第三十一章　腹腔室隔综合征

第一节　概　述

腹腔内高压（Intra－abdominal Hypertension，IAH）合并器官功能不全时才定义为腹腔室隔综合征（Abdominal Compartment Syndrome，ACS）。腹内压过高影响呼吸、心血管、肾脏、腹内脏器、骨骼肌系统、皮肤、及中枢神经系统生理功能。IAH合并生理紊乱会引起一系列临床综合征，发病率和死亡率较高。预防ACS的发生需要提高对此病的认识，适时正确的治疗预后较好。

Wendt曾报道经直肠测定腹腔内压力，发现随腹腔内压力升高尿量持续减少。Bradley在研究腹腔内压力时测定肾血浆流量、肾小球滤过率、监测下腔静脉和肾静脉压力，认为随腹腔内压力升高肾血浆流量、肾小球滤过率下降，是肾静脉压升高的结果。Heinricius报道麻醉后的猫和guinea猪呼吸衰竭时潮气量直线下降，腹腔内压力在27～46cm H 2 O以上会死亡。Emerson经过一系列实验研究，发现腹腔内压力过高会引起回心血量减少，导致循环衰竭。Coombs报道了高腹腔内压力对心血管系统的损害，包括出血及循环血容量减少。

1951年，Baggot报道腹部刀刺伤后切口裂开或腹腔内容物脱出，张力缝合腹部切口的影响，他引用了新生儿先天性腹壁缺损修复时强行复位腹腔内脏的病例。Baggot认为死亡原因主要是呼吸功能不全，提出“急性张力性气腹”的概念，认为腹部创伤关腹后大量气体进入腹腔导致腹腔内压力增高。他主张减张缝合腹壁，在腹壁上缝合敷料降低张力，主要预防微生物进入腹腔。

由于先天腹壁缺损修补术死亡率较高，为使腹腔内脏逐渐复位，小儿外科发明了假体修补技术，这种方法使此类病的死亡率明显下降。腹腔镜技术的开展提出了与气腹相关的高腹腔内压力的生理学问题，认为腹腔内压力超过20cm H 2 O会引起血流动力学改变，他们阐述了心血管系统各项指数的变化，建议心血管系统功能减退、贫血、血容量不足的患者慎用腹腔镜。

20世纪80年代，高腹腔内压力的病理生理学变化有进一步认识，高腹腔内压力的器官功能损害，特别是肾功能损害，临床症状明显。1984年，Kron等第一次报道了测定腹腔内压力的方法，并把测定结果作为腹腔减压改善器官功能的标准。Kron等是第一个提出ACS这一名词的学者。

第二节　病理生理学

一、腹腔内压力测定

目前非实验室方法测定腹内压的方法很多，包括腹腔镜手术中经腹膜穿刺导管直接测量法，现在已可经股静脉导管、直肠、胃及膀胱压力转换方法测定腹内压。这些方法中，经胃及经膀胱测压在临床上最常用。1984年Kron等人报道了一种新的床边测量方法，经Foley导尿管向空虚的膀胱注入无菌生理盐水（50～100cm3），尿管夹闭，放开钳夹取尿液培养，引流袋另一端与Foley导尿管连接，尿液较多时松开钳夹放出尿液。用16号针头通过Y管接到尿管末端可起压力转换作用，规定患者仰卧位时耻骨联合腹面压力是零。

经鼻饲管测定胃内压方法，其结果与经尿道膀胱压力测定值相差2．5cm H 2 O。以上方法中，经尿道膀胱压力测定在临床上应用最广泛。

“IAH”和“ACS”两个名词常常混用，认识这两个名词间的本质区别很重要。腹内压超过一定标准定义为IAH，一般为20～25mm Hg。ACS则为IAH发生后合并器官功能不全，以及腹腔内压迫引起不正常的病理生理学变化。

IAH的生理学变化涉及多个器官系统，包括呼吸系统、心血管系统、肾脏、内脏、骨骼肌、皮肤（腹壁）及中枢神经系统。

二、IAH的病理生理学变化

1．肺功能不全　腹腔内压力升高直接影响肺功能，包括肺容积、功能性残余肺容积和残气量进行性减小，在临床上为胸片横膈上抬。以上变化只在腹腔内压力超过15mm Hg时出现。腹腔内压力进行性升高结果导致通气不足，最后引起呼吸衰竭，引起肺泡氧分压下降，胸内压增加，最终必然会因低氧血症、高碳酸血症、气道压力增加导致呼吸功能不全。需立即腹腔减压才可逆转通气障碍。

2．心血管功能不全　持续腹腔内压力升高会引起心输出量减少，这种变化在腹腔内压力超过20mm Hg时会发生。腹腔内压力升高引起下腔静脉和外周静脉回心血量减少，从而心输出量减少。胸内压增高导致上腔静脉和下腔静脉回流减少。上腔静脉回流压力最高处在膈肌裂孔，这与腹腔和胸腔压力梯度差相关。胸内压增加引起舒张末期血容量减少。腹腔内压力增加和血管收缩导致全身血管阻力增加。这些紊乱导致心排血量减少，代偿性心率加快。随腹腔内压升高，心输出量进行性下降，循环血容量严重不足。

3．肾功能不全　腹腔内压力升高会伴随肾血流量和肾小球滤过率减少，尿量减少，腹腔内压力在15～20mm Hg时出现少尿，腹腔内压力持续超过30mm Hg时为无尿。腹腔内压力升高引起的肾功能变化机制很复杂，有多种因素。早期研究认为腹腔内压力升高引起肾静脉压力增高。

最近研究认为与腹腔内压力升高相关的肾脏生理学原因是肾前性和肾性的。心输出量减少引起肾灌注减少，心输出量减少不是腹腔内高压引起肾功能下降的唯一原因，因为纠正心输出量后仍不能逆转肾功能。肾实质压迫引起肾血流量减少继而肾血管阻力增加，压迫肾动脉或静脉可证实这一点。这种阻力变化可随腹腔内压力升高测得，腹腔内压力为20mm Hg时，肾静脉压力是正常的5倍，腹腔内压力增加到40mm Hg时，阻力增加到15倍，同时全身血管阻力也增加数倍。

肾前性和肾性肾功能不全表现为肾血浆流量和肾小球滤过率进行性下降。这会引起循环内肾素、抗利尿激素、醛固酮水平增加，进一步导致肾血管和全身血管阻力增加。最终导致氮质血症，肾功能衰竭，其中部分与心输出量减少有关。

4．门体静脉内脏功能不全　IAH引起的内脏血流异常不仅在肾脏，肝脏和肠管灌注也有影响。腹腔内压力为20mm Hg时肠系膜血管血流量只有正常值的70%，腹腔内压力增加到40mm Hg时血流量减少到正常值的30%。用激光探头可测定肠黏膜灌注状态，腹腔内压力在10mm Hg以上肠黏膜灌注减少，且随腹腔内压力增加血流量进行性减少。随腹腔内压力增加，酸中毒加重，压力测定法证实肠道灌注减少，引起代谢改变。同样，腹腔内压力在15mm Hg以上肠道氧合异常，但皮下组织氧合并不减少，提示腹腔内压力对器官灌注有选择性。出血性休克复苏时，肠系膜血流减少会更加重。

肠道灌注不足引起肠道细菌移位，引起继发性脓毒症，器官功能不全甚至衰竭。

腹腔内压力在20mm Hg以上影响肝动脉、门静脉和其微循环。腹腔内压力增加时，即使心输出量和全身血压正常，这些静脉灌注也会减少。内脏血管阻力中肝动脉和门静脉循环是主要因素。腹腔内高压使肠系膜循环阻力增加，最终导致器官灌注异常。

腹腔内压力升高也会引起腹壁损伤，肌组织血流明显异常。腹腔内压力升高时，肌组织灌注异常与腹腔内脏器灌注异常程度相当。临床上表现为伤口愈合异常，包括筋膜层裂开、切口感染。

5．中枢神经系统功能不全　人和动物模型均证实腹腔内压力升高可致颅内压增高。这种变化与心肺功能无关，主要与中心静脉压和胸腔内压力增高有关。IAH引起颅内压增高的机制尚无定论。

第三节　ACS的临床

腹腔内压力升高继发器官功能不全时发生腹腔室隔综合征。腹腔及其内容物之间的压力和容量增加不相一致到一定程度就导致腹腔内压力急剧升高，发生腹腔室隔综合征，产生上述不利的生理学变化。

1．发病率及危险因素　ACS总的发病率尚不确定，但在特定人群的发病率明显较高，包括：严重的钝器伤和穿透伤、腹腔大动脉瘤破裂、腹膜后出血、肿瘤、胰腺炎、重度腹水和肝移植术后。在这些病例中，大量液体复苏、血凝块聚集、强行张力缝合腹壁都是发生ACS的常见原因。另外，腹壁烧伤后结痂引起腹壁不能膨胀，也会导致腹腔内压力升高。肝外伤病人术中腹腔内填塞，发生ACS的危险更高。一项145例前瞻性研究发现，存在以上危险因素的人群中ACS的发病率为14%。有报道腹腔大动脉瘤破裂修补后一期关腹，ACS的发病率为4%。

2．病因

（1）失血性休克液体复苏后：

1）重症腹部创伤为此综合征最多原因。Behrman（1998）报告：失血性休克、腹腔内大出血、胰腺损伤222例，补液量5 800～12 000m L，输血800～5 000m L，发生ACS 3例。

2）无腹部创伤：Ivy（1999）报告：＞70%面积烧伤继发ACS 3例，复苏液体量＞20 000m L。因此作者认为：大面积烧伤经大量液体复苏病例并发气道高压、少或无尿出现时应警惕ACS。Maxwell（1999）报告：1 216例失血性休克，其中6例无腹部外伤史，2／6例继发ACS。该组病例复苏液体量19 000±5 000m L，作者告诫：复苏晶体液10 000m L以上应警惕ACS出现。

重症腹部外伤出血性休克或创伤性低血容量性休克经液体复苏出现全身性毛细血管通透性改变，腹膜和内脏进行性水肿，手术关腹之际肠管高度水肿体积增大、肠曲明显膨出切口平面之上，不能还纳，如强行关闭腹壁切口必致腹内压迅速升高，离开手术室后出现呼吸、循环恶化，少尿至无尿，多数病例在术后10余h内死亡，此时往往误诊为MODS。

（2）感染性休克液体复苏后：国外报告大多为重症腹部外伤并失血性休克经足量液体复苏后的ACS病例，重症胰腺炎并有急性化脓性胆管炎也是ACS的原发疾病。此种病例因为有感染性SIRS存在，故死亡率远较失血性休克为高和治疗上困难。

腹腔室隔综合征常因多种腹内压急剧上升因素综合作用而发生。临床典型例子是腹腔严重感染或外伤本身使腹腔内脏器水肿体积剧增，此时常伴有低血容量症，为此而实施的足量液体复苏致腹膜和内脏进行性水肿；并因低血流灌注，内脏缺血复苏后再灌注损伤而致水肿加重，也可因敷料填塞止血、肠系膜静脉阻塞或暂时性门静脉阻断加重。创伤、休克、重症胰腺炎、重症腹膜炎或大手术后，机体发生严重全身性炎症反应（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS），结果大量细胞外液进入细胞内或组织间隙，出现第三间隙效应或液体扣押（Sequestration），液体治疗表现为显著的正平衡，即输入量远远超过出量；此时唯有足量输入平衡液方能抵消正平衡，维持有效循环血容量、避免血液浓缩，否则出现回心血量减少、心率快而心排出量下降、HCT上升、低血压。上述情况中腹膜和内脏水肿及腹腔积液已为难免，从维持有效循环血量的角度出发，这时输液量并非太多，而高度水肿仅仅只是SIRS作用的恶果，不能据此否定液体复苏的必要性。此种循环内液体外渗为暂时性，当SIRS减轻、毛细血管通透性回复时，过多扣押的细胞外液回吸收，液体正平衡转为负平衡，水肿迅速消退。

3．诊断标准　腹内压升高到何程度才发生ACS尚无统一意见，因腹内容急性增加时腹壁的顺应性个体迥异。Howdieshell等提出输尿管内置管测腹内压＞30cm H 2 O为诊断标准，Hirshberg和Mattox则认为经尿道膀胱内气囊导管测腹内压＞30mm Hg方可诊断ACS，而Kron等报告ACS的腹内压范围是40～77mm Hg。(www.daowen.com)

根据现有资料，可将腹内压升高分级如下：轻度（10～20mm Hg），当时间较短、全身情况良好时能代偿，无明显临床症状；中度（20～40mm Hg），机体已失代偿；重度（≥40mm Hg），机体已发生严重生理紊乱。

1999年Mayberry信询292位创伤外科医师，71%医师根据临床特征作出诊断而作减压，14%医师根据膀胱压力测定决定手术。因此，目前大多数外科医师仍根据临床表现综合分析诊断腹腔室隔综合征，而不根据测压结果。

国外文献报告根据临床特征来诊断ACS的标准是：①急性腹膨胀和腹壁紧张。②液体复苏后心率加快和／或血压下降。③吸气压峰值逐步增加可高达40cm H 2 O，出现低氧血症必须增加FiO2值，高碳酸血症发生于ACS后期。④出现少尿或无尿，在足量液体复苏之后，给予速尿无效应。同时具有以上4项特征方可诊断ACS。

腹膨胀和腹壁紧张是腹腔内容量增加致腹腔高压最直接表现；吸气压峰值增加是横膈上抬、胸腔压力升高、肺顺应性下降结果；难治性低氧血症和高碳酸血症是因通气障碍所致；少尿主要是肾血流灌注不足引起，此时对液体复苏、多巴胺及髓袢利尿剂（速尿）皆无效。开腹减压后，上述改变迅速逆转，此时诊断立即确定。

目前，国内ACS病例报告尚少，可能是因对其认识不足而误诊为早期模式MODF。只要我们理解其病理生理特点，又充分了解Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭特点，再加上能经常对病例腹部进行理诊及时发现腹壁紧张是诊断关键。但是ACS病例发生率并不高，国内有一些报道一次多达30余例，为重症胰腺炎所引起，则必须有重症胰腺炎千例以上才有可能，其主要原因是并不区分IAH与ACS之故。

4．处理

（1）腹腔减压：确诊病人进入ICU后，持续监护。是否手术根据临床生理学变化指标，不能仅看一项测压数。在处理ACS过程中，只要肺、心血管、肾功能有一项明显恶化就有腹腔减压指征。ACS持续时间长短，是决定死亡率高低的关键。另外，对标准治疗无效、出现肠道缺血（压力测定法酸中毒或经透明覆盖物可看到肠管缺血），应立即减压。高碳酸血症和肺部并发症加重提示呼吸衰竭可能，应急诊手术减压。

ACS引起器官功能不全根本原因在于腹内压升高，因此及时开腹减压是唯一有效治疗，也是进一步确定ACS诊断的依据。Maxwell（1999）报告：发生ACS至减压时间平均3h病例皆存活，平均25h皆死亡。因此尽早认识、尽早减压可明显改善预后。术中肠管高度水肿膨出切口，不能强行关腹，不认识此点，强行关腹，必然导致ACS死亡，因为手术者必然也不认识ACS。虽然有作者提出腹内压20～25mm Hg时即应开腹减压，但笔者认为临床医师必须亲自反复作腹部检查，一旦发现腹部膨胀和腹壁紧张就应注意呼吸、循环、尿量三项ACS临床特征，确认之后应立即行开腹减压术。单纯依靠测压是不可靠的，因为腹壁的顺应性各不相同。

为了防止减压后的血流动力学紊乱，在完善连续的监测条件下，液体复苏补充有效血容量，维持心排出量；同时充分给氧。开腹后腹内压迅速下降，可能导致致死性的再灌注综合征（Reperfusion syndrome），甚至出现严重低血压和心跳骤停，可能是无氧代谢副产物再灌注洗脱后进入循环的后果。Morris等报告，应用2L0．45%氯化钠液加100g甘露醇和100mmol碳酸氢钠，开腹减压前静脉注射给予，可使其降至较轻程度。

开腹减压必须充分，原切口必须延长，必须用自剑突至耻骨联合正中大切口能最大限度降低腹内压。术后如肠管水肿膨出切口，不能还纳，应延长切口减压，不能强行关腹。

开腹减压后，敞开皮肤和筋膜不缝合能最大限度降低腹内压，但可导致内脏膨出。此时应避免强行正规关腹，选择下列一种暂时性“关腹”方法。

（2）暂时“关腹”技术（Temporary Abdominal Content Containment，t－ACC）：至今尚无暂时性“关腹”技术的对比研究，临床报告均根据个人经验。虽然较多国外文献报告用20～30个布巾钳或单股尼龙线连续缝合皮肤而筋膜不缝方法可防止腹腔高压，但笔者经验认为此方法减压不够。用可吸收网片覆盖连接腹壁缺损，即覆盖内脏，防止内脏脱出，但肠瘘危险增加。1998年Sherck报告用透明塑纸加两层含聚乙烯吡咯酮碘塑料覆盖粘贴暂时性“关腹”，1999年Cresi报告用复合网片（一层不吸收含聚四氟乙烯织片加两层聚丙烯网片）覆盖技术，此2种材料现虽有市售但价格昂贵。Thomson（2000）建议用塑袋（Plastic bags）暂时“关腹”，但无实例报告。

1996年笔者即创用无菌3L静脉营养输液袋暂时“关腹”，效果满意。3L袋暂时关腹的方法是用无菌3L容积静脉营养全合一输液袋，根据切口大小剪开两边成三角状，连续紧密缝在切口皮肤上暂时性“关腹”。腹腔内仍需置管闭合引流。3L袋上输液管置于切口下方也可作为引流管，作闭合引流之用。膨出肠管充盈在透明塑袋中，可看到肠管颜色和肠蠕动，塑袋与皮肤切口缝合处外面用无菌塑膜再次封贴。3升袋暂时“关腹”优点是无菌易得，减压充分；无色透明，便于观察肠管及腹内有无出血、感染；引流通畅，通过塑袋的输液管可引流腹内渗液。

（3）正规关腹　关腹时机为液体负平衡出现（出量＞入量），肠管水肿消退，膨出肠管回落入腹，则可去除开腹减压覆盖假体，清除切口线头异物，仅用钢丝腹膜外减张缝合15d。皮肤可另行对合缝合，皮下和筋膜、腹膜不需缝合，此即整块缝合（Mass closure）腹壁技术。

5．预防　有效的预防方法是早期认识ACS的危险性，及时阻断IAH的进展。认识此综合征，临床医师勤于对病人作体检，尤其是腹部理学诊断必须始终由1～2个医师作出判断，且液体复苏用量在24～36h内超过10L更应警惕。

6．结果　ACS的死亡率较高，必须早发现，早给予减压治疗。有报道死亡率为10．6%～68%，决定于ACS持续时间。

第四节　结　语

迄今腹腔室隔综合征虽然报告病例尚少，但其死亡率高已开始引起人们注意。死亡率高的原因在于对其认识不足或根本不知道有此临床综合征。腹腔室隔综合征的典型征象若已充分展现而不认识，最终必延误治疗而导致死亡。因此，在既往冠以“多器官衰竭”的死亡病例中，难免有一定比例属腹腔室隔综合征未被认识者。

腹腔室隔综合征定义为继发于腹腔高压的器官功能不全，包括肾、呼吸和循环功能不全。腹膨胀和腹壁紧张是腹腔高压最客观表现。肾功能不全特点是尿量减少甚至无尿，文献报告标准为尿量＜0．5m L／（kg·h），而笔者观察发现，足量液体复苏后血球压积由50%～60%降至30%～40%时，尿量＜100m L／h即意味着肾功能不全发生，此时多巴胺及速尿皆无效。呼吸功能不全早期表现为呼吸急促、PaO2下降，后期出现PaCO2升高和气道压峰值增加，为肺顺应性下降所致，为通气障碍，此与ARDS所致呼吸衰竭不同；ARDS时虽然PaO2下降，但不同的是PaCO2也下降，而且PaO2／FiO2≤200，为肺泡弥散障碍。循环功能不全最早出现心动过速，由于回心血量不足则心排出量相应下降、血压下降，但CVP和PCWP升高。因此，应综合分析上述特征，密切观察，经常在床边检查腹部体征及全身变化是发现腹腔室隔综合征的关键。

（全卓勇　张应天）

参 考 文 献

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