第二十四章　 腹 膜 炎

腹膜炎是致病因子侵犯腹膜而导致腹膜腔炎性病变的疾病总称。在腹部外科中，急性弥漫性腹膜炎是引发全身脓毒症及多器官功能不全或衰竭的最主要的原因。近年来，由于抗生素的广泛应用、器官功能监测和支持治疗的进步，以及手术方法的改进，急性腹膜炎的病死率逐渐降至20%以下。

一、腹膜的解剖生理概要

腹膜可分为互相移行的两部分：贴衬于腹壁和盆壁内表面的腹膜为壁层腹膜，紧密覆盖于腹腔和盆腔脏器表面的腹膜称为脏层腹膜，后者将内脏器官固定于膈肌、腹后壁或盆腔壁，并形成网膜、系膜以及韧带，如连接肝脏与胃十二指肠的腹膜称为小网膜。

壁层腹膜和脏层腹膜互相连接构成腹膜腔，在男性，腹膜腔完全密闭。女性由于输卵管口经输卵管、子宫腔、阴道而与外界相通，可引起逆行感染。

网膜囊是位于胃和小网膜后（背侧）的小腔，由网膜孔（或称Winslow’s孔）与腹腔相通。在平卧时，网膜囊的上部是腹内空隙最低的部位，故弥漫性腹膜炎术后应取半卧位，以防脓液流入网膜囊而形成较隐蔽的脓肿。

成人腹膜的表面积约与整个体表面积（1．7m2）相等。腹腔内液体约50m L，黄色澄清，比重小于1．016，含蛋白质30g／L，主要是白蛋白，无纤维蛋白原，故不会凝集，含细胞3 000个／μL，吞噬细胞占半数，淋巴细胞占40%，并有少数嗜酸性细胞、肥大细胞和间皮细胞。

腹膜的生理功能：

（1）润滑作用：腹膜的渗液可润滑腹腔以减少内脏间接触面的摩擦。

（2）吸收和渗出作用：腹腔可容纳大量液体或气体，可参与水、电解质、脂类和低分子量溶质的交换，因而可吸收大量的渗液、血液、空气和毒素，也能渗出大量的电解质和非蛋白氮。临床上利用其吸收和渗出，应用腹膜透析治疗尿毒症；腹腔灌洗以清除脓液、坏死组织、异物和毒素；利用人工气腹施行腹腔镜手术；腹腔给药等。横膈底面的腹膜吸收力较强，因其间皮细胞排列疏松，基底膜下有集合淋巴管的开口，形成特殊的淋巴小孔，此系腹腔淋巴引流的主要渠道。除迅速吸收细菌外，直径10μm以下的颗粒物质也可被吸收。

（3）防御作用：由于在急性炎症期，腹膜能渗出大量吞噬细胞、中性多核细胞和嗜酸性细胞，从而吞噬及包围进入腹腔的异物和细菌。

（4）修复作用：腹膜具有很强的修复能力，乃因腹膜分泌的纤维素的粘连力起作用。如胃肠吻合后其吻合缘数十分钟后即有纤维素覆盖并很快愈合，腹腔内腹膜缺损面可以修复而再腹膜化，但损伤后的腹膜修复易形成粘连。

腹膜的血液供应来自肋间动脉和腹主动脉的分支，其疏松结缔组织层内有丰富的毛细血管网，静脉血回流入门静脉和下腔静脉。腹膜的淋巴液先回流入腹部淋巴结，然后再汇入胸导管。脏层腹膜由内脏神经支配，其特点是感觉的弥漫性、定位模糊，对牵拉、膨胀和缺血敏感。壁层腹膜由体神经支配，前腹壁的壁层腹膜由下6对胸神经支配，对各种刺激都很敏感，且定位明确，疼痛就在刺激部位，刺激强烈时，还可引起腹肌紧张，压痛和反跳痛。后腹膜的敏感度较前腹膜差。

二、腹膜炎的分类

1．按发病机理分类

（1）原发性腹膜炎：是指腹腔内并无明显的原发感染病灶，病原体经血行、淋巴或经肠壁、女性生殖道进入腹腔而引起的腹膜炎。

（2）继发性腹膜炎：因腹腔内器官炎症、穿孔、损伤破裂，或术后并发症等，细菌进入腹膜腔所致，是临床最多见的类型。

（3）第三类腹膜炎：因凶险的感染源或机体免疫机制损害而不能限制感染时，或腹部创伤或手术后经积极支持治疗幸存的病人，出现的复发或持续性腹膜炎称为第三类腹膜炎。临床表现为感染难以消除，亦不会形成脓肿，腹腔积液和发热，腹部压痛不明显或不固定。其致病菌常为表皮葡萄球菌、绿脓杆菌及念珠菌。多见于危重病人，常导致死亡。其根本原因应该是全身免疫抑制的结果，致病菌往往有很强的耐药性。

2．按渗出液的性质分类

（1）浆液性腹膜炎。

（2）浆液纤维性腹膜炎。

（3）浆液脓性腹膜炎。

（4）坏死性腹膜炎等。

3．按病情的严重程度分类

（1）代偿性腹膜炎。

（2）不全代偿性（伴1～2个器官不全代偿性损害）腹膜炎。

（3）失代偿性（3个以上器官损害）腹膜炎。

4．按病原菌分类　有细菌性、病毒性、真菌性和原虫性腹膜炎。

5．其他分类方法　按病因可分为空腔脏器穿孔性、外伤性、术后性（腹部术后并发症）、炎症脏器周围性、转移性（腹部外感染灶经血行或淋巴道感染腹腔）、无菌性（空腔脏器穿孔的早期、囊肿破裂或腹腔内出血，胎粪性腹膜炎亦属此类）、不明原因性以及一些少见的特殊腹膜炎，如肉芽肿性腹膜炎、硬化性腹膜炎及腹部束裹症等。按临床经过分类有急性、亚急性（主要为术后腹膜炎）及慢性（一般为特种感染）。

第一节　急性腹膜炎

急性腹膜炎是一种常见的腹部外科重危急腹症。是由化学因子或细菌侵犯腹膜腔而引起的具有腹膜刺激症状的急性炎症。按其发病机理分为继发性腹膜炎和原发性腹膜炎，其病因分为细菌性和非细菌性腹膜炎，按炎症的范围则分为弥漫性和局限性腹膜炎。化学性腹膜炎可转化为细菌性腹膜炎。弥漫性腹膜炎与局限性腹膜炎可由于机体抗菌能力、细菌毒力和手术治疗是否得当而相互转化，早期诊断和准确治疗可降低病死率。

一、继发性腹膜炎

多为弥漫性腹膜炎，是腹膜炎中最常见最危重的一种，系腹内脏器疾病（炎症、缺血）、腹部钝性伤或内脏破裂、腹内手术污染而引起的腹膜急性化脓性炎症。

（一）病因及发病机理

最常见的病因是急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、绞窄性肠梗阻肠壁坏死等。其致病菌无论是需氧菌或厌氧菌，都是胃肠道内的正常菌丛。这些胃肠道的内源性细菌进入腹腔后引起腹膜炎。有资料表明，胃和十二指肠内通常细菌甚少，含菌数少于103个／m L，且无专性厌氧菌。近段小肠内容物含菌数104个／m L，末端回肠内细菌显著增多，平均超过104个／m L，且有较多类杆菌和肠杆菌属细菌，需氧菌和厌氧菌的数目大致相等。结肠内的菌种和数量与粪便中的细菌相同，含菌数超过1012个／m L，厌氧菌与需氧菌的比例超过3000∶10。胃肠道的细菌极为复杂。因此，继发性腹膜炎常是多菌性，其细菌少则2种，多至6种，这是由于机体的防御机能以及细菌相互作用的结果。脓液培养多为大肠杆菌（兼性需氧菌）和脆弱类杆菌（厌氧菌）。革兰氏阴性细菌占93．5%，主要是通过其内毒素致病，可引起全身脓毒反应和局部反应。而厌氧菌主要的毒性作用是其外酶素和荚膜多糖。除了细菌外，胆汁、胃液、血液和坏死组织在腹膜炎发病机理中也起作用。

欧美学者认为，急性腹膜炎的发生发展涉及内源性炎症连锁反应，其中白细胞主要是中性多核白细胞的黏附和激活可损害微血管内皮，与巨噬细胞等一起诱导和激发多种细胞因子的释放，可能肿瘤坏死因子（TNF－α）发挥核心作用，更可激活白介素（IL）－1、IL－6、IL－8、血小板活化因子（PAF）、前列腺素和白三烯等的分泌，引起了炎症级联反应，即所谓的“瀑布反应”。另外，急性腹膜炎时NO的表达紊乱，与细胞因子相互作用，进一步引起器官功能受损，并发展成多器官功能障碍综合征（MODS）进而多器官功能衰竭（MOF），使病情更加复杂和严重。

俄国学者认为，①在急性腹膜炎时，有大量蛋白酶的激活及其抑制剂的消耗，即导致蛋白水解作用的失控，这时就破坏了机体所有防御功能的平衡。大量细胞蛋白酶的生成导致了过度的水解作用，以致白细胞密集颗粒减少和组织坏死。失控的蛋白水解作用可以改变血浆中蛋白水解系统的功能、破坏其正常程序以及控制肠管运动机能肽的衰变。在腹膜炎时，调节胃肠运动功能的肠细胞受损以及蛋白水解肽的作用过度也是发生肠麻痹的原因之一。②在局限性或扩散性腹膜炎时，弹力蛋白起着重要作用，在血浆和腹腔液中弹力蛋白活性增高，而其抑制剂活性降低，后者是由于与弹力蛋白结合或自由基和髓过氧化物酶氧化作用的结果。如果血浆中弹力蛋白浓度很低，说明抑制过度蛋白水解的能力下降，提示炎症疾病的预后不良。

（二）病理生理

发生细菌性腹膜炎时，机体有两种对抗细菌入侵的防御机制，一是特异性体液免疫和细胞免疫机制，对细菌污染起即刻反应。其二是腹膜和大网膜的反应。

腹膜首先是急性炎症反应，包括腹膜的肥大细胞的脱粒、释放组织胺和其他血管活性物质，使血管通透性增加，渗出富于补体和调理素及蛋白质的渗出液，每小时300～500m L，由此可引起严重的低血容量症。细菌和补体及调理素结合后，就被吞噬细胞在局部吞噬。腹膜的间皮细胞释放凝血活酶使纤维蛋白原转变成纤维素。纤维素在炎性病灶的周围沉积，使病灶和游离腹腔隔开，阻碍细菌和毒素的吸收。在5～10d内成纤维细胞和毛细血管侵入纤维素内形成纤维粘连组织，大网膜也直接参与细菌和颗粒物质的吸收并渗出中性白细胞和吞噬细胞，一旦脓肿形成，很少自行消散。腹腔的内环境呈现大量细菌，外酶素高压，低pH值和氧化还原潜力，有助于厌氧菌的生长，并妨碍吞噬作用。

弥漫性腹膜炎的原发病灶和手术都可造成组织破坏，严重感染多伴有循环血量不足，心输出量降低，使脏器灌注受到影响，尤其是对胃肠道和肾脏的影响最大。广泛的腹腔感染和败血症是弥漫性腹膜炎的主要病理表现，常并发器官功能不全，多为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），依次为肝功能不全、胃肠出血和肾功能不全。两个以上器官功能不全，称之为多器官功能不全综合征（MODS），MODS常是死亡的主要原因。

（三）临床表现

急性腹膜炎的临床表现为腹痛，腹肌紧张，触痛，反跳痛以及全身感染等。

腹膜炎可骤起或逐渐发展，如胃十二指肠溃疡穿孔或胃肠损伤破裂，都是突然发生的，而急性阑尾炎穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔引起的腹膜炎则先有上述病变的临床表现，以后再发展为腹膜炎。腹痛为持续性，疼痛程度随病因、炎症反应和病人体质等因素而不同，以原发病灶部位的压痛为显著。腹肌紧张、触痛及反跳痛通称腹膜刺激征，常作为手术治疗的指征。脉搏随病程的发展而加速，与体温成正比，脉搏加快而体温反趋下降，则为病情恶化的征兆。急性弥漫性腹膜炎晚期，除了全身中毒性表现外，肠管较长时间浸泡在腹腔脓液中而出现麻痹，患者面色苍白，虚弱，额出冷汗，眼球凹陷，鼻翼扇动，口唇发绀，舌干苔厚，腹部高度胀气。如病情日趋恶化，可因感染性休克而死亡。

（四）诊断

1．急性腹膜炎的评价　急性腹膜炎病情复杂且病情轻重不同，其预后决定于导致腹膜炎的原发器官疾病的特点；患者对腹腔内感染的全身性反应；机体重要器官的原有功能储备状况；年龄等因素。因此，对急性腹膜炎的病情需要客观的评定标准。

（1）APACHEⅡ评分：APACHEⅡ评分是国外近年来较广泛用于急性腹膜炎病情分级的方法，可对急性腹膜炎病人进行病情严重程度分级，以便于对不同病因、不同临床表现、不同治疗方法等病人进行比较研究。其评分法见表24－1。

表24－1　APACHE疾病严重性积分法

注：FiO2为吸氧浓度；A－AdO2为肺泡动脉血氧差

APACHEⅡ评分由A、B、C三项组成，APACHEⅡ＝A＋B＋C。A项即急性生理学（生理参数）评分，包括肛温T（℃）、平均动脉压P（mm Hg）、心率H（次／分）、呼吸次数R（次／分）等12项最常用的生理学指标，每项指标取病人入院第一个24h内的最异常的1次结果，按偏离正常程度分别计0～4分。血肌酐一项，如属急性肾功能衰竭者，评分加倍。B项即年龄评分。年龄在44岁以下，计0分，在45～54岁之间计2分，在55～64岁计3分，在65～74岁计5分，在75岁以上计6分。C项是慢性健康状况评分。详细询问既往史，如有心、肝、肺、肾等系统器官功能不全或免疫功能低下者（免疫抑制剂治疗、皮质激素、放射治疗、疾病性），非手术治疗或急诊手术治疗加5分，择期手术治疗加2分。

APACHEⅡ评分系统倍受欧美学者推崇，被认为是评估继发性腹膜炎患者病情的最佳指标。Kopema等的对比研究表明，APACHEⅡ评分＞20分的病人属术后持续性腹腔内感染高危病人，需积极进行再手术。有资料表明APACHEⅡ评分为24分者病死率为50%，超过42分者病死率达90%以上。

（2）邵永胜等提出急性腹膜炎评价的腹膜炎评分，即根据体温、白细胞计数、液体正平衡量及腹膜炎分期进行评分，评分方法见表24－2。

表24－2　腹膜炎评分方法

其中，体温和白细胞计数取术前最高值（或低于正常时的最低值）记分。液体正平衡指输入液体量大于病人的排出量（包括显性失水和非显性失水）的总量，是第三间隙效应的间接反映；液体正平衡量即手术日输液总量减去当日尿量、各种引流量、皮肤呼吸道和术中创面非显性失水量总和之差。皮肤、呼吸道非显性失水以400m L／m2·d－1计，术中创面非显性失水以150～300m L／h计。腹膜炎分期标准：Ⅰ期——局限性炎症，腹膜无镜面光泽；Ⅱ期——局限性炎症，纤维素苔易剥离；Ⅲ期——弥漫性炎症，腹膜充血无镜面光泽；Ⅳ期——弥漫性炎症，纤维素苔易剥离；Ⅴ期——弥漫性炎症，纤维素苔不易剥离。评分在手术日24h内进行，四项参数得分之和即为腹膜炎评分。

此方法主要用于指导继发性腹膜炎病人术后的抗生素治疗。其中，A组（≤6分）为轻症，仅于术前给予预防性抗生素，目的在于预防腹壁切口感染和手术部位感染，术后不用抗生素；B组（7～8分）为中症，术前给予预防性抗生素，术后治疗性应用抗生素；C组（≥9分）为重症，除术前预防性抗生素和术后治疗性应用抗生素外，还需重症监护。但是，继发性腹膜炎如伴糖尿病、肝硬化、明显营养不良、黄疸、尿毒症、放化疗及长期使用类固醇等免疫抑制状态，无论病情轻重皆易发生全身感染，故一律给予治疗性用抗生素而不在腹膜炎评分应用范围内。

2．诊断性腹腔灌洗术　1965年Root采用经小切口进行诊断性腹腔置管灌洗方法，能及时而准确地判断闭合性腹部外伤有无腹内脏器的损伤。从而有利于及早诊断而降低死亡率。近年来有人采用此法诊断非外伤性急腹症其结果比较满意。操作方法：排尿后取平卧位，常规消毒铺巾，于脐下5cm，或右下腹麦氏点或左下腹相应处，局麻后作2．5cm长的切口，逐层切开严密止血，将腹膜提起剪开一小口，在直视下将一条多孔的F18号导尿管插入腹腔10cm左右，尽量将导管插入盆腔，腹膜荷包缝合固定导管，再逐层缝合腹壁。以皮肤缝线将导管固定。导管的另端接无菌瓶，使腹腔内的液体自行排出，则可根据腹腔液体的性质特征作出诊断。若无液体排出，则将100m L的平衡液缓慢灌入腹腔，夹闭导管让病人改变体位，15min后再开放导管收集灌洗液进行肉眼及有关的化验检查。①肉眼血液或红细胞计数＞10×1012／L（10×106／mm3）。②白细胞计数＞0．5×109／L（500／mm3）。③胰淀粉酶＞100索氏单位。④涂片或培养时发现细菌。⑤胆汁或食物残渣。灌洗液检查有以上任何一项表示阳性。

由于诊断性腹腔灌洗对腹内脏器有无损伤具有高度的敏感性及准确性，在国外已广为应用。但由于穿刺时易误伤器官，且常有假阳性发生（有人统计假阳性率为17%～36%），反而给临床诊断造成困难。我们认为常规地采用腹腔灌洗诊断急腹症是不必要的，但不应过分滥用及依赖此项检查。其适应证是：①病变波及整个腹腔，病情危重而常规检查难以明确诊断。②因神志不清、截瘫、反应迟钝等掩盖腹膜炎的临床表现。③诊断不清，有手术探查指征但手术探查有极大危险。④疑诊为急性胰腺炎而血、尿淀粉酶不高。

对曾多次接受手术而疑有肠粘连，中晚期妊娠，以及用常规检查方法已能明确诊断的急腹症病人均不宜采用此诊断方法。

3．腹腔穿刺检查　诊断性腹腔穿刺简而易行，是一种诊断急性腹膜炎的有效方法。

（五）治疗

由胃肠道炎性穿孔或损伤破裂所致的继发性腹膜炎，其治疗原则是及早施行手术，清除病灶，减少污染，治疗残余感染及预防感染复发。围手术期应严密监护、选用抗生素、纠正水电解质及酸碱失衡、必要时输血（或补充血浆、血液增量剂以维持血容量）。

1．抗生素治疗　引起腹膜炎的细菌有需氧菌和厌氧菌，在腹膜炎急性期，大肠杆菌起主要致病作用，但在脓肿形成期，脆弱类杆菌占主导地位。对腹膜炎病人应及时采集脓液作培养及药敏试验，脓液涂片可明确是革兰氏阴性细菌还是革兰氏阳性菌。如涂片有菌而培养无菌，可能是厌氧菌感染应作厌氧菌培养检查。当肠内细菌污染腹腔引起腹膜炎时，一般开始是需氧菌，可选择氨基甙抗生素（庆大霉素，妥布霉素，丁胺卡那）对抗大肠杆菌。肠链球菌、厌氧性球菌、梭形芽孢杆菌则对氨苄青霉素敏感。近年来发现30%革兰氏阴性杆菌对氨基甙类抗生素耐药，可选用对革兰氏阴性杆菌具有强大的抗菌活性，而且对β内酰胺酶稳定的头孢类抗生素。常用的有头孢他啶、头孢曲松钠、头孢哌酮钠、头孢唑肟、头孢噻肟钠、头孢呋辛钠、头孢唑肟钠、头孢吡肟等。伊米配能／西司他丁（泰能）被公认为是当代最广谱的抗生素。另外，喹诺酮类如氧氟沙星（氟嗪酸）、环丙沙星（丙氟哌酸）、依诺沙星（氟啶酸）等静脉给药，无论是对革兰氏阴性菌还是革兰氏阳性菌均有很好的疗效，且价格低，不易产生耐药性。第三代喹诺酮类除对革兰氏阴性菌、革兰氏阳性菌有效外，对厌氧菌（脆弱类杆菌群、艰难梭菌、普氏菌、卟啉单胞菌、梭杆菌、芽孢梭菌、厌氧革兰氏阳性菌等）均有作用，如司帕沙星、克林沙星、莫西沙星等适用于临床各种细菌所致的多种感染，是一类很有前途的抗菌药物。

腹内需氧菌感染，异物，血块，休克等均为厌氧菌感染创造了极为有利的环境，特别是需氧菌感染，消耗了组织中氧气，使氧化还原电位差降低，为厌氧菌的繁殖和滋长提供了合适的条件。有资料表明，肠道炎性穿孔引起的腹膜炎，厌氧菌的感染率为55．3%～75%，尤其是结肠、直肠继发的感染，厌氧菌的感染率更高。临床上有意义的为无芽孢厌氧菌，如类杆菌属，梭形杆菌属，消化球菌属，消化链球菌属，放线菌属，乳酸杆菌属等。类杆菌属中之脆弱类杆菌为主要致病菌。厌氧菌的特征是：①内源性：无芽孢厌氧菌都是内源性的条件致病菌。当机体在全身和局部抵抗力低下时发生感染、腹膜炎和腹内脓肿常为厌氧菌感染。②多菌性：腹腔内厌氧菌感染常与其他细菌同时存在，即厌氧菌与需氧菌混合感染。③缓发性：由于无芽孢厌氧菌生长比较缓慢，如厌氧菌引起的腹内脓肿常在感染后1～2周才发现脓肿。

厌氧菌感染部位有气体产生，脓液往往带血或发黑，有腐臭味，脓液涂片为核状芽孢杆菌，但需氧菌培养结果为阴性。

抗厌氧菌药物：灭滴灵（甲硝唑）对专性厌氧菌包括脆弱类杆菌和梭状芽孢杆菌有效。每日剂量20～30mg／kg分2～4次静注，氯霉素对革兰氏阴性菌和厌氧菌包括脆弱类杆菌有效。但此药有抑制骨髓的危险性，每日剂量40～100mg／kg，分2～4次静注；氯林可霉素，对所有的厌氧菌、需氧菌均有效，常用剂量150～300mg，每6h一次，口服或静注，但此药有时会引起致命的难辨菌性肠炎，常与氨基甙抗生素联合应用。世界卫生组织推荐联合应用氨苄青霉素＋庆大霉素＋甲硝唑来治疗化脓性腹膜炎及腹腔脓肿。

标准的抗生素选择方法是根据血培养或腹水培养与药敏实验的结果而定。但腹水较低的pH值及氧分压造成各种抗生素的活性降低，故有人提出药敏实验应根据先行测定的腹水pH值及氧分压而定。有学者认为，使用阿莫西林／克拉维酸与应用亚胺培南相比，药物敏感性高，费用低，且疗效及副作用相近。也有学者证实单独应用头孢替坦可有效预防单纯性阑尾术后的继发性腹膜炎的发生；庆大、左氧氟沙星和甲硝唑三联可有效预防化脓性阑尾术后的继发性腹膜炎的发生。

2．手术治疗　近代创新了多种急性腹膜炎的手术治疗方法，如彻底清创术，术中腹腔灌洗，术后持续腹腔灌洗，腹腔开放疗法，有计划多次剖腹术和暂时性腹腔关闭等，某些突破传统的手术方法在治疗严重腹膜炎中取得较好的效果。

（1）清除病灶：切除化脓的阑尾、穿孔的胆囊和穿孔或坏死的肠段等感染灶是腹膜炎治疗的基础，小肠穿孔在病灶切除后可一期吻合，而结肠穿孔或严重创伤，由于腹腔严重感染，在无肠道准备的情况下可切除病变肠管，近远端肠造口或近端肠造口，远端肠管封闭。待炎症控制后再行二期手术。单纯穿孔修补仅适用于溃疡病穿孔和早期小肠外伤穿孔，小肠伤寒穿孔及结肠镜检所致的穿孔。

（2）减少污染：

1）术中腹腔灌洗（IOPL）：通过对感染腹腔的清洗作用，可减少腹腔内细菌的总体数量，同时可以稀释和去除毒性物质，去除细菌繁殖的多种有利因素，如粪便、胃液、胰液、胆盐和血红蛋白等内源性毒性物质。尤其血红蛋白可增强细菌毒力，抑制多形核细胞的趋化作用及对细菌的消除能力。从而可减少脓肿形成，降低伤口感染率及死亡率。IOPL的冲洗液可被机体吸收起扩容作用，有利于休克的纠正。常用的冲洗液为温生理盐水或林格氏液。对冲洗液中是否加用抗生素目前仍有争论，赞成局部使用抗生素的作者认为：全身使用抗生素，其在腹腔中的药物浓度等同于血液中的药物浓度，且不易穿透炎症组织至感染灶，达不到治疗浓度，而局部使用抗生素则可使腹腔内浓度提高，抗生素可直接作用于感染组织中的细菌，从而清除IOPL无法洗去的细菌。但有人认为对接受常规手术治疗，围手术期正确使用全身广谱抗生素的病人，冲洗液中加入抗生素并不能明显改善预后。作者在低位肠道穿孔所致腹腔严重的混合感染的病例，用甲硝唑及先锋霉素加入生理盐水中冲洗，未发现术后形成腹腔脓肿等并发症，唯病例不多，疗效难以肯定。

2）彻底清创术：在腹腔冲洗前，应尽量去除腹膜和脏器上及腹腔所有潜在间隙内的异物及脓苔，此即彻底清创术。有人认为此法可引起清创面出血，导致血红蛋白和纤维蛋白沉积，二者均可促进继发感染，实际上术中作彻底清创是很困难的。笔者认为不必对所有腹膜炎都进行广泛彻底清创，而在术中清除较大而松散的脓苔以及异物残渣实属必要，而紧贴在肠壁上的脓苔则不必勉强剥出。

（3）治疗残余感染及预防感染复发：

1）术后腹腔灌洗（CPPL）：腹膜炎术后仍有大量的渗出物质，细菌及毒素，尤其在渗出液中的纤维蛋白质被激活及形成纤维素，包裹于引流管及病灶周围，即使通过引流管负压吸引也难彻底排除，而冲洗液可大量稀释以利引流，纤维素形成约在术后3～5d内，因此在术后3～5d内腹腔持续冲洗可弥散到整个腹腔，起到清除残留污染物质，减少细菌和毒素的作用。常用的方法是的在左、右膈下各置一根进水管，于盆腔两边各置一根出水管，管壁均剪有多个侧孔。灌洗液的配制：生理盐水10 000m L，卡那霉素2．0g，肝素100mg，每日灌洗一次，每次10 000m L，一疗程3d。在灌洗液中也可用头孢菌素代替卡那霉素。有人在术后24h于腹腔连续灌洗头孢菌素12g，未见任何不良作用。此法特别适用于腹膜广泛污染，清洗不彻底或免疫功能抑制的病人。采用此法时应严密监测病人，因连续灌洗可引起蛋白质丢失，电解质紊乱和水潴留，并可影响横膈活动，加剧呼吸功能不全。监测项目包括细菌培养、抗生素浓度、血清白蛋白，动脉血气分析，电解质等。腹腔灌洗的作用已获肯定，但有人认为术后腹腔灌洗对防止脓肿形成和降低死亡率作用不大，且有促进灌洗管周形成的窦道之嫌，因此不主张CPPL。

2）腹腔开放疗法：腹膜炎手术，腹腔关闭是传统的手术原则，而术后腹腔开放，即在初次清除感染源和各种坏死组织及渗液后，不缝合腹部切口。术后按开放性伤口处理切口，2周后可见伤口腹膜化和肉芽组织生长，伤口逐渐愈合，但有的伤口需通过带蒂或游离皮片覆盖切口。对严重腹腔内感染的病人，需多次手术，且伴有多器官功能不全和切口边缘坏死时可行开放疗法，此疗法避免闭合腹腔所致的腹壁广泛坏死，同时减轻对呼吸功能及腹腔内循环功能的影响。腹腔敞开可以抑制厌氧菌生长，再入腹清除坏死组织和继发感染灶以及处理出血等较为简便，特别适用于高危病人。但此法易导致肠瘘、内脏膨出、大量体液丧失、水中毒与电解质紊乱和腹壁切口疝等。手术适应证为：①重症弥漫性腹膜炎经常规手术未能充分引流腹腔者；②腹壁切口广泛感染或发生坏死者。并发MOF的高危病人为手术的绝对适应证。但腹腔开放疗法必须配合辅助性支持治疗，如液体复苏、TPN措施加强营养以提高机体抵抗力；保护暴露肠袢，减少水分丢失；预防继发性感染；必要时应用呼吸机辅助呼吸等。因此要严格掌握适应证。作者采用开放腹腔技术治疗急性出血坏死性胰腺炎与胰腺脓肿病人，取得满意效果。方法：上腹横切口，沿横结肠上方切开胃结肠韧带，充分显露网膜囊，清除胰腺坏死组织和感染灶，置多个引流管，再将胃大弯缘大网膜和横结肠侧大网膜，或横结肠系膜分别固定在横切口上下缘的腹壁深层，使网膜囊与腹腔完全隔开，形成“碟形式”开放引流术。

3）根治性腹腔清创术：近年来有人提出腹膜清创的概念，理由是化脓性腹膜炎不仅需要治疗其原发灶，腹膜炎本身也需要治疗。其方法是：从剑突下直至耻骨上作长纵行切口，以充分暴露整个腹腔的每个角落，有利于彻底清创术的实施。这种切口的优点还有操作容易、创伤小、关腹后残留死腔的可能性小，而且容易用不锈钢丝作大的8字缝合关腹。手术强调要有耐心、仔细，务必清创彻底，因残留污染物或坏死组织均有可能成为术后感染的基础，导致手术失败。清创完毕后需用生理盐水彻底冲洗，直至肉眼无任何纤维蛋白束或凝块所见，冲洗液清亮为止。腹腔内不放抗生素，除非行子宫切除术，一般不放引流。

但是，在重症腹膜炎或发病时间较长者，往往不可能做到如此彻底清创，因为有导致大量渗血和肠瘘的危险。因此，在继发性腹膜炎的剖腹手术中，只能尽可能清除腹腔内坏死组织和纤维素苔，而残留病灶内的细菌和内毒素有赖于腹膜的免疫功能的发挥。

4）有计划反复剖腹术：对症状持续超过24h的弥漫性腹膜炎，伴有多器官功能不全者，在首次手术后每隔24h剖腹一次，反复清除坏死组织，并用林格氏液冲洗腹腔，直至最后一次手术证实为不再需要继续手术而停止。为了减少开、关腹所致的各种出血、感染等切口并发症，不少学者将各种工具用于暂时性的腹腔关闭（temporary．abdominal closure，TAC）以方便开关腹，减少有关的并发症。目前多用边缘宽窄不同的各种型号的专用拉链（G－TAC）以避免强行拉合切口与增加腹内压。其缺点是病人活动时拉链可自行崩裂，常需立即手术，或水肿消退，腹胀减轻之后多需更换更小型的拉链。新创用的胶带行TAC（即V－TAC）可避免G－TAC的缺点，可根据腹胀，水肿轻重随意调整其宽度。有人设计Velcro时进行反复剖腹术命名为轮番灌洗（Etappenlavage）。虽然有计划反复剖腹术辅以V－TAC技术是严重腹腔感染治疗的较为有效的方法之一，但不能滥用。一般认为其手术适应证为：①弥漫性腹膜炎达48h以上。②腹膜炎伴有多器官功能不全。③严重出血坏死性胰腺炎。④腹部多发伤伴有大出血及腹膜炎。⑤无法一次清除全部感染坏死灶。由于本手术方法在使用中有不少的缺点，如反复开关腹所致的各种出血，感染并发症，尤其是切口并发症较多，虽然辅以TAC技术，但对手术及监护要求较严，工作量大，特别是在外科监护系统（SICU）尚不健全的情况下，不可滥用此法。(www.daowen.com)

局限性腹膜炎系机体防御机制作用的结果，炎症局限，阻止炎症播散。其临床表现较轻。疼痛，腹肌紧张，触痛仅限于病灶部位。经治疗后消退或形成局限性脓肿。

二、原发性腹膜炎

原发性腹膜炎系指腹腔内无原发病灶，病原菌经血运或淋巴途径；细菌经肠壁播散或经女性生殖系进入腹腔而引起的腹膜炎。

病原菌多为溶血性链球菌及肺炎双球菌，少数为大肠杆菌。链球菌感染的脓液较稀，无臭味，肺炎双球菌感染的脓液则较稠，为草绿色或淡黄绿色。大肠杆菌的脓液无色无臭，但与厌氧菌混合感染的脓液则为粪臭味，原发性腹膜炎多为单一的细菌感染。小儿上呼吸道感染可发生肺炎球菌性腹膜炎。多数病人有营养不良或免疫力低下。故在肝硬化伴腹水者，易发生革兰氏阴性细菌性腹膜炎。抽腹水检查，如中性白细胞＞250mm3，pH值＜7．35，乳酸盐值＞32mg／dl即提示腹膜炎存在，此系快速确诊的方法，肾炎病人可并发溶血性链球菌性腹膜炎。原发性腹膜炎多为弥漫性腹膜炎。但由女性生殖系途径感染者，腹膜炎症可局限于下腹部及盆腔。近年来女性急性淋菌性腹膜炎的发病率有所上升，常有右下腹痛易误诊为急性阑尾炎。但本病病情较轻，体位无明显受限，虽局部反跳痛明显，但肌紧张较轻，腹腔穿刺的脓液为稀淡黄色，无臭味，涂片检查可发现革兰氏阴性双球菌，同时应作阴道分泌物涂片检查以明确诊断。淋菌性腹膜炎一般以下腹及盆腔的腹膜刺激征为主，抗生素治疗有效，一般无需手术。

原发性腹膜炎的临床表现近似继发性腹膜炎。腹腔穿刺的脓液涂片如发现阳性球菌，则有助于原发性腹膜炎的诊断。如确诊为原发性腹膜炎可先行非手术治疗。应半卧位、禁食、胃肠减压，积极采用以液体疗法为主的全身支持治疗，并选用有针对性的抗生素如广谱的头孢类药物或其他抗菌药物静脉给药，并作手术准备。有人报告治愈者在两年内有79%复发的可能性，如非手术治疗无效，病情加重，或诊断上不能排除继发性腹膜炎，则应及时剖腹探查。

三、第三类腹膜炎

系指一类病因及发病机制尚不完全明了的持续性弥漫性腹膜炎（persistent diffuse peritonitis）。其临床特点为往往有化脓性腹膜炎史，但腹腔感染始终不能局限，治疗效果极差。由于其发病及临床经过既不同于继发性腹膜炎（secondary peritonitis），也不同于原发性腹膜炎（primary peritonitis），故暂称之为第三型腹膜炎（tertiary peritonitis）。

（一）病因病理

本症常与前发的继发性化脓性腹膜炎有关，但有的病例并无明显的腹膜炎史。腹膜炎在治疗的前提下仍弥漫性持续存在，具有隐匿的脓毒症表现，有低热、心血管动力参数和代谢亢进。剖腹探查不见继发性腹膜炎的局限性脓肿，仅有散在的或未完全局限的血清脓性液积聚，常导致多器官功能衰竭以至死亡。所分离出的感染源（包括腹腔渗出液及血液）常是条件致病菌，如表皮葡萄球菌、假单胞菌属、念珠菌属等。

本症发病多与机体全身免疫功能抑制有关。病理机制中最引人注目的是肠黏膜屏障功能受损（如肠黏膜病变、休克、内毒素血症、低血压等）时，肠道正常寄生菌可经肠壁易位（transmural translocation）进入腹膜腔，也可经肠壁中的血管进入血循环。由此可发生肠源性脓毒症。

（二）临床表现

多有腹痛，但常为钝性胀痛，偶尔阵发性加重；恶心多见，少有呕吐；腹泻多为水样便，以便秘多见；腹部压痛常较广泛但多不严重，肌紧张不明显；腹水征多阳性；肠鸣音亢进或减弱不定。临床有全身性感染表现，如低热或中度发热、心率加快等，并伴有消耗代谢增高（如乏力、厌食、消瘦、多汗等）症状。多见于高龄或全身衰竭的病人，也常伴发于病情重笃（外科重症患者、重大手术后等）及免疫力低下（如长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等）等情况。部分病人有近期腹部手术史。

（三）辅助检查

腹水常为渗出液；细胞数明显增多，但部分病例以淋巴细胞增高为明显。腹水细菌学检查多为表皮葡萄球菌、假单胞菌属、念珠菌属等，对常规抗生素多不敏感。B超等影像学检查多提示腹腔积液，少有局限性积液或脓肿。常有低蛋白血症，电解质紊乱等。体液免疫及细胞免疫等指标均有不同程度的异常。

（四）治疗

目前治疗相当困难。治疗的重点在于防治肠源性脓肿及多器官功能不全综合征的发生与发展。大多数抗生素无明显效果。对不能排除与腹内脏器病变有关的继发性腹膜炎者，应剖腹探查。部分病人剖腹探查发现腹膜充血水肿，腹腔有中等量或大量血清样或血性积液，无明显脓苔及纤维素性粘连。腹内多无局限性脓腔。手术引流也无助于感染局限或消退。对严重创伤、重症、重大手术后等病人，应按救治休克的要求进行有效的复苏及监测，保证生命器官的组织灌注及功能。科学合理的营养支持是纠正器官损害，防止多器官功能不全恶性循环的关键措施，病程早期以肠外营养支持为主。必要时补充血浆、白蛋白、全血。营养治疗的另一关键问题是应尽早开始经胃肠道营养，以保护胃肠黏膜免致萎缩，减少或防止肠道细菌易位，保持肠道菌群生态平衡。必要时应给予不被肠道吸收的抗生素以调整胃肠道菌群，控制肠道内致病菌的增殖生长。可有针对性地给予免疫增强剂、免疫调节剂。适当补充丙种球蛋白。

（五）预后

常表现为局限不全的小感染灶，伴有多器官功能不全，虽经积极手术引流和抗生素治疗，仍有一定的死亡率。对病情应严密监护并及时采取相应的对策。

第二节　结核性腹膜炎

结核性腹膜炎系结核杆菌感染腹膜引起的炎症，多继发于腹腔内器官的结核，如肠结核，输卵管结核，或肠系膜淋巴结核，此类属继发性腹膜炎，也可由身体其他部位的结核病灶经血行或淋巴传播至腹膜者，则为原发性腹膜炎，由于女性盆腔结核较多，故本病女多于男，但近年发病率已有所下降。

病理改变可分三型：①腹水型：亦称渗出型，腹膜表面密布粟粒结节，腹膜充血并渗出大量草黄色腹水，偶带血性。在亚急性及慢性期，可有腹膜增厚，结节增大及纤维化。②粘连型：腹水吸收后，大量的纤维蛋白沉着，继以纤维化，肠管、肠系膜、大网膜与壁层腹膜广泛粘连，其间由一层很厚的结核性肉芽组织或纤维层粘住，肠管粘连成团，严重者腹腔无空隙，常出现慢性肠梗阻症状。③包裹型：多发生在后期，腹腔内有局限性积液或积脓，含有干酪样坏死组织，故称干酪型或多房型。也可由腹水型转变而成。脓肿可侵蚀肠道形成内瘘；亦可穿透腹壁形成外瘘，以脐部较多见。

多在儿童和青壮年时期发病，可分为急性、慢性两种类型。急性型常为腹腔内结核病灶，如肠系膜淋巴结核突然破裂所致，而粟粒性结核血行播散所致更为多见，全身中毒症状及体征均不如细菌性腹膜炎重，在观察期中，有逐渐减轻趋势。慢性型较常见，有一般结核病的全身表现，如低热乏力、体重减轻、食欲不振、贫血等症状。腹水型腹部往往膨隆，轻压痛，有腹水征。一般也有腹胀，腹部触诊揉面感，轻压痛，可见肠型，常能触及有囊性感的不规则肿块，肠鸣音亢进。包裹性积脓型可表现为慢性肠梗阻、有积脓的肿块，压痛较明显。

腹水内白细胞计数超过0．25×109／L（250／mm3），以淋巴细胞和单核细胞为主，血球沉降率多数增快，腹水蛋白多呈草黄色，静置后易凝集成块，含量多高于25g／L。腹水培养可发现抗酸杆菌，动物接种可产生结核病变，腹腔镜检或腹膜活检有助于诊断与鉴别诊断。手术探查可以确诊并对结核病灶采用相应的手术措施。腹腔内可放入抗结核药物，术后坚持全身抗结核治疗，加强营养，注意休息。

第三节　其他类型腹膜炎

一、真菌性腹膜炎

最常见的真菌性腹膜炎是白色念珠菌性腹膜炎。一般认为是直接污染所致，常见病因有消化性溃疡穿孔、外伤性肠穿孔、胃肠道手术及腹膜透析。腹膜透析病人的真菌性腹膜炎的发生率越来越高，在间隙性透析病人的发病率为4%，而在长期家庭透析患者则高达18%。白色念珠菌性腹膜炎的治疗主要是全身和腹腔内抗白色念珠菌用药。

二、寄生虫性腹膜炎

粪类圆线虫及溶组织阿米巴穿透肠壁后可引起很严重的腹膜炎和腹水，病情十分严重，有腹水、腹痛、腹胀及腹泻，而腹膜刺激征通常轻微。治疗应首先给予抗寄生虫药物和支持治疗。

三、非感染性腹膜炎

（一）化学性腹膜炎

由各种刺激性液体如胆汁、胃液、粪质或尿液引起，一般最终可转化为继发性细菌性腹膜炎。乳糜性腹水因有抑菌特性，故较少继发感染。粪质或尿液引起的化学性腹膜炎均需及早手术处理。

（二）肉芽肿性腹膜炎

当前最引人注意的是淀粉性肉芽肿性腹膜炎。发病机理不明，一般于术后2～9周出现，表现为粟粒样腹膜结节、粘连和腹水。本病重在预防，手术前要将手套表面冲洗干净，可大大减少本病的发生。

（三）硬化性腹膜炎

是一种罕见的不明病因引起的具有腹痛、肠梗阻和腹膜增厚伴广泛粘连的临床综合征。被认为与毒素作用和异物有关，另外亦有不明原因的硬化性腹膜炎。此病通常需手术缓解肠梗阻，术中应仔细将纤维膜从肠壁上剥除，同时应消除引起肠梗阻的病因。

第四节　腹膜炎的并发症

腹腔脓肿常继发于急性腹膜炎或腹部手术，是腹腔内某一部位感染局限化、炎性渗液积聚而逐渐形成脓肿，也可局限在腹内脏器穿孔的部位。实验研究显示，细菌的侵入是否形成脓肿，关键在于最初的几个小时内，如细菌侵入4h内将其杀灭，则炎症过程可以终止。腹腔脓肿按腹腔解剖的特点通常分为膈下脓肿、肠间脓肿和盆腔脓肿。

一、膈下脓肿

膈肌以下，横结肠及其系膜以上有许多潜在的腹膜间隙，这些间隙的形成与肝脏的韧带附着有关，当间隙发生炎症、化脓则形成膈下脓肿。

临床上重要的膈下间隙有：①左、右肝上间隙，位于肝与膈之间，其中间被镰状韧带隔开。②左、右肝下间隙，位于肝下方。右肝下间隙又称Morison囊，向上与右肝上间隙相通，向下通入腹膜腔。左肝上、下间隙亦可相通。在脾胃切除术后，左肝下间隙与小网膜囊相通。

膈下脓肿绝大多数是由于腹腔器官化脓性感染、空腔脏器穿孔所致的腹膜炎引起的并发症，少数是腹部手术后的并发症。其病原菌来自消化道，常为需氧菌和厌氧菌的混合感染。需氧菌以革兰氏阴性杆菌如大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌为多见，厌氧菌则多为无芽孢的类杆菌如脆弱类杆菌为多见，细菌可由原发病灶或经淋巴系统、血液系统进入膈下间隙。

开始为膈下间隙的炎症，约2／3的病人经治疗后炎症可以吸收，约1／3的病人则发展为膈下脓肿。脓肿的位置与原发病灶部位有关，右肝上间隙最易发生脓肿。这是因为膈下脓肿的主要病源是急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠穿孔、急性胆囊炎等。上述病变的炎性渗出物可沿升结肠旁沟流入右肝上间隙而导致感染。

（一）临床表现

常与原发病有关，多在原发病好转时逐渐又出现感染症状，一般膈下脓肿的症状可分为两大类：

全身症状：系膈下感染所引起的中毒反应，表现为寒战高热，初起多为弛张热，脓肿形成后又高热持续不退，亦可中等程度持续发热。厌食、乏力、心慌、多汗、贫血、消瘦。白细胞计数显著升高，中性粒细胞比例增加。

局部表现：与脓肿所在部位有一定关系。常有疼痛，多为胀痛。肝上间隙感染时多位于肋缘下，常可牵涉到肩颈部。肝下间隙感染时多有肋缘下或剑突下疼痛，脓肿刺激膈肌时可引起呃逆。膈下感染可引起肺、胸膜反应，因此出现咳嗽、胸痛，气促等症状。据有关资料分析，胸部症状突出者占45%，腹部症状明显者约占40%，其余占15%，局部症状较轻体检时可见患侧胸部及上腹部呼吸运动减弱；局部皮肤温度升高，甚至出现凹陷性压痕。肝上间隙脓肿可推压肝脏使其下移而于肋下触及脏脏；肝下间隙脓肿则上腹部往往有压痛和肌紧张。限局性压痛常显示为脓肿部位。

（二）诊断

弥漫性腹膜炎治疗后或腹部手术后病人体温降低又重新上升或术后持续寒战高热伴有全身中毒症状者，应考虑膈下感染的可能，如表现有胸腹式呼吸运动降弱、膈下压痛，应进一步检查以求确诊。采用不同体位X线检查，如显示膈下有气体积聚或液气平面可因体位改变而变动；常伴有患侧膈肌抬高，膈肌运动受限，肋膈角消失，肺野模糊；约40%有胸腔积液，30%有肺实质改变，心脏稍向健侧移位等。B超对腹腔脓肿诊断的正确率可达85%～90%，系非侵入性检查，应用面广，尤其适用于危重病人，主要可见膈下液平。CT对腹腔脓肿诊断的正确率可达90%以上，能确定脓肿的部位、范围及与周围器官的关系。对临床高度怀疑的膈下脓肿可在B超引导下穿刺，如能抽得脓液即可确诊。

（三）预防

本病重在预防。治疗腹膜炎时采用半卧位，使污染的消化道液体或脓液向下引流而不积存于膈下间隙。选用对革兰氏阴性杆菌、阳性球菌有效的广谱抗生素，并同时应用抗厌氧菌药物。腹膜炎手术时去除原发病灶，彻底洗清腹腔，置管术后引流，均为预防膈下脓肿行之有效的方法。

（四）治疗

疑有膈下间隙积液时，应尽可能在B超引导下粗针穿刺抽尽液体。可从针孔内插入套管引流，并可局部冲洗和应用抗生素。脓肿形成后，经皮穿刺抽吸或置管引流术是近年来治疗腹腔脓肿的一项新技术。其抽出液体作细菌培养和涂片检查。选用敏感的抗生素进行全身和局部治疗，同时注意支持疗法，如水电解质补充和酸碱平衡，输入新鲜血和营养支持等。如病情不能控制则行脓肿切开引流。

1．经腹前壁切口　适用于右肝上、右肝下的脓肿、左膈下靠前的脓肿。①腹膜外途经，沿右肋缘作斜切口，按层切开，达到腹膜时，将腹膜自膈肌向上分离，探查脓肿的位置、大小，切开脓腔、吸尽脓液置管引流。②经腹腔引流，能发现其他较隐蔽的腹内脓肿和病变，术中应尽量保护腹腔防止膈下脓液污染。

2．经后腰部切口　适用于右肝下、左膈下靠后的脓肿，病人取左侧卧位，患侧向上，在第一腰椎棘突水平沿第十二肋作切口，显露并切除十二肋，于第一腰椎棘突作一与脊柱垂直的切口。不可顺第十二肋床切开，以防切破肋膈角的胸膜腔。切开肋骨床后即进入腹膜后，将右肾向下推开即可找到肝下间隙及肝后间隙，排脓后，脓腔内置多管引流，并将引流管固定于皮肤切缘上。切口可稀疏缝合数针，以保持引流通畅。

二、肠间脓肿

肠袢间有许多间隙，当某一间隙或多个间隙内积脓，称为肠间脓肿。多继发于化脓性腹膜炎手术后，可能与下列因素有关，术中病灶遗漏或病灶未完全清除；腹腔清创冲洗不彻底，未作引流或引流无效。病人抵抗力差或细菌的毒力强亦是发病的重要因素。

病人身体常较虚弱，体温39℃以上，呈弛张热。脉率增快，食欲差、消瘦、贫血。少数病人可出现败血症。病人常有持续性腹痛、腹胀、全腹均有触痛，而某一区域腹肌较紧张且压痛更为显著。

B超可探测脓腔，并引导穿刺以明确诊断，抽出脓液应作培养及药敏试验。

较少的位于肠系膜根部的脓肿，由于血供丰富常可自行吸收。穿刺脓腔常有困难，如获成功，吸净脓液后，用大量盐水冲洗，局部可注入抗生素，一般不需置管引流。剖腹手术排脓务必小心，防止损伤肠管引起新的并发症。

三、盆腔脓肿

多数盆腔肿脓是在Douglas窝后，即在膀胱直肠窝或子宫直肠窝中，为腹腔内的最低间隙。脓肿易于局限，常为圆形，位于直肠上段的前壁外间隙，由于位置深，在腹前壁不能触及。

盆腔脓肿常为化脓性腹膜炎的并发症，女性急性输卵管炎，脓液可经输卵管腹腔口流入盆腔，或输卵管卵巢积脓穿溃均可发生盆腔脓肿。

临床上表现为下腹部疼痛和不适，脓液刺激直肠壁或膀胱壁出现大便次数多而量少，黏液便、尿频等。病人体温升高，部分病人可出现贫血、低蛋白血症。由于盆腔腹膜吸收力较差，故患者全身中毒症状往往较轻。

直肠指诊其前壁可触及痛性肿块，往往有波动感，穿刺有脓可明确诊断。对女性病人可作阴道后穹窿穿刺抽脓以助诊断。

盆腔炎症或早期盆腔脓肿，全身用抗生素，局部采用热水浴或温盐水保留灌肠以及物理透热疗法常促进炎症吸收消散，亦可穿刺抽脓后以盐水冲洗并注入抗生素，如上述治疗无效且脓肿较大，则在脓肿膨隆处的直肠前壁，先行穿刺证实有脓则于穿刺点处作横切口排脓并置引流管引流。已婚妇女可经阴道后穹隆切开排脓。

对经直肠指诊不能摸清脓肿位置的，应经腹手术将膀胱直肠窝完全分开，清除其中脓液并于盆底置管引流。此法安全有效。

（艾中立）

参 考 文 献

1　任建安．急性腹膜炎的手术治疗进展．国外医学外科学分册，1991，3：129

2　安鸿禧．急性腹膜炎发病机制和诊治上的俄独联体观点．国外医学外科学分册，2000，6：343

3　艾中立．腹膜、网膜和肠系膜疾病／夏穗生主编．现代腹部外科学．湖北科学技术出版社，1996，4．533～542

4　Zugel N，Siebeck M，Geissler B Circulating mediators and organ function in patients undergoing planned relaparotomy vs conventional surgical therapy in severe secondary peritonitis．Arch Surg 2002 May；137（5）：590～9

5　ihmanli M，Agca B，Altinli E，［Importance of source control in secondary peritonitis］Ulus Travma Derg 2002 Jan；8（1）：49～52

6　Koperna T，Scholz F．Relaparotomy in peritonisis：prognosis and treatment of patient with persisting intraabdominal infection．Word J Surg 2002，24：34～37

7　Genne D，Menetrey A，Jaquet A，Treatment of secondary peritonitis：is a less expensive broadspectrum antibiotic as effective as a carbapenem？Disg surg 2003；20（5）：415～20

8　Koperna T．Meta－analysis of relaparotomy for secondary peritonitis Br J Surg 2003 Mar；90（3）：369

9　Holzer K，Konietzny P，Wilhelm K．Phagocytosis by emigrated，intra－abdominal neutrophils is depressed during human secondary peritonitis．Eur Surg Res 2002 Jul－Aug；34（4）：275～84

10　Zugel N，Siebeck M，Geissler B，Circulating mediators and organ function in patients undergoing planned relaparotomy vs conventional surgical therapy in severe secondary peritonitis．Arch Surg．2002 May；137（5）：590～9