16mg／m3，工作3～4周后，不少人出现急性上呼吸道炎；0．5mg／m3，工作一周，出现剧烈的咳嗽和呼吸困难。

二异氰酸甲苯酯引起支气管哮喘，可能系异氰基团与体内的蛋白质的氨基结合后，生成异性蛋白，成为抗原诱发的变态反应，也可同时有药理机制和刺激作用。

2，6－二异氰酸甲苯酯的刺激作用较2，4－二异氰酸甲苯酯大。

（3）接触机会

主要用于制造聚氨酯树脂及其泡沫塑料，生产和使用二异氰酸甲苯酯者均可接触。

（4）侵入途径

主要经呼吸道吸入，不能经无损皮肤吸收。

（5）临床表现

二异氰酸甲苯酯主要影响呼吸系统。

接触较高浓度二异氰酸甲苯酯时，可产生眼和上呼吸道刺激症状，眼部有发痒、辛辣痛感、流泪、视物模糊和结膜充血等症状，可发生角膜炎或结膜炎；咽喉干燥、剧烈咳嗽、胸闷、呼吸困难，可有喘息性支气管炎等症状，严重者可出现肺水肿。

部分工人上述发作一次或数次之后，产生过敏。之后即使极微量接触，亦能诱发支气管哮喘。哮喘发作前，有一定潜伏期，尤以夜间发作多见，一般脱离接触后可恢复，有时恢复较慢。

实验室检查如变应原皮肤试验、血清抗原特异性IgE测定、变应原支气管激发试验和肺功能测定等有助诊断。皮肤直接接触二异氰酸甲苯酯，可产生刺激性接触性皮炎，也可引起变应性接触性皮炎。

（6）救援措施

过量接触者应脱离现场，对症处理。哮喘性支气管炎和支气管哮喘发作时，可给予支气管解痉剂，如氨茶碱、喘定、异丙肾上腺素等，并可给予抗过敏、祛痰、镇咳、抗炎等药物。严重者可应用糖皮质激素。有明显的特应性体质者，如接触二异氰酸甲苯酯后，反复发生过敏性哮喘或变应性接触性皮炎者应调离原工作。

（7）泄漏处理

戴好防毒面具与手套。用四倍量氢氧化钙中和后扫起，倒至空旷地方掩埋或焚烧掉，对污染的地面用肥皂或洗涤剂刷洗，经稀释的污水排入废水系统。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

二异氰酸甲苯酯：PC－TWA：0．1mg／m3；PC－STEL：0．2mg／m3。

2．氯乙烯

（1）理化性质

略呈芳香气味的无色气体。分子式C2H3Cl，分子量62．50，相对密度0．910　6（20／4℃），凝固点－159．7℃，沸点－13．37℃，闪点－78℃，自燃点472℃，蒸气密度2．15，蒸气压346．58kPa（2　600mmHg，25℃），蒸气与空气混合物爆炸限3．6%～31%，微溶于水，溶于乙醇、乙醚、四氯化碳、苯。遇热、明火、氧化剂易燃烧爆炸，其热分解产物有氯化氢、光气、一氧化碳等，遇光或催化剂会发生聚合并放热。

（2）毒理学简介

大鼠经口LD50：500mg／kg。

成人的肺吸收率42%，不受空气中氯乙烯浓度影响，停止接触后，呼出气氯乙烯浓度立即下降，故认为通过肺排除很少。氯乙烯及其代谢产物大部分经肾排出，尿中代谢物是硫化二乙醇酸、S－半胱氨酸、N－乙酰－S－半胱氨酸。有研究人员认为含半胱氨酸代谢物是氯乙烯与肝非蛋白巯基物质的反应产物。

短期接触氯乙烯的实验动物，谷胱苷肽酶活性和肝中非蛋白巯基上升，而接触高浓度氯乙烯的动物出现巯基进行性损耗。故认为肝非蛋白巯基在氯乙烯解毒等保护机体过程中起重要作用。尿中的硫化二乙醇酸可作为氯乙烯生物接触指标。

急性中毒和麻醉作用：短时间吸入大量氯乙烯，因其麻醉作用而产生中枢神经抑制，可导致急性中毒。兔和狗于437．8g／m3 （17．1%）的浓度下1min即引起麻醉，但移离后可恢复。

成人于10．4g／m3浓度下5min尚无何感觉，15．6g／m3略有不适，31．2～41．6g／m3有头昏、畏光、呕吐等症状。麻醉阈浓度为182g／m3。

（3）接触机会

制造聚氯乙烯生产过程中，以离心、干燥、清洗等工序或抢修聚合釜时，接触氯乙烯单体量最多。

（4）侵入途径

蒸气经呼吸道进入体内；液体可经皮肤吸收。

（5）临床表现

急性中毒主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用。

刺激反应：表现为一过性上呼吸道黏膜刺激症状，眼球结膜充血、咽部充血、轻咳等，肺部无阳性体征，亦无麻醉症状。

轻度中毒：呈麻醉前期症状，有眩晕、头痛、无力、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒跚等症状，并可出现心率减慢、血压降低等体征，如及时脱离现场，吸新鲜空气，即可恢复。

重度中毒：上述症状加重，可出现意识障碍，甚至昏迷、抽搐、躁动、血压下降等，可因呼吸、循环衰竭而死亡。

根据短时间内吸入较高浓度氯乙烯的接触史，出现以麻醉症状为主的临床表现，结合现场卫生学调查及空气中氯乙烯浓度测定资料，排除其他疾病，可作出急性中毒诊断。

（6）救援措施

急性中毒患者应及早移离现场至空气新鲜处。根据病情采用对症疗法和支持疗法，如保持呼吸道通畅及维持呼吸功能，注意循环功能，严重昏迷病人可采用高压氧治疗等。

（7）泄漏处理

对残余气体或钢瓶泄漏出的气体用排风机排至空旷地方，对残留的排出物要吸尽、焚烧。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

氯乙烯PC－TWA：10mg／m3，最大超限倍数：2．0。

3．丙烯腈

（1）理化性质

无色、易挥发液体，有特殊杏仁味。分子式C3H3N，分子量53．06，相对密度0．806（20／4℃），熔点－82℃，沸点77．3℃，闪点－1．11℃（闭杯），自燃点481．11℃，蒸气密度1．83，蒸气压13．33kPa（100mmHg，22．8℃），蒸气与空气混合物可燃限3．05%～17%。可溶于许多有机溶剂，水中溶解度7．35%（20℃），可腐蚀铜和铜合金、皮革，高浓度腐蚀铝，接触光或过量热引起自发聚合，有碱存在剧烈聚合并放热，遇热、明火或氧化剂易燃、爆炸，加热或燃烧可产生氰化氢和氮氧化物。

（2）毒理学简介

人吸入TCLo：16ppm／20min；男性吸入LCLo：1mg／（m3·1h）；儿童经皮LDLo：2　015mg／kg。

大鼠经口LD50：78mg／kg；吸入LC50：425ppm／4h；经皮LD50：148mg／kg。小鼠经口LD50：27mg／kg。兔经皮LD50：250mg／kg。

属高毒类，人对其较敏感。在300～500mg／m3环境下3～5min，出现上呼吸道黏膜灼痛和流泪；35～220mg／m3，20～40min，除黏膜刺激症状外，还可出现头部钝痛、胸闷、兴奋和恐惧感，皮肤发痒。人对丙烯腈的嗅阈为46．4mg／m3。

经肺或皮肤很快吸收，经肺吸收后部分以原形经呼出气排出，体内分布以肝、肾、肺、脑较多。

代谢主要在肝脏进行，经微粒体混合功能氧化酶作用，生成硫氰酸根或硫醇尿酸；经非氧化途径生成氰乙基硫醇尿酸或直接与核酸、蛋白质等生物大分子发生非酶性结合。代谢产物主要以硫氰酸盐、硫醇尿酸等形式自尿中排出。丙烯腈在体内有一定蓄积作用。

中毒机理与无机氰化物相似，丙烯腈在体内被分解游离出CN－，CN－与氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合，阻碍其被还原成二价铁，使呼吸链代谢受阻，组织呼吸障碍，造成内窒息。CN－尚可和高铁血红蛋白结合，使血中氰化高铁血红蛋白含量增高，丙烯腈分子本身对呼吸中枢有直接麻醉作用。

（3）接触机会

丙烯腈是有机合成工业的重要单体及化工中间体，用于制造腈纶纤维、丁腈橡胶、ABS工程塑料及某些合成树脂，在以上工作岗位均可接触。

（4）侵入途径

可经呼吸道、皮肤及消化道途径进入机体。

（5）临床表现

急性丙烯腈中毒是短时间内接触大量丙烯腈所致的以中枢神经系统损害为主，伴有黏膜刺激、局部皮肤损害等临床表现的疾病。中毒症状与氢氰酸中毒相似，但发病较缓，症状出现时间与接触剂量有关。一般在24h内出现症状，多在接触后1～2h内出现。

轻度中毒表现头晕、头痛、乏力，上腹不适、恶心、呕吐、胸闷、手足麻木等症状，并可出现短暂的意识蒙眬、口唇发绀、眼结膜及鼻、咽部充血，尿硫氰酸盐含量增高，病程中血清AST （GPT）可增高。

一次大量接触后，可致重度中毒，短时间内出现四肢阵发性强直性抽搐或昏迷。

丙烯腈污染皮肤可出现接触性皮炎，表现为接触部位疼痛、红肿、丘疹、水泡等。

高危人群为有明显的神经系统疾病、明显的肝脏疾病、明显的心血管疾病，经常发作的过敏性皮肤病者，妊娠期妇女。

根据短时间大量接触丙烯腈史，以神经系统症状为主，伴有上呼吸道和眼部急性刺激症状，结合尿硫氰酸盐测定、现场调查资料综合分析，排除其他疾患后方可诊断。

急性丙烯腈中毒应与其他亲神经毒物中毒、脑炎、脑膜炎、中暑、急性胃肠炎等鉴别，也应注意与无机氰化物中毒鉴别。

（6）救援措施

迅速移离现场，脱去被污染衣物，用清水或5%硫代硫酸钠液彻底冲洗被污染的部位，并反复湿敷，吸入氧气，对无症状者亦需医疗监护24h。

轻度中毒者静脉注射硫代硫酸钠；重度中毒者宜先用变性血红蛋白形成剂亚硝酸异戊酯吸入，但剂量较抢救无机氰化物中毒时小，之后静脉注射硫代硫酸钠。硫代硫酸钠首次剂量可用5～15g，必要时可根据病情反复应用。

有条件可使用抗氰急救针（4－二甲基苯酚，4－DMAP）或85号抗氰预防片［由4－DMAP　180mg及对－氨基苯丙酮（PAPP）90mg各1片，用法参见《解毒药》］。

对症治疗及防治并发症的原则同内科。可使用含巯基药物，如谷胱甘肽、L－半胱氨酸等。

以下为BASF公司职业医学部提出的丙烯腈解毒方法，可供参考：

对具有明显的系统中毒症状或体征的病人，应考虑解毒治疗。可供选择的解毒治疗方法如下：

①静注NAC（N－乙酰半胱氨酸）。重度中毒者（空气中浓度≥15ppm或者是经口或经皮摄入，有呼吸困难、青紫、惊厥、意识丧失）先在15min内静注150mg／kg体重，然后再在4h内给50mg／kg体重和16h内给100mg／kg体重。NAC静注是由德国推荐的，经美国FDA批准进行临床研究。

氰化物解毒剂用于丙烯腈中毒从理论上讲是有用的，但未经临床证明。然而，对于有氰化物中毒症状或体征的病人，应考虑按氰化物中毒处理。

②若没有静脉注射的制剂，建议口服NAC，剂量相当于治疗对乙酰氨基酚（acetaminophen，扑热息痛）过量的剂量：首次剂量为140mg／kg，然后每4h70mg／kg，共用药72h。

使用NAC时应监护肝功能、血清胆红素和凝血酶原时间。

（7）泄漏处理

首先切断一切火源，戴好防毒面具与手套。用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统，被污染的地面进行通风。

（8）工作场所有害因素职业接触限值

丙烯腈：PC－TWA：1mg／m3；PC－STEL：2mg／m3（皮）。