理论教育 ST段改变在心脏内科中的重要性及其预测作用

ST段改变在心脏内科中的重要性及其预测作用

时间:2023-12-04 理论教育 版权反馈
【摘要】:心肌缺血偶可表现为ST段抬高,反映透壁性心肌缺血,见于变异性心绞痛或急性心肌梗死。有48%~67%的心电图表现为ST段压低者,最终诊断为非ST段抬高心肌梗死。Hyde等认为,ST段压低的严重程度是非ST段抬高心肌梗死患者首次住院期间死亡率和再梗死率的预测指标。虽然ST段改变与冠心病的发生密切相关,但少数严重的冠状动脉病变者,可以没有心电图的改变。绝大多数患者的病理性ST段抬高都是心肌坏死所致。

ST段改变在心脏内科中的重要性及其预测作用

心肌缺血心电图变化包括ST段偏移、T波改变和U波的变化。

(一)ST段压低(向下偏移)

ST段压低(向下偏移)为心肌缺血最重要的表现。急性心肌缺血时,ST段下移幅度≥0.1mV,持续时间常在1min以上。其机制是心内膜下心肌缺血,由于ST向量朝向缺血部位,心内膜下心肌缺血时,面向心外膜的导联ST段呈压低。心肌缺血偶可表现为ST段抬高,反映透壁性心肌缺血,见于变异性心绞痛或急性心肌梗死。在临床上,急性心肌缺血时ST段压低的形态可表现为多种类型,最常见的有水平型下移(下移的ST段与R波的夹角等于90°),下斜型下移(下移的ST段与R波的夹角>90°),低垂型下移。一般情况下,ST段上斜型下移不是心肌缺血的表现,往往与心率加快有关,应强调的是,当发生急性心肌缺血时,心电图表现为ST段的动态改变或ST段的一过性改变,一过性ST段改变对冠心病的诊断有很重要的价值:一过性ST段抬高提示有严重的、范围较大的透壁性缺血,冠状动脉发生急性闭塞或近似于急性闭塞的可能性较大;而一过性ST段压低则提示有心内膜下或非透壁性心肌缺血,通常见于心绞痛发作时或运动试验时,提示冠状动脉存在严重狭窄,但尚未完全闭塞。因此,缺血发作时或缺血缓解后分别记录心电图更具有诊断意义。有48%~67%的心电图表现为ST段压低者,最终诊断为非ST段抬高心肌梗死。Hyde等认为,ST段压低的严重程度是非ST段抬高心肌梗死患者首次住院期间死亡率和再梗死率的预测指标。临床研究发现,与回旋支和右冠状动脉相比,左前降支病变容易出现ST段改变,且ST段改变的程度亦较大,这可能与缺血的部位与电极位置的距离有关。虽然ST段改变与冠心病的发生密切相关,但少数严重的冠状动脉病变者,可以没有心电图的改变。另外要注意ST段的镜像改变,ST段压低可能会与ST段抬高同时出现,其形态与单独ST段压低的形态一样,下壁AMI和前壁AMI常出现镜像改变。如V1及V2导联出现ST段压低可见于后壁心肌梗死,由于常规12导联不能充分显示左心室后壁,而不能发现ST段抬高,此时与其相对应的V1及V2导联出现ST段压低可能是唯一的心电图表现。

ST段压低的鉴别诊断包括左心室肥厚伴劳损、低钾血症、洋地黄中毒和过度换气。有时主动脉夹层在胸痛的同时可伴有ST段压低,要注意鉴别。(www.daowen.com)

(二)ST段抬高

与心肌缺血相关的ST段抬高通常出现在超急性期T波之后,并很快发展为ST段抬高。绝大多数患者的病理性ST段抬高都是心肌坏死所致。其心电图表现为:ST段抬高的幅度在V1~V3导联≥0.2mV,在其他导联≥0.1mV;ST段抬高的形态是弓背向上型抬高(凹面向下)或直形抬高,而ST段弓背向下型抬高(凹面向上)大多数都是非心肌缺血所致。在临床上,ST段的回落也是一个重要表现,它是心肌再灌注治疗再通的重要指标,接受溶栓治疗的患者没有出现ST段的回落,可能是溶栓失败的表现,需要补救性介入治疗。

ST段抬高的鉴别诊断:在临床上,有许多非心肌缺血疾病的心电图也表现为ST段抬高,要注意识别。Brady等回顾性分析ST段抬高患者中,25%是左心室肥厚,完全性左束支传导阻滞和AMI各占15%,早复极综合征占12%,右束支传导阻滞占5%,左心室室壁瘤占3%,心包炎占1%,心室起搏心律占1%,其他一些不明原因的疾病,包括非特异性束支传导阻滞占22%。ST段抬高其他少见原因包括预激综合征、变异性心绞痛、低温、心脏肿瘤、肺栓塞、腹部急症(胰腺炎、胆囊炎和腹膜炎)以及Brugada综合征。一部分正常人在V1~V3导联ST段可以有轻度抬高(一般在0.1~0.3mV),但抬高的形态是弓背向下型。在以上情况下,临床医师需要仔细分析心电图,详细询问病史,认真体格检查才能作出正确的诊断。

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