（一）中医阴阳整体学说

人体自身是由多个系统组成的有机整体，维持着正常的阴阳动态平衡。中医学早在《内经》中就有“脏腑相关”、“形神合一”、“人体小天地”等论述，这就构成了人体自身的整体观。作为一个有机整体，当内因、外因动态平衡遭到破坏，从而出现和形成的病理过程，必然出现“有诸内必形诸外”的整体反应原理（中医理论的核心）。人体各个局部的病变实际上是整体病变的局部表现，因为人体的体表和体内，脏与腑有着必然的内在联系。根据体表的多种表现，从中探索和掌握体内的病理变化，然后进行相应的平衡治疗。平衡针灸学就是将病理过程的形成和消失归结为平衡失调达到重新恢复平衡功能动态变化。

（二）西医神经调控学说

神经系统包括了周围神经和中枢神经，是调节机体适应内、外环境的最高组织结构，在功能和形态上是完全不可分割的整体。对人体的各个器官、系统功能的整合起着重要的支配作用。人体在生命活动中，通过感受器不断地感受内、外环境的刺激，经周围神经、脊髓、脑干、间脑质、大脑皮质的神经通路，然后再由大脑皮质经脑干、脊髓、周围神经至效应器的运动传导。大脑皮质对于内囊、脑干在锥体交叉以上都有交叉支配功能。大脑皮质对于躯体运动的管理是通过锥体外系两条路线实现的，两者在功能上要相互协调，相互依赖，共同完成人体接受对侧肢体的感觉冲动和管理对侧肢体的运动。平衡针灸学主要取决于神经交叉支配原理和神经反馈信息原理，达到机体自身调整、完善、修复的目的。

（三）生物全息学说

生物全息学说是由山东大学张颖清教授于20世纪80年代初创立的一个生物学的新学科。它的贡献在于揭示了与经络相对等的穴位分布的普遍规律，即穴位分布的全息律。因为“生物体每一个相对独立的部分在化学组成的模式上与整体相同，是整体成比例的缩小。任何部分都是整体的全息U，部分等于整体，存在整体的性质和部分，在人体最大部分中所存在的也同样存在于最小部分，而这些部分又是相互联系的。具体讲同样的穴位分布形式是在机体不同部位的重复。在人体穴位分布的全息律与经络有着同等重要的地位，它们交错支配着穴位的分布，每一相对独立的部分都包含着整体的全部信息。整体动态医学认为人体具有自身的调节与控制系统，能接受内、外环境的各种信息，在结构上相互联系，功能上相互协调，病理上相互影响，治疗上相互效应。这是作者运用全息针刺疗法达到整体平衡消除疾病的方法之一。在生物体内，每一个系统都能接收其他系统发来的信息，同时，也向其他系统发送信息，这就构成了不同全息系统之间的相互依赖，相互作用，相互影响，也就产生了临床开展的一种全息针刺反馈控制技术，利用一个系统调节其他系统，从局部状况探索整体信息，以整体信息来治疗局部病变。通过反复探索、比较、提高，达到一针见效，也就是通过针刺产生全身性的治疗效应。

（四）经络系统学说

经络系统是内连五脏六腑、外连肢节百骸、贯穿上下左右、沟通表里内外、将机体的各个组织器官联成一个有机整体的系统，使机体保持着协调统一。同时经络具有运行气血、调节阴阳、传递信息的功能。人体是一个整体，通过人体使经络系统——即为现代信息系统，达到经脉相连、阴阳贯通、维持人体阴阳动态平衡。一旦“气之盛衰，左右倾移”，应“以上调下，以左调右”《素问·离合真邪论》，故“善用针者，从阴引阳。以右治左，以左治右”《素问·阴阳应象大论》。使阴阳自和，虚实得调，复归于平衡状态。此外，还有古代九刺中的巨刺针法、远道刺法、缪刺法等亦属于此类范畴。《灵枢·官针》记载：“远道刺者，病在上，取之下”。上病下治，下病上治，以旁治中，以中调旁，由此及彼，十二经络、奇经八脉犹如网络纵横交错，分布全身各个部位，进一步揭示了经络在全身存在的形式及分布规律。通过针刺，畅通经脉，反馈信息，调其气血，恢复平衡，达到治愈疾病的目的。

通过以上四个方面的探讨，采其中的精华部分用之于临床，完全从整体出发，达到平衡的目的。平衡针灸的作用原理有待进一步探讨，其理论有待进一步完善。

（五）无菌性炎症学说

任何刺激作用于机体，只要有适当的强度，并超越了机体的防御能力都可引起炎症，一般致炎因子有如下四类：①生物性因子。致病微生物，如细菌、病毒、立克次体、真菌、螺旋体、寄生虫等；②物理性因子。高温、低温、放射线，以及各种机械损伤；③化学性因子。包括酸、碱等腐蚀性化学物质和毒气；④过敏性因子。如花粉、皮毛、鱼、虾及其他粉尘可作为过敏原引起变态反应炎症。此外，某些感染后，抗原抗体复合物亦可引起炎症。

慢性软组织损伤的炎症反应，致炎因子多为非生物因子，以及非细菌之类的致炎因子所致，故称为无菌性炎症。

参与炎症反应的某些化学活性物质称为炎性介质或化学介质，这些物质在炎症的发生、发展过程中占重要位置。炎性介质分为外源性和内源性两大类：①外源性炎性介质。来自微生物，因感染引起，主要指内毒素和外毒素；②内源性炎性介质。来自人体内，根据存在部位，可分为血浆中炎性介质和组织中的炎性介质。

慢性软组织损伤中的炎性介质为内源性。内源性炎性介质因机体受到损伤后，从血浆和组织中释放出来，参与炎性反应，引起一连串的病理变化。

1.血浆中释放的炎性介质共有三组

（1）激肽系统：血浆中存在有非活化的前激肽原酶。凝血因子Ⅻ与活性表面（即破坏的组织表面，如胶原纤维、血管基底膜等）接触后产生前激肽原酶活化物，可使前激肽原酶变为激肽原酶。在激肽原酶的作用下，激肽原变为舒血管肽经血浆氨基肽酶的作用转变为缓激肽，这些化学物质称为激肽系统。

缓激肽是激肽系统中作用最强的物质，较组胺作用大10倍，它可使小动脉扩张，小静脉通透增加，血压下降，并能引起疼痛。它还有使血管外平滑肌收缩作用，但也有中性多核细胞的趋化作用。

（2）补体作用：补体系统是由一系列的具有酶活性的血浆蛋白所组成，它们在免疫和炎症的过程中有重要作用。补体C3（C3a、C3b）、C5（C5a、C5b）与炎症关系密切。

C3a和C5a是在抗原抗体复合物激活C3与C5时的中间产物，又称过敏毒素，可使血管渗透性增强，并能使肥大细胞释放组胺，使血管扩张。

C5a和C5、C6、C7（为C5、C6、C7三个补体成分的复合物）对中性多核白细胞具有趋化作用。

当C3固定于细胞壁时，具有调理素作用，使菌体易为中性粒细胞和巨噬细胞所吞噬，在抗感染中有重要作用。在一些Ⅲ型变态反应性疾病中，抗原抗体复合物在局部沉着，激活补体，补体吸引白细胞，白细胞释放溶酶体酶，可造成局部组织的变性坏死。

（3）凝血系统和纤维蛋白溶解系统：在凝血过程中，凝血酶作用于纤维蛋白原，可以产生纤维蛋白单体和肽类。凝血因子Ⅺ、和凝血酶可以激活血浆素原致活素前质，使之变为血浆素原致活素（细胞损伤后溶酶体也可释放这种物质），后者能使血浆素原变为血浆素。

血浆素又称纤维蛋白溶酶，作用于纤维蛋白原和纤维蛋白，使之裂解为可溶性多肽（即纤维蛋白裂解产物）FDP和fdp。前者为纤维蛋白原所裂解，后者为纤维蛋白裂解，这就是纤维蛋白溶解系统。

这个系统中的肽类物质，除具有抗凝作用外，还能使血管通透性增加，而且对白细胞有趋化作用。

2.从组织释放的炎性介质

（1）血管活性胺类：包括组胺和5-羟色胺（5-HT），它们存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板、肠黏膜中，5-羟色胺在脑组织中亦有存在，故当上述组织和细胞受损后，组胺、5-羟色胺释放引起血管扩张，血管壁通透性增高，血管外平滑肌收缩，对疼痛敏感增高，浓度高时可使较大静脉收缩，5-羟色胺对肾、肺、小动脉有收缩作用。此外，坏死组织中的氨基酸亦可经过脱羟基形成组胺。血管活性胺类对嗜酸性粒细胞有趋化作用。

（2）酸性脂质类：主要包括慢反应过敏物（SPS-A）和前列腺素（PG）。SPS-A在过敏反应中从肥大细胞释出，使平滑肌缓慢持久地收缩，并增加血管通透性。对白细胞无趋化作用。前列腺素存在于各种组织中，可分为F、E、A和B等数种，其中最重要的是PGE、PGE2，可使血管壁通透性增加，PGE有白细胞趋化作用。

（3）溶酶体成分：是指由白细胞的溶酶体中释放的一组化学介质，它们包括阳离子蛋白、酸性蛋白酶、中性蛋白酶等，阳离子蛋白可使血管通透性增强，对单核细胞有趋化作用，中性蛋白酶对组织损害最显著，可使胶原纤维、弹力纤维、肾基底膜、软骨、核纤维蛋白等降解。酸性蛋白酶作用不明显。这些物质在白细胞死亡时释放的叫细胞毒，在吞噬时释放的称分泌释放。

3.炎症性疾病 不论其原因和部位如何，都能发生变质、渗出、增生这三种基本病理变化，只是在程度上有所差异而已。

（1）变质：炎变区的组织细胞受致炎因子的影响，代谢发生障碍，功能和形态上的改变称为变质。

①变质的形态学改变：变质可发生于实质细胞，也可发生于间质细胞。实质细胞最常出现的变质是浑浊肿胀、脂肪变性、水变性，严重时可发生凝固坏死、液化坏死等。间质细胞发生的变质是纤维肿胀、黏液变性、纤维素样变、纤维断裂、坏死和崩解。

②变质的功能和代谢改变：炎症区组织受损最严重的中心部氧化程度降低，周围区氧化程度亢进，糖类、脂肪、蛋白质分解增强，酸性代谢产物增加（如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等）局部发生酸中毒。当组织发生崩解时又可以释放大量炎性介质，如组胺、5-HT、激肽等，这些物质又加重了炎症发展的进程，使局部组织的功能和代谢发生明显异常。

（2）渗出：由于炎性介质的作用，使炎变区血管扩张，通透性加强，血管内的成分透过血管壁参加炎性反应，这一过程叫做渗出。

①渗出的过程：渗出开始之前，首先发生炎性充血，局部呈鲜红色，温度升高，进而因代谢产物的聚集、刺激血管壁，渗出便逐渐发生。渗出的液体称渗出液。渗出液使组织发生水肿叫炎性水肿。渗出液中仅含球蛋白、白蛋白等小分子物质的称浆液渗出；渗出液中含有纤维蛋白的叫纤维素渗出。渗出液聚于浆膜腔内的叫体腔积液。渗出的各类细胞通称炎性细胞。渗出后散在组织内的炎性细胞称炎性浸润。渗出的血浆纤维素和细胞成分通称为渗出物。

②炎性细胞的种类

a.中性粒细胞：系来自血液，多见于急性化脓性炎症，具有运动和吞噬能力，又称小细胞。其中性颗粒中含有多种酶类（胰蛋白酶、组织蛋白酶、核酸酶、脂酶、过氧化酶、RNA酶、DNA酶、溶菌酶等），故可消灭细菌、溶解组织，并能释放白细胞致热原，使人发热。成熟的中性粒细胞核呈分叶状。急性炎症时，核可出现左移。胞浆可见中毒颗粒。慢性炎症和急性横纹肌窝组织炎（图1-5），炎性细胞的种类见图1-6。

b.单核细胞：炎症组织出现的单核细胞叫巨噬细胞，系来自网状内皮系统，较中性粒细胞吞噬能力强，除组织碎片、异物外，甚至能吞噬整个细胞，含有大量脂酶，故能消化TBB的百分之百质膜。在吞噬TBB后可变为类上皮细胞，遇到较大异物，这些类上皮细胞可以互相融合，形成多核巨细胞。单核细胞还参与机体的细胞免疫和体液免疫，常见于慢性炎症和病毒感染。胞体较大，核呈扭曲叠状，胞浆中常有吞噬的颗粒和碎屑。

c.淋巴细胞：系来自血液和淋巴组织，运动能力弱，无吞噬能力，可演变为母淋巴细胞和浆细胞，能产生抗体。可释出腺苷酶，分解蛋白代谢之有害产物。脂酶对分解TBB的脂质有一定作用，常见于慢性炎症和病毒感染疾患。细胞较小，核偏一侧。

图1-5　急性炎症和慢性炎症（低倍）
1.横纹肌；2.中性多核细胞右侧：慢性炎症；3.巨核细胞；4.上皮细胞；5.单核细胞；6.浆细胞；7.淋巴细胞；8.结缔组织细胞

图1-6　各种炎性细胞
N.中性多核白细胞；L.淋巴细胞；M.单核细胞；P.浆细胞；E.嗜酸性细胞；B.嗜碱性细胞；Ma.巨噬细胞

d.嗜酸性粒细胞：来自血液中，胞浆含粗大嗜酸颗粒，核多为两分叶，常被粗大颗粒所掩盖，含蛋白酶和过氧化酶，运动力微弱，吞噬力亦差。但能吞噬抗原、抗体复合物和组胺等物质，常见于寄生虫感染和变态反应性疾病。

e.浆细胞：炎症灶内的浆细胞是由淋巴细胞或组织内的原始间叶细胞分化而来，能产生免疫球蛋白（IgA、IgG、IgE等）参与体液免疫，多见于慢性炎症。核呈圆形、偏位，有车轮状条纹，核周有空晕，胞浆嗜碱，内常有空泡。

f.嗜碱性粒细胞：胞浆中有粗大的黑色颗粒，内含组胺，5-HT和肝素。此种细胞与某种抗原作用产生的IgE结合，能使机体处于敏感状态，若再次遇到这种抗原便可释放出血管活性胺，使机体发生变态反应。

g.组织肥大细胞：不是血液中成分，它由间叶细胞演变而来，常存在于胃肠道黏膜、皮肤、支气管周围、浆膜及滑膜的结缔组织中，特别是血管的周围，呈圆形或椭圆形，边缘不规则，胞浆丰富，内含组胺、5-HT及肝素，常与嗜酸性细胞一起参与某些类型的变态反应。

（3）增生：炎性组织内的细胞通过分裂进行繁殖，称为增生。这些细胞主要为组织细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞。它们具有吞噬功能，可以清除异物和坏死组织，参与修复过程。

①组织细胞增生：组织细胞包括来自血管外膜的细胞、网状内皮细胞、结缔组织细胞、血管渗出的单核细胞。它们具有共同的形态，含有水疱状核，常呈肾形。胞浆内含有所吞噬的异物，因此，又称巨噬细胞。有的吞噬异物的组织细胞可形成多核巨细胞。多核巨细胞的形成是由多个细胞相互融合或核直接分裂、胞体不分裂而成。多个核呈椭圆形沿胞体排列，如马蹄形的叫郎汉细胞，常见于结核结节及干酪性坏死的边缘。多个胞核占据整个胞浆并含有异物的称异物巨细胞，常见于异物肉芽肿内或聚集在异物的周围，多认为这种细胞能产生抗体。

在炎症初期，上述各种组织细胞即开始增生，它们通过吞噬、搬运作用为组织修复创造条件。

②成纤维细胞的增生：结缔组织细胞、血管外膜细胞组织通过增殖均可形成成纤维细胞。开始变成梭形，在其边缘可见纤维的分化，这些纤细的原纤维（称嗜银纤维）变为胶原纤维时标志着结缔组织的成熟。

③血管内皮细胞的增生：血管内皮细胞增生形成血管芽，逐渐向前延伸，并有血流通过。这些毛细血管与大量成纤维细胞、炎性细胞一起构成肉芽组织，久之，炎细胞和血管数目减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维形成瘢痕，组织缺损得以修复。

炎性过程的增生现象，可使炎性病灶局限化，进而使受损组织得以修复。但过度增生又能影响病变愈合和器官功能恢复。如皮肤慢性溃疡使肉芽组织过度生长可使创面长期不愈；心包炎若有大量纤维素渗出，发生粘连机化形成瘢痕会影响心脏功能。

慢性软组织损伤引起的无菌性炎症一般都有上述三种病理变化，表现为局部症状，而极少有全身反应。炎症的局部症状为：

体表可见的炎症主要为红、肿、热、痛、功能障碍。在了解炎症的基本病理变化后，就可以解释这些症状的发生原因。

红：是因为血管充血，氧合红蛋白增多的结果。

肿：是因为局部炎性渗出及增生所引起。(www.daowen.com)

热：是因为炎症时局部动脉充血，物质代谢增强产热增加所致。

痛：是因为组织肿胀，压迫牵引感觉末梢以及炎性介质（5-HT、激肽等）刺激局部的结果。

功能障碍：是因为肿、痛及组织变质等综合因素造成。

慢性软组织损伤所引起的无菌性炎症多为慢性的，只有在急性发作期，有局部疼痛加剧现象。其炎症的局部症状，在体表表现不突出，在体表也不易看到，因为血管充血、氧合血红蛋白增多而呈现的红色，只有少数在体表皮下的慢性软组织损伤疾病的急性发作期，才可偶尔见到，轻度的病灶在皮肤触诊时才偶可触知，最主要的局部症状为痛（或麻、酸、胀）和功能障碍。

炎症的转归有愈合、转变为慢性、扩散三种情况。

慢性软组织损伤都是损伤后没有完全愈合，变为不完全愈合，变成经久不愈的慢性疾病。也就是说，慢性软组织损伤主要病理、病机是慢性无菌性炎症所致。

关于慢性软组织损伤的病理、病机是无菌性炎症的学说，给我们治疗疾病提供的理论依据就是要努力使这种无菌性炎症彻底消除，即可治愈该类疾病。

近十几年来，对慢性软组织损伤的急性发作期的治疗，效果是明显的，但难以根除；在慢性期，几乎靠保健和预防。

（六）闸门控制学说

1965年国外有学者提出疼痛的闸门学说，该学说认为周围感觉冲动自后根进入脊髓会不会产生疼痛是取决于脊髓的闸门控制系统、中枢下行控制系统及脑的认识控制。闸门控制学说认为对第一级中枢传递T细胞来说，脊髓罗氏胶状质中存在SG中间神经元，它的功能是多样的，包括两类细胞，即为兴奋的和抑制的。另外，来自L粗纤维的传入冲动在兴奋后角第一级中枢T传递细胞的同时又激活SG中间神经元的抑制细胞，从而降低T细胞的兴奋性。S细纤维传入、冲动在兴奋T细胞的同时亦兴奋了SG中间神经元中的兴奋性细胞，结果增强了T细胞的兴奋性，所以SG中间神经元的作用类似闸门，当粗纤维活动相对占优势时，闸门关闭，T细胞的活性减弱，当细纤维活动占优势时，闸门开放，T细胞活动加强。

另外，脑的下行抑制机制受到通过闸门前后的感觉输入的冲动影响，又返回投射到脊髓，调节SG中间神经元和中枢T传递细胞的传递，所以应该把它看作一个单独的输入进入闸门部分。此外，脑的认知控制系统也参与对脊髓闸门控制系统的调节作用。

（七）痹症学说

慢性软组织损伤性疾患，属于中医痹症范围，《灵枢·贼风》云：“若有所堕坠，恶血在内而不去，卒然自怒不节，……寒温不时，妯娌闭而不通，其开而遇风寒，则血气凝结，与故邪相袭，则为寒痹。”

痹者，闭也，闭塞不通之义。外伤日久，再“寒温不时”，“则气凝结，与故邪相袭”；闭而不通而为痹，这是讲暴力外伤后遗的软组织疾患。对于劳损引起的，《素问·宣明五气篇》云：“五劳所伤，久视伤血，久卧伤气，久坐伤肉，久立伤骨，久行伤筋，是谓五劳所伤。”所谓血、肉、筋都指软组织，所谓“久”就是时间长久，时间久而伤，即是现代所说之劳损，亦即慢性软组织损伤。

关于痹症的临床症状，《素问·痹论》中说：“或痛，或不痛，或不仁。”又说：“痛者寒气多也，有寒故通也；其不通不仁者，病久入深，荣卫之行痹，经络时疏，故不通，皮肤不营故为不仁。”

不仁，就是知觉不灵，麻麻木木之意，与慢性软组织损伤的痛、麻症状完全一致。

当然，中医学所言之“痹”不是单指慢性软组织损伤疾患，包括范围广，有筋痹、骨痹、皮痹、脉痹、肌痹等多种疾患，慢性软组织损伤只是痹症中的一个类型。

“痹”是不通的意思，是气血运行淤滞而导致功能紊乱的病理概念；也是气血淤滞后产生局部疼痛和感觉迟钝的麻木不仁，运动障碍、无力、挛缩等症候的总称。

清代医家沈金鳖在《杂病源流犀烛》一书中，对“痹”的说明更加清楚：“痹者，闭也，三气杂至，壅蔽经络，血气不行，不能随时却散，故久而为痹。或遍身或四肢挛急而痛者，病久入深也。”

对于慢性软组织损伤这一类疾病，在中医学“痹”症病理学的理论指导下，千百年来用温通辛散、活血化瘀等方法进行治疗，虽费时费药，但取得了一定的效果，我们如何用现代科学的知识和方法来整理认识它，是亟待解决的问题，也是我们要努力去攻克的难题。

（八）筋出槽学说

皮肤、皮下组织、肌肉、肌腱、筋膜、韧带、关节囊、滑液囊以及神经、血管，中医学统称为筋，西医学称为软组织。筋出槽，就是说这些软组织在损伤后离开原来的正常位置，故中医学有筋转、筋歪、筋走、筋翻等具体名称。软组织损伤的各种疾患，中医学统称为伤筋，筋出槽为其重要的病理变化。本文所讨论的是慢性软组织损伤的疾病，慢性软组织损伤不仅指急性损伤疾患。“筋出槽”都是急性损伤所致，慢性劳损此种病理变化都是因急性损伤未得到及时有效的治疗而遗留下来的。

筋出槽学说，中医学软组织损伤疾病的病理方面做出独特的贡献，对临床的治疗具有积极而有效的指导作用，对急性软组织损伤疾病的完全康复具有重要作用，一些急性软组织损伤未能完全康复，而是转变成慢性软组织损伤疾病，其中有一部分就是在治疗急性软组织损伤时，未能将筋转、筋歪、筋走、筋翻等变化纠正而造成的。当然，急性软组织损伤不是筋转、筋歪、筋走、筋翻这一筋出槽问题，还有其他如筋断、筋柔、筋粗等问题，筋出槽只是其中的一部分。

急性损伤的筋出槽未纠正，变为慢性筋出槽的问题依然存在，并且都会因自我修复、血肿机化而被固定下来。这样到了慢性期“筋出槽”问题，还是不是主要病理因素？筋翻、筋歪、筋转等问题，还是否有办法解决？另外，慢性软组织损伤包括另一类积累性劳损所引起的疾病，很少有筋出槽的问题。

那么，筋出槽学说能否给慢性软组织损伤的治疗提供有效的理论依据？又有何方法解决？这就是值得研究的问题了。

（九）激发中心学说

激发中心学说，是近20年外国在研究慢性软组织损伤疾病的病理机制中，提出的一种学说。该学说认为慢性软组织损伤疾病，一些顽固性痛点处，有一个疼痛的激发中心，这个激发中心是该种疼痛的根源，如果设法把这个激发中心破坏，疼痛就可消失。那么，这个激发中心的内在原因是什么？它是以组织学、形态学、生物化学、神经生理学和神经病理学为基础，是借助于现代仪器测知，是疼痛部位有一个激发疼痛的痛点（扳机点）。这个疼痛点是什么？是值得注意和重视的。

（十）肌筋紧张学说

近年来，中国有关专家对慢性软组织损伤的病理做深入的观察和研究，根据中医学的有关理论，提出了可与气滞血瘀理论相媲美的肌筋紧张学说，并提出和“不通则痛”相对应的“不松则痛”的理论。这一病理观点，无疑更加接近慢性软组织损伤病理的本质，所以给临床更多的启迪和指导。损伤日久，在局部发生一连串的生物物理学和生物化学的变化，在自我修复过程中，局部缺氧、缺血，软组织挛缩，中医学就有“大筋变短，小筋变粗”的说法。

这一学说的明确提出，对慢性软组织损伤的病理研究的确是一大进步。它揭示了慢性软组织损伤疾病中的一个重要的病理变化。

那么，慢性软组织损伤疾病的病理变化除了肌筋紧张之外，是否还有别的重要病理变化？又能否用一个统一的病理概念来概括它呢？这就是我们要做的工作。

（十一）筋膜间室综合征学说

筋膜间室综合征（osteofascial compartment syndrome）是一个翻译词，compartment的英文原意为“隔室”、“隔间”的意思，如译成“间隔综合征”，则易于和解剖学上的“间隔”相混淆（因为解剖学上一般将肢体内分隔肌肉群的筋膜板称为“间隔”），易使人误解，所以经专家统一命名为“筋膜间室综合征”，以表明病变发生在筋膜内的组织上。

此理论认为：在肢体中，在骨和筋膜形成的间室内，因各种原因造成组织压升高，由于间室容量受筋膜的限制，压力不能扩散而不断升高，致使血管受压损伤，血液循环受阻，供应肌肉、神经组织的血流量减少，严重的则发展为缺血坏死，最终导致这些组织功能损害，由此而产生的一系列症候群，统称为“筋膜间室综合征”。

各种致病因素：急性损伤如骨折、严重软组织撕裂和挫伤，血管损伤等；慢性损伤如软组织损伤，肌肉疲劳，某些出血性、神经性疾病，药物刺激，肾性或医源性原因等，均可导致本病的发生，但其病理变化产生了一个共同的结果，即筋膜包围的间室内组织压不断增高，以致压迫血管，妨碍血液循环，肌肉和神经因此而缺血，甚至坏死。

Holde、Matsen这一病理变化的过程总结为：

组织血管损伤——血液动力学改变——水肿——压力升高——血流减少这样一个恶性循环，其结果是组织压不断升高，最后血流停滞，组织缺血。

现已证明组织压超过30mmHg就有发生筋膜间室综合征的可能。

筋膜间室综合征有急、慢性两种。慢性筋膜间室综合征属于慢性软组织损伤的范围，不过慢性筋膜间室综合征发病率很低，至今国内、外文献报道的还不到千例，且症状也没有急性的那样严重，但缠绵难愈，时好时发，可持续几年或几十年，一般休息后好转，运动和劳累后发作。

筋膜间室综合征的病理学说揭示了软组织损伤疾患中一小部分涉及筋膜间室损害疾病的特殊病理机制，但是，筋膜间室综合征的病理学说，没有涵盖所有软组织损伤疾患的病理机制，只是其中一小部分，而慢性筋膜间室综合征的理论所包含疾病的范围，对慢性软组织损伤疾病来说，就更是极少的一部分，只有屈指可数的几种疾病。当然，不是说慢性筋膜间室综合征的理论不重要，它同样揭示这种疾病的奥秘，同样是重要的贡献。

然而，四肢的筋膜间室，在正常情况下，内、外体液的循环通道是畅通的。只有在损伤后才会闭锁（不管是急性损伤还是慢性损伤），当然，急性损伤主要是由内、外两种原因造成间室内压增高。外因有：手术缝合过紧，敷料包扎紧，重物压迫，自身压迫，牵引支架压迫等。这些因素可使筋膜间室的筋膜挛缩，间室容量变小，导致组织压升高，对肌肉血管正常血液供应构成威胁。内因有：损伤后出血，凝血机制紊乱出血，间室内毛细血管通透性增强，毛细血管渗透压增加，输液输血外渗等。

这些内、外因素的作用，都可使间室内压力升高，但最主要的原因是间室的内、外循环通道被堵塞，间室闭锁才能使内压升高，造成间室综合征，慢性更是如此。慢性病患者休息后，症状改善，剧烈活动时症状加剧或复发。

（十二）骨性纤维管卡压综合征学说

对慢性软组织损伤病理的研究，又发现四肢许多骨性纤维管的狭窄卡压，引起错综复杂的临床症状，如骨间掌侧神经卡压综合征，肘管综合征，腕管综合征，踝管综合征，跗骨窦综合征等，都属骨性纤维管综合征范围。这一病理因素的发现，使我们认识了这些纤维管的神经、血管、肌肉循行部位出现的错综复杂的临床症状的根源，在于这些骨性纤维管受伤后变得狭窄，卡压了经过的神经、血管、肌肉所致。

（十三）动态平衡失调的理论

动态平衡失调是软组织损伤的第一位的主要病理机制，这个结论是学习以上方面的关于慢性软组织损伤的病理学说，再结合20年的临床研究提出来的，并通过临床医生大量实践和临床应用，证明它是可靠的，是十分有效的。把大量久治不愈的慢性软组织损伤疾病迅速治愈，到目前为止，应用此理论指导临床治疗的病例，据初步统计有效率均达90%以上，且疗程短，见效快；有的多年顽症，经过一二次治疗即可治愈，不用手术，费用低，复发率低。

人体在正常情况下，躯干、四肢的活动，在其功能范围内是自由的，可以完成应当完成的动作，这叫动态平衡。慢性软组织损伤，是指患肢的功能活动不同程度受到限制，也就是说患肢不能在其功能范围内自由完成它应当完成的动作，这就叫动态平衡失调。动态平衡失调的理论包含较为复杂的内容，我们首先应理解，为什么动态平衡失调是慢性软组织损伤的第一位主要的病理机制，其他的病理学说所阐明的病理变化就不是吗？其他的关于慢性软组织的病理学说是深入细致的。动态平衡失调之说太笼统了。

大家可以想象，为什么慢性软组织损伤成为治疗学上一个老大难的问题，就是因为对该类疾病的主要病理机制还未全面搞清楚的缘故。现代骨伤科教科书《中国骨伤科学》指出：“软组织损伤常就诊于骨伤科，但其发病机制和病理形态的改变知道的很少，应列入骨伤科病理学的研究范围。”《黄家驷外科》中亦有类似的观点。

前文所述的几种病理学说都是从静态的组织学、形态学、生物物理学和生物化学的角度对慢性软组织损伤的病理机制来研究的，没有进行动态研究，因为慢性软组织损伤属运动系统疾患，动是它的第一本能，不管病与不病，都存在着动的问题，因此，它的病理变化就不可能离开动态而孤立地、静止地来研究它、认识它。只有在动态的情况下来研究它的病理变化，才能抓住它第一位的主要病理因素，才能抓住该类疾病的本质。

慢性软组织损伤疾患，一般不包括中枢神经和周围神经严重损伤（断、裂、破损等）而造成的瘫痪和废用的病患，慢性软组织损伤的概念只限定于四肢和躯干痛、麻、胀、酸、肌肉轻度萎缩、功能障碍的伤科疾病范围内，全瘫或废用性疾患，那应另当别论。也就是说，慢性软组织损伤疾患是界定于可动的疾患，而中枢神经和周围神经损伤是神经科或其他科的疾患，这不是我们讨论的范围。正因为其可动或可动而不能动才存在动态平衡失调的问题，也正因为治疗不当，这可动或可动而不能动的特点，才造成它的病理变化的复杂性，才使我们临床茫然无措。例如，说它是无菌性炎症，我们将无菌性炎症解决了，治疗后吸收了，病情也好转了，甚至恢复了正常工作，但不久又复发了；说它是“痹”症，气滞血瘀，用药疏通气血，时而有效，时而无效；说它是中枢传导路有闸门控制人体的痛觉，膜电位的生物电流有变化，我们用电子治疗仪进行调整，疼痛又会依然如故；说它是筋膜间室内压升高，何以休息时就不升高，活动一段时间就升高了；说它是骨纤维管卡压，休息时好转，活动后就复发或加剧；说它是筋出槽，出槽日久，还能否归槽呢？归之很难。休息可缓解，活动后加剧和复发等。

依据以上这些病理学说，提出相应的治疗措施，大都有效，尽管有的收效很慢，说明这些有关慢性软组织损伤的病理学说，都是科学的，客观的，不可否认的。惟一的问题就是疗效难以巩固。无法巩固的最根本问题就是人体要活动造成的。人要劳动，要完成生活自理，要进行体育活动，就在一个“动”字上使我们毫无办法，无能为力，十分沮丧。

也正是这个原因，迫使我们研究慢性软组织损伤的病理，必须从动态来认识它。“动”是根本问题，“动”是第一位问题。

动态平衡失调不仅是宏观四肢、躯干外在的动态平衡失调，主要是指内在动态平衡失调。人体内部各种软组织在人体活动的时候，都在自己特定的范围内做相对运动，运动方式有的是点的运动，有的是面的运动，有的是线的运动，有的是综合的运动，这一运动错综复杂。只要有因素限制了它们的相对运动，不能在它特定运动轨迹上自由完成自己的运动，就叫动态平衡失调，这就是慢性软组织损伤的第一位的主要的病理机制。

那么，到底是什么因素造成体内和体外的动态平衡失调呢？我们依据这一病理机制的观点，作为临床指导，对具体疾病进行分析认识，找出造成动态平衡失调的因素，就会轻而易举地将一些顽症治好。