理论教育 左主干病变的心电图变化

左主干病变的心电图变化

时间:2023-12-04 理论教育 版权反馈
【摘要】:单纯左主干病变严重狭窄的心电图通常表现为:ST aVR抬高>ST V1导联并伴有Ⅰ,Ⅱ和V4~V6导联ST段压低,亦即高侧壁、下壁及前壁的广泛心肌缺血。2.室间隔基底部缺血或梗死 导致室间隔基底部缺血或梗死的情况包括左主干病变、前降支近段病变和3支病变。

左主干病变的心电图变化

左主干在左侧冠状沟内分为前降支和回旋支,所以左主干病变将会影响两分支的血流,无论慢性狭窄或急性闭塞,将会引起较大范围的心肌坏死和严重的血流动力学障碍,均对患者的生命和生活质量造成严重不良影响。通过体表心电图早期识别左主干病变并积极干预(再灌注治疗)对提高患者的生存率、改善预后具有重要意义。Gorgels等研究发现,左主干闭塞或次全闭塞的静息性心绞痛患者常表现为aVR导联ST段抬高,同时Ⅰ,Ⅱ和V4~V6导联ST段压低(阳性预测值62%,阴性预测值78%),所有ST段改变振幅之和≥18mm对诊断左主干病变的敏感度为90%。

多项研究证实,aVR导联ST段抬高提示左主干急性闭塞。因此,aVR导联ST段抬高可能是左主干闭塞的最重要心电图表现。其机制有人认为,aVR导联反映了右心室流出道和室间隔底部即心脏右上部的电活动,而左主干病变通过影响第1间隔支(前降支近端)血流,引起室间隔底部缺血,导致aVR导联ST段抬高,左回旋支急性闭塞通常产生后壁缺血,后壁缺血的电活动可能会抵消前壁(V1~V3导联)缺血的电活动(对应性改变),使得左主干闭塞时V1导联ST段抬高程度低于左前降支闭塞时,即aVR导联ST段抬高超过或等于V1导联ST段抬高时,有助于急性左主干闭塞的诊断,并区别于前降支近端闭塞,其敏感性为81%,特异性为80%。

研究结果还发现,死亡率与aVR导联ST段抬高的程度密切相关。但是,由于受血管狭窄或闭塞的部位、直径、长度、侧支循环及其他干扰因素(如陈旧性心肌梗死、室内传导阻滞及心脏在胸腔内的位置等)的影响,使心电图表现不明显或未出现明显心肌缺血的改变。因此,有时通过aVR导联ST段抬高判断有无左主干病变有一定的局限性,这时要通过临床表现及心电图特点综合分析、判断。

综上所述,高度提示左主干急性闭塞的心电图改变为:V1和aVR导联ST段抬高,且aVR导联ST段抬高>V1导联。单纯左主干病变严重狭窄的心电图通常表现为:ST aVR抬高>ST V1导联并伴有Ⅰ,Ⅱ和V4~V6导联ST段压低,亦即高侧壁、下壁及前壁的广泛心肌缺血。

另外,aVR导联ST段抬高除了见于左主干病变以外,还可见于以下情况要注意鉴别。(www.daowen.com)

1.镜像改变 左心室心尖或下侧壁导联(Ⅱ,Ⅲ,aVF,V5和V6)心肌缺血或梗死时,aVR导联作为对应导联出现镜像性改变,表现为ST段压低或aVR导联ST段抬高。

2.室间隔基底部缺血或梗死 导致室间隔基底部缺血或梗死的情况包括左主干病变、前降支近段病变和3支病变。

3.非心肌缺血性改变 aVR导联ST段改变还可见于肺栓塞和心律失常,如房室交界区性心动过速和室性心动过速。

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈