第二十三章　腹部血管外科

第一节　腹主动脉瘤

一、定义

腹主动脉瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）是各种病因所致的腹主动脉的局限性膨大。这已是公认的定义。但是“局限”该是多大的范围，“膨大”有没有最起码的标准？文献上还查不到确切的依据。如果我们姑且把“膨大部分的直径应大于正常的50%”和“膨大部分的直径应在3cm以上”界定为膨大一说的最低标准。那么“局限”又将如何注释？笔者曾在某颇具权威的试题集里发现这样一道试题：出示的是一张主动脉全程扩张直径已超过正常2倍的DSA造影片，让判断所示的主动脉改变是动脉扩张还是动脉瘤。标准答案是前者——动脉扩张。笔者深知试题作者想强调腹主动脉瘤定义中“局限”一说的良苦用心，但是如果有读者发问：1／2，1／3以至1～2cm的主动脉发生膨大都被称作动脉瘤，为什么全程广泛的动脉膨大却被称作动脉扩张？我们该作怎样的回答呢？笔者无意挑剔这道题的科学性，倒是在考虑我们可不可以给腹主动脉瘤一个更严谨、更确切的定义。

二、病因和病理

正常的主动脉壁可分为内、中、外三层，其中中层结构为富含弹力纤维和胶原纤维的平滑肌，以此维系着动脉的弹力、韧性和正常的形态。一切导致该中层结构中弹力纤维减少、变性甚至断裂、缺损的因素，都可导致腹主动脉瘤的发生。最常见的病因是动脉粥样硬化，约占95%左右，其他如创伤、感染（包括化脓性感染和结核、梅毒等特异性感染）和某些先天性疾患者如Marfan综合征等只是临床少见的病因。

为什么动脉硬化会促成腹主动脉瘤的产生呢？统计资料显示，动脉硬化好发于45岁以上的中老年人群，而恰恰是这个年龄段的人，已不再合成新的弹力纤维，而且现存的弹力纤维的含量还会随着年龄的老化而逐渐减少，越来越少。如此日复一日，动脉壁的弹性就越来越差，越来越难以抵御高压的动脉血流的冲击，最终导致动脉瘤形成。耐人寻味的是，动脉瘤并不是动脉硬化的唯一结局。有些动脉硬化的病人，终身都不发生动脉瘤，而只表现为动脉硬化性闭塞。有时甚至在同一病人的同一条血管上，某一段表现为动脉瘤，某一段却为典型的狭窄或闭塞。这是为什么呢？研究发现，这主要取决于该病变血管壁上滋养血管有没有受到动脉硬化的侵害和侵害、受累的程度。滋养血管受累发生闭塞，动脉壁的营养就受到影响，中层结构中就将出现弹力纤维的变性、坏死，动脉壁就会膨出而导致动脉瘤的发生。否则就只会是硬化性闭塞的形成。这也就不难解释，临床上看到的动脉瘤为什么形状各异，如有梭形、球形、葫芦形等。

如上所述，动脉瘤有着各式各样的外形，但病理学仅根据动脉瘤壁的差异，将腹主动脉瘤分为3型，即：

1．真性动脉瘤　动脉壁扩张、膨大形成的动脉瘤，管壁结构完整。

2．假性动脉瘤　瘤壁为纤维结缔组织，瘤腔内容为血凝块及机化物，多由创伤、感染导致部分血管壁缺损所致。

3．夹层动脉瘤　动脉壁内膜或中层断裂后，血流冲击使中层逐渐分离形成积血、膨出，并向周径和其远、近端扩展。实质上是一种特殊的假性动脉瘤。

三、临床表现和诊断

腹主动脉瘤男性多见，年龄常在60岁以上，多数病人无任何症状，而在全身检查，腹部超声波或剖腹手术时，偶而发现，有的病人是自己发现腹部有搏动性肿块，有的只感上腹部轻微不适或有较明显的腹痛。瘤体增大后压迫胆总管出现黄疸，压迫十二指肠致肠梗阻，压迫输尿管可有肾绞痛和血尿。最重要的体征是于脐周扪及有膨胀性搏动的肿块，瘤体表面有时可有不同程度的压痛，可听到收缩期杂音和触及震颤。若腰背部明显疼痛，肿块有明显压痛及轻微腹肌紧张时，提示瘤体即将破裂。苍白、昏厥、出汗与满腹压痛是动脉瘤破裂的预兆，若不及时治疗，则可于数分钟或数小时内死亡。超声波、CT和磁共振（MRI）检查，可明确瘤体边界、病变的范围，是否有夹层、内膜裂口和附壁血栓等。缺点是不能确切地提供瘤体与肾动脉和内脏动脉的关系以及流出道的情况。腹主动脉造影及电子计算机数字减影血管造影（DSA）可明确瘤体内腔与内脏动脉、髂动脉的关系以及流出道的情况，从而为动脉重建提供充分的依据。但是此法有时不能显示真实的瘤腔。华中科技大学附属协和医院2例病人，DSA检查示腹主动脉扭曲，而体检、超声波及手术均证实为腹主动脉瘤。瘤腔内血栓形成一“假道”，使DSA误认为扭曲的腹主动脉管腔。

四、治疗

（一）腹主动脉瘤切除人工血管移植

1．手术适应证和禁忌证　腹主动脉瘤破裂死亡率为89%，其中2／3的病人不能到达医院。Olsen等报告656例腹主动脉瘤，择期手术287例，死亡率4．8%，急症手术369例，其中有症状151例，手术死亡率17．2%，破裂后手术死亡率37%，Stonebridge等分析538例腹主动脉瘤手术效果，急诊手术死亡率26．8%，择期手术死亡率仅3．8%，8年生存率分别为43．6%和40．2%，两者无差别。由此看出，择期手术的重要性以及瘤体破裂紧急手术的危险性，故直径在5cm以上的腹主动脉瘤如无手术禁忌证，应早期手术治疗，直径在4cm以下的腹主动脉瘤，可作短期观察，密切随访，若增大至5cm左右即应手术治疗，或腹主动脉瘤有疼痛症状趋于破裂者，压迫邻近组织或形成夹层者，均应争取尽早手术治疗。手术禁忌证：①近期心肌梗死（三个月内）。②心绞痛发作。③严重的肺功能不全。④慢性肾功能不全。⑤伴有其他疾病，估计生存时间小于2年者；⑥年龄大于80岁。

2．手术方法

（1）肾动脉开口以下腹主动脉瘤：术前安置胃管和尿管，做气管插管全麻或硬脊膜外麻醉。

1）切口和探查：仰卧位，做腹部正中切口，起自剑突下达耻骨联合。但也有用上腹部横切口或经腹膜后径路手术的。

除常规腹腔探查外，要明确瘤体的大小、范围以及近、远侧腹主动脉和肾动脉、双侧髂外及髂内动脉的情况。

2）显露：切开后腹膜，注意保护两侧输尿管，向下达两侧髂动脉，向上达Treitz韧带右侧，胰腺下缘，显露肠系膜下动脉，将其牵开或结扎，显露左肾静脉并向上轻轻牵引，以利于显露瘤体近端，有时左肾静脉横跨瘤颈，妨碍操作，必须结扎时应紧靠下腔静脉，以保证左肾血液通过侧枝循环回流，当右肾无功能或功能差时，应重建左肾静脉。

3）游离动脉瘤：在动脉瘤上方，贴近腹主动脉的前面分离，并向两侧伸展，尔后达腹主动脉的后面，术者用示指轻轻伸入瘤颈后方分离一段长约2cm，以备安放动脉钳，用同样方法游离，控制两侧髂动脉。

4）切开动脉瘤：阻断动脉前，局部应用肝素（瘤体内注入肝素20mg），钳夹腹主动脉上端时，尽量靠近肾动脉，而位于肾静脉下，然后钳夹两侧髂动脉，纵行切开动脉瘤前壁，清除附壁血栓和变硬或钙化的内膜组织，逐一缝扎出血的腰动脉。

5）吻合：在上端瘤颈部切断或切开前半周，选用合适的人造血管，用3－0聚丙烯线或涤纶线作连续外翻缝合完成近端对端吻合，若瘤体位于主动脉分叉以上，将直型人造血管与瘤体远端腹主动脉作端端吻合，若瘤体累及主动脉分叉处或两侧髂动脉，将“Y”型人造血管的左右分支用5－0聚丙烯或涤纶线与相应的髂动脉作端端吻合。吻合完毕后，若吻合口漏血，需再缝合修补，检查乙状结肠血运，若乙状结肠有缺血征象，应将肠系膜下动脉与腹主动脉作吻合，否则，可结扎肠系膜下动脉。检查双下肢血运，以便立即纠正由手术所引起的下肢缺血。

6）缝合：将残留的瘤壁缝合包裹在人造血管上，继之缝合后腹膜。一般不放置引流，如渗血较多，可在左侧腹膜后放一引流，术后48h内拔除。逐层缝合腹壁各层组织。

（2）近肾动脉或肾动脉旁腹主动脉瘤：近肾动脉腹主动脉瘤指的是肾下腹主动脉瘤近端就在肾动脉平面开口下，手术治疗的关键是肾动脉开口上阻断，肾下腹主动脉重建。肾动脉旁腹主动脉瘤是在肠系膜上动脉上或腹腔动脉上阻断腹主动脉，肾动脉旁腹主动脉和肾动脉重建。在肾动脉开口上阻断腹主动脉，有2个器官受到威胁最大，一个是心脏，另一个是肾脏。心脏后负荷增加，可导致心脏缺血，发生心律失常，危及生命，尤其是有潜在性的心脏缺血性疾病时更易发生。术中密切观察血流动力学变化，必要时监测肺动脉楔嵌压，控制输液质和量，应用血管扩张剂降低心脏后负荷，肾上腹主动脉阻断前，应用甘露醇和等渗的肝素化平衡盐溶液对肾脏进行冷灌注等措施，都有助于保护心肾功能。我们有2例近肾动脉开口的肾下腹主动脉瘤，术中严密监测血流动力学变化，适当应用血管活性药物，于两侧肾窝置无菌冰降低肾脏温度，减轻氧耗，在肾动脉开口上阻断腹主动脉前，快速静脉滴注肌苷2．0g，阻断后的操作方式同肾下腹主动脉瘤，术中阻断时间分别为48min和51min，病人生命体征平稳，术后心、肾功能良好，分别手术后19d和21d痊愈出院。

（3）腹动脉瘤破裂的外科治疗：腹主动脉瘤破裂在动脉外膜和腹主动脉周围纤维组织之间，伴有腹痛和短暂的血压下降等症状，只要纤维组织强度承受得住动脉内压力，就形成腹主动脉周围血肿，这种形成的存在，可持续1h到数天，在休克和多器官损害以前，是外科治疗的“黄金“时间。随着病程的发展，血液通过腹主动脉周围纤维组织的破裂处进入腹膜后间隙，形成广泛的腹膜后血肿，病人休克症状明显。若腹膜后血肿破裂入腹腔或腹主动脉瘤前壁直接向腹腔破裂，不及时抢救，病人将很快死亡，抢救须争分夺秒，可在纠正或补充血容量的同时进行剖腹探查。手术的目的是止血，可选择下列方法之一控制出血。①膈下腹主动脉阻断法：进腹后，压迫瘤体近端，于胃结肠韧带间进入小腹腔，在胰腺上方，直接控制腹主动脉，此法迅速有效。②瘤颈阻断法：进腹后，术者左手拇指自破口或瘤体前上壁切口进入，伸向瘤颈，以利于瘤颈的显露和钳夹。③球囊导管阻断法：术前可用球囊导管自股动脉插入至瘤体近端，或术中应用Foley导管从破裂口插入近端腹主动脉，充盈气囊，阻断血流，控制出血。④胸主动脉阻断法：伴严重休克的确诊病例，经胸腔显露并钳夹降主动脉，控制出血后继续抢救和开腹手术，对于一般破裂病例，此法也可作为手术的第一步。

具体操作方法：腹主动脉瘤破裂局限于腹主动脉周围形成血肿者，在腹主动脉瘤的前壁和两侧可见变了色的隆起包块，如果病人血压仍在正常范围，在游离瘤体近端前，应将两侧髂动脉游离出来，以备安放动脉钳随时阻断，而后在瘤体上端游离，同时作好人造血管移植准备。

如果已破裂至腹膜后间隙，此时整个后腹膜都变色并向前隆起，使真实的动脉瘤轮廓模糊不清，在这种情况下，首先应在腹主动脉近端阻断血流，控制出血。在后腹膜切开后，手指应伸入血肿内，沿瘤体前壁上行直至正常的肾动脉平面下腹主动脉，并用手指在腹主动脉周围进行分离，随后用动脉钳予以阻断，由于分离和动脉钳阻断带有较大的盲目性，可撕裂左肾静脉，左肾静脉撕裂后，应立即予以游离、结扎。一旦近端出血得到控制，快速输液、输血将迅速使血压恢复正常，再进一步分离瘤体近端腹主动脉，显露瘤颈，作好吻合准备。如果手指分离使瘤体破裂部位的血凝块移位，手术野将立即被涌出的新鲜血破坏，此时应迅速切开瘤体前壁，用拇指插入瘤腔内，由于瘤颈总是小于拇指的第一或第二个关节，近端出血可得到控制，然后用气囊导管插入两侧髂总动脉控制逆流的动脉血，用Foley导管沿着拇指侧面插入瘤体近端腹主动脉，充盈气囊，控制近端出血后移走拇指。在Foley导管插入近端腹主动脉前，应将合适的人造血管穿套过去，以方便近端吻合，或者再进一步分离正常的肾动脉平面下腹主动脉，用动脉钳阻断后移走Foley导管，尔后解剖游离双侧髂动脉，完成近、远端吻合。应用上述方法，我们成功地挽救了2例肾动脉开口下腹主动脉瘤向腹膜后间隙破裂患者，术后效果满意。

（4）术后并发症：

1）心脏并发症：心脏并发症是选择性腹主动脉手术最常见的致死原因。病人多为老年、高血压、冠心病和临床症状不明显的缺血性心脏病患者，有时难以耐受由手术引起的血流动力学变化。据报道，3 138例择期腹主动脉瘤手术后，在134例死亡病人中，56%的患者死于心脏意外，Olsen报道656例腹主动脉瘤手术患者，近期心脏并发症96例（15%），其中80%有心肌梗死。术前应全面评价患者心功能状态，对于有严重缺血性心脏病患者，腹主动脉瘤手术前做冠状动脉搭桥，可能对病人有益。术中避免过量失血，维持血流动力学平稳，适当应用血管活性药物和影响心肌收缩力药物，常可使心脏功能维持最佳状态。有条件的医院，术后在重症监护病房或由有经验的医生进行监护，严密观察血流动力学变化，均有助于避免心脏并发症。

2）肾功能衰竭：与术前、手术期间和手术后较长时间的低血压或低心搏出量有关，尤其是腹主动脉瘤破裂和原有肾功能不全者，其发生率更高。Olsen报告发生率为12%，需要接受血液透析的病人死亡率为56%。保护肾脏功能的关键是维持血流动力学稳定和液体平衡，适当应用利尿剂。此外结扎左肾静脉时，应尽量靠近下腔静脉，以保证左肾血液通过侧支循环回流，若需要肾动脉开口上阻断腹主动脉，因肾脏缺血时间较长，可引起急性肾功衰，需采取措施预防。Noirhomme等报告，对急症腹主动脉瘤手术患者，常规在手术前应用甘露醇和在手术结束后即刻腹膜透析，获得较好效果。肾功衰一旦发生，及早血液透析治疗。

3）出血：出血是最常见的再手术原因，腹主动脉瘤术后再出血发生率为1．3%～5%。出血原因可能为吻合口漏血，腹膜后广泛渗血或凝血机制异常。术后严密监护病人，若有血压下降、脉率增快和其他休克症状者，应立刻再次手术，仔细检查所有可能引起出血的部位，进行止血，有时可仅发现为血肿，也应彻底清除，否则，因血肿内可释放出已激活的血浆素引起局部纤维蛋白分解而致出血不止。

4）急性下肢缺血：下肢缺血可以由栓塞、血栓形成和操作失误引起，发生率为3%～6．5%。术中应尽量操作轻柔，在游离阻断瘤体近端前，应当阻断瘤体远端动脉，在近远端动脉粥样硬化内膜撕裂时，应用无损伤缝线做U型缝合，线结打在壁外，予以固定，以防松钳后斑块脱落导致栓塞，阻断动脉前应向远端动脉注入肝素，远端吻合口完成前，近端阻断钳松开，冲出近端动脉和人造血管内的破屑或血凝块，然后阻断近端，松开远端阻断钳，若远端动脉没有回血或回血少，应向远端动脉插入Fogarty导管取栓，吻合完成后，应观察下肢血液循环，可疑缺血者，应做术中动脉造影。术后发生动脉栓塞应做急症取栓术。

5）缺血性结肠炎：术中肠系膜下动脉被结扎，若髂内动脉也被结扎，则有可能影响乙状结肠的血供，低血压也在这一并发症中起重要作用。肠缺血早期征象是腹泻（有时为血性）、腹胀或腹痛、发热，较晚期征象是腹膜炎。纤维结肠镜对于缺血性结肠炎病例，并不推荐为常规检查，仅适用于早期腹泻或腹痛患者。一旦发生腹膜炎，应紧急探查做坏死肠袢切除术。其他并发症包括感染、吻合口假性动脉瘤、性机能障碍、脊髓缺血等。

（二）腹主动脉瘤的腔内治疗

基本方法是在DSA动态监测下，将一段适宜的带人工血管金属内支架经股动脉导入主动脉内，在腹主动脉瘤近端和远端用内支架将人工血管固定在正常的动脉内壁上，在血管腔内使动脉瘤壁与血流隔绝。达到消除动脉瘤壁承受血流冲击并维持腹主动脉血流通畅的目的。这一手术的最大优点是创伤小、康复快，尤其适用于不能耐受手术的高危病人。然而，手术死亡率和5年生存率却与传统手术无显著差异。总之，动脉瘤腔内治疗为我们提供了一个新微创术式，是对传统外科手术的补充，但目前仍是临床试用阶段，尚需积累更多的经验，支架器材也还需不断地改进和完善。

（赖传善）

第二节　内脏动脉瘤

腹主动脉在腹腔内分为壁支和脏支两大系，发生在脏支上的动脉瘤，如脾动脉瘤、肝动脉瘤、肠系膜动脉瘤等，都被称为内脏动脉瘤，同属周围动脉瘤。但由于有腹壁和腹腔脏器的屏蔽与覆盖，加之缺乏特异的临床表现，以致在诊断和治疗方面，内脏动脉瘤与其他周围动脉瘤有诸多相异之处。

一、脾动脉瘤

脾动脉瘤是最常见的内脏动脉瘤，约占内脏动脉瘤的50%。病因为动脉粥样硬化、动脉发育异常、多次妊娠、损伤和门脉高压等。脾动脉瘤的发病率为0．16%～0．78%，但是当病人有肝硬化门脉高压时发病率为7．1%。2／3的脾动脉瘤是单发的。平均直径为2．1cm。绝大多数发生在脾动脉远端，中段18%，近端占3%。1／3病人为多发性脾动脉瘤。

大多数患者无症状，部分病人表现出左上腹痛或上腹部不适。有时在上述部位可听到血管杂音，脾大，腹部压痛和搏动性包块。最常见的并发症是脾动脉瘤向腹腔内破裂，死亡率高达50%。少见的是脾动脉瘤向胃、小肠、胰管和结肠内破裂所致的消化道出血。由于脾动脉钙化，在腹部平片上72%的病人表现出左上腹钙化环，因此，这一征象的出现对诊断有帮助。多普勒超声波、CT、MRI均有助于诊断。然而血管造影是最精确和可靠的影像学诊断方法。

由于脾动脉瘤破裂发生率为8%～10%，紧急手术死亡率高达25%。孕妇脾动脉瘤破裂死亡率71%，胎儿死亡率为94%。而择期脾动脉瘤切除附加或不附加脾切除的死亡率几乎是零。因此脾动脉瘤一经确诊，应手术治疗或严格定期随访。手术指征：①有症状的脾动脉瘤。②孕妇无症状的脾动脉瘤。③直径2cm或大于2cm的脾动脉瘤。④脾动脉瘤破裂应紧急手术。⑤直径小于2cm的无症状脾动脉瘤可保守治疗，但须严密观察，定期随访。一旦发现增大或出现上述症状，应手术治疗。手术治疗时应尽可能保留脾脏，保持脾脏免疫学和血液学功能。如果脾动脉瘤靠近腹腔动脉或位于脾动脉近端，优先进行脾动脉瘤切除。如果脾动脉瘤位于胰腺内，除结扎脾动脉瘤近、远脾动脉外，所有侧枝血管都应结扎，所保留脾脏的血供由胃短动脉供给，不致发生脾梗死。如果脾动脉瘤紧靠脾门，应将脾脏或胰尾部一并切除。经皮脾动脉栓塞治疗疗效满意，并发症少，是安全可靠的治疗方法。

二、肝动脉瘤

肝动脉瘤是由于各种原因所致的肝动脉局部或弥漫性扩张病变。临床上少见，约占内脏动脉瘤的20%左右，发病率仅次于脾动脉瘤，病因主要为动脉粥样硬化，占33%～35%，其次为创伤（22%）和动脉血管中层退化（24%），感染（10%），其他的原因有Marfan’s综合征，结核和慢性胰腺炎等。肝动脉瘤可发生于肝动脉的任何部位，肝外型多见，约占80%，Guide和Moore复习170例肝外型肝动脉瘤，肝总动脉占64%，肝右动脉占30%，肝左动脉占4%，同时累及肝左、肝右动脉者2%。

大多数病人没有症状，即使有症状亦无特征。70%可出现与饮食、体位改变无关的右上腹痛，偶尔可发现右上腹搏动性肿块、肝肿大或闻及血管杂音。大约80%的病人因肝动脉瘤自发破裂第一次就诊，向腹腔内破裂，致腹腔内出血，向胆囊，胆管，胃或十二指肠破裂致上消化道出血，约有5%患者形成肝动脉—门静脉瘘，产生门静脉高压症状。由于肝动脉瘤压迫胆管或凝血块阻塞胆道，大约50%患者出现梗阻性黄疸，不到1／3患者表现出典型的Quinke氏三联征，即腹痛、胆道出血、梗阻性黄疸。

腹部平片发现右上腹部钙化环，对诊断有一定帮助，多普勒超声结合实时B超检查可基本确立诊断，缺点是不能明确解剖部位。CT特点是：肿块中央模糊，有附壁血栓，周围可见钙化环，增强扫描后发现肿块腔内与主动脉同时显影，MRI同时可显示肝动脉瘤与胆总管的关系，而选择性肝动脉造影是最可靠的确诊方法，特点是显示肝动脉囊状或梭形扩张，同时可显示肝动脉瘤破裂出血部位。

肝动脉瘤有自发破裂趋势，危险性高，一经确诊，应尽早治疗。一般将肝动脉瘤分为近胃十二指肠动脉型和远胃十二指肠动脉型二种。前者肝动脉瘤结扎或切除后经肠系膜上动脉，胰十二指肠上、下动脉，胃十二指肠动脉达肝固有动脉，肝血流得到代偿，无肝坏死之虑。后者肝动脉瘤切除后需重建肝动脉，重建的方式有：肝动脉端端吻合，肝动脉—脾动脉端侧吻合，自体静脉或人造血管间置等。经皮血管插管栓塞治疗，栓塞肝动脉供应肝动脉瘤的血管，治疗的成功率高，已成为肝动脉瘤治疗的首选方法，特别适用于危重、高龄患者，肝内型肝动脉瘤一般需做肝叶切除术。

三、腹腔动脉瘤

腹腔动脉瘤是罕见的疾病，约占内脏动脉瘤的4%。主要病因是动脉粥样硬化，其他病因有动脉壁中层变性、损伤，结核，梅毒和霉菌感染等。绝大多数病人没有症状，少数病人可表现出非特异性的消化道症状。如上腹部不适、疼痛、恶心、呕吐等。检查可发现脾肿大、上腹部血管杂音等。腹部平片显示上腹部卵圆形钙化灶，应考虑腹腔动脉瘤。CT、超声波检查均有助于早期诊断，显示在主动脉和胰腺之间有钙化的卵圆形肿块。但最后确诊需借助于选择性腹腔动脉造影，它既能显示动脉瘤部位、大小以及有效侧枝循环，指导手术方式，又能排除其他部位的动脉瘤。

据报道，腹腔动脉瘤破裂发生率和破裂后紧急手术死亡率分别高达80%，而择期手术死亡率小于10%。因此，一经确诊应手术治疗，手术治疗包括：①腹腔动脉瘤切除和结扎肝、脾动脉。②腹腔动脉瘤切除，重建肝、脾动脉。有关肝动脉重建的问题，有作者认为，腹腔动脉瘤切除后，无需重建肝动脉，因为腹腔干结扎后，通过肠系膜上动脉和胃十二指肠动脉可维持肝动脉血流，不致引起肝坏死。但前提是肠系膜上动脉和胃十二指肠动脉没有阻塞性病变，侧枝循环丰富。然而由于肝动脉结扎后具有较高的死亡率和并发症，大多数学者认为腹腔动脉瘤切除后，应重建肝动脉血流，即使有向肝血流侧枝循环存在。肝动脉重建方式有：①肝动脉和腹腔干端端吻合。②腹腔动脉近、远端端端吻合。③在腹主动脉和腹腔干或肝动脉之间置自体静脉或人造血管等。

（赖传善）

第三节　布—加综合征

一、概述

布—加综合征（Budd－Chiari syndrome，B－CS）原指肝静脉阻塞所引起的肝后型门静脉高压症。因最早见于George Budd（1845年）和Han’s Chiari（1899年）的描述、报道而得名。1878年Osler首次报告下腔静脉闭塞的病例有与肝静脉闭塞相似的临床表现，被其后众多的学者所证实和认同。从而使布—加综合征逐渐引申成今日广义的概念。广义概念的布—加综合征涵盖了肝静脉和（或）肝段下腔静脉任何性质的狭窄或闭塞所导致的肝后型门静脉高压和下腔静脉高压等两个方面的症状和体征。

二、病因与发病机制

布—加综合征的病因、发病机制还不十分清楚，但本病的流行病学资料显示，其高发区有较为明显的地域性差异。因而各地对本病病因发病学的认识和探索难免各执其说，莫衷一是。如欧美多为肝静脉阻塞，所见病因主要为真性红细胞增多症，抗凝血酶III缺陷，红细胞生成素增加，狼疮因子和C蛋白缺乏等诸多因素导致的血液高凝状态。而亚洲或欧美的亚裔人多为肝后段下腔静脉和肝静脉的隔膜形成、狭窄和闭塞，推测病因可能与先天性发育异常，血栓繁演、机化有关。还有报告肿瘤、寄生虫、感染为主要发病因素的。总之，布—加综合征的发病可能是多种因素综合作用的结果，或许其病因本来就是多中心、多方面的。

三、临床表现

本病以青壮年居多，男性略多于女性，男女比约为（1．2～2）∶1。

临床症状、体征的轻重、多寡主要取决于肝、腔静脉狭窄、闭塞的原发病因、狭窄程度、病程长短等多方面的综合情况。为便于理解记忆，我们不妨将本病的临床表现分为以下三个方面：

（1）肝静脉狭窄、闭塞导致肝后型门静脉高压的症状和体征，如：腹胀，腹痛，肝、脾肿大，低蛋白血症，肝功能受损，腹水，腹壁静脉怒张等。

（2）下腔静脉狭窄、闭塞导致的下腔静脉高压的症状体症：上述肝后型门静脉高压的全部临床表现，伴有顽固性腹水，双下肢肿胀，双下肢静脉曲张，双侧小腿大面积色素沉着斑，胸背部或腹壁皮下静脉显现或曲张等。

（3）肝静脉、下腔静脉狭窄、闭塞造成的病理损害所致的症状、体征：如脾机能亢进，肝功能损害、消化道出血、肝性脑病、肝—肾综合征甚至多器官功能衰竭等。

四、影像学检查

适当的影像学检查对布—加综合征的诊断确立、病情评估、治疗方式的选择和疗效的追踪、随访都有着举足轻重的意义，常用的影像检查手段有：

（1）彩色多普勒超声检查：可以显示肝、腔、门静脉血流情况，有无血栓、闭塞并可显示其部位及形态。还可检查肝、脾、腹腔、腹膜后间隙的形态和相关病变。经济、便捷、无创、可重复检查，敏感性和准确率常在90%以上，一般作为本病的首选影像学检查。

（2）下腔静脉造影：一般经股静脉穿刺，将导管前端导于下腔静脉肝段，注入造影剂，使下腔静脉显影。可以形象、直观地观察到下腔静脉的形态、血流情况，有无血栓及狭窄、闭塞的程度，必要时可同时行颈静脉或贵要静脉穿刺，向上腔静脉—右心房—下腔静脉上段置管，作下腔静脉双向造影，更清晰显示腔静脉阻塞病变的厚薄、长短和形态，以及病变部位侧枝血管的状况。大多数情况下，还可观察到肝静脉开口的情况，并行肝静脉逆行造影。遇有肝静脉开口的膜性狭窄或不完全闭塞，还可经导引钢丝导入相应的球囊扩张导管，对狭窄的肝静脉开口起矫治、成型作用。该检查为确诊布—加综合征最直接、最客观的手段。但其毕竟为有创检查，会给病人带来一定的创伤和风险，而且对造影设备、技术条件有较高的要求，一般只用于术前确诊及术式抉择的时候。

（3）经皮肝穿肝静脉造影：如前所述，腔静脉造影一般可显示肝—腔静脉汇入口的情况，当肝静脉开口位于闭塞病变之上并有闭塞时，下腔静脉造影则不能反映肝静脉的情况。此时经皮肝穿刺—肝静脉造影成为惟一直接的造影途径。穿刺部位、穿刺器械和技术操作与PTC相近。证实导管针的位置确实在肝静脉内，而没有误入胆管和门静脉时，方可进行造影操作。本检查被视为最直接、最清晰的检查布—加氏综合征的方法。但其创伤和并发症也是不难预见的。国内许培欣教授报告了497例该项检查，468例获得成功。说明只要操作熟练，风险和并发症可以降低到最低限度。华中科技大学附属同济医院也在开展这方面的工作，但没有将此列为常规的检查项目，而是在经腔静脉途径行介入治疗失败后，选择其中适当的病例，在做好同时行介入治疗准备后，实施该项检查，确保检查和治疗一步到位，一次完成。

（4）其他影像学检查如CT、MRI及核素扫描等，都不失为诊断本病的有效检查手段，而且某些方面还有其优势之处。但我们的体会是这些检查提供的信息不如前述造影检查方法直观、形象，特别是检查和介入治疗不能同时实施，往往加重病人的经济负担和推迟治疗的时机，所以我们没有将此列为常规的和首选的检查项目。

五、诊断

根据病史和典型的临床表现，加上可靠、有效的影像学资料，确立布—加综合征的临床诊断并不是一件非常困难的事。华中科技大学附属同济医院收治的62例该病住院病人，初诊确诊率100%。只有5例是入院前被误诊、误治，在分析讨论不正常的医疗效果时获得诊断依据的。该5例病人都在入院前误诊为血吸虫病肝硬化并门静脉高压而接受门—体分流手术。究其原因，无一不是受“先入为主”的经验主义误导，因为笔者所在的湖北省，为血吸虫病疫区，布—加综合征非常少见，少数基层医务人员，对本病缺乏认识，误将肝、脾肿大和腹水，当作肝硬化—门静脉高压症的独有的临床表现。教训是沉重的，而沉重的教训不能不重复一个古老的话题：详细询问病史，全面仔细的临床体检，不断地更新知识，恰如其分地选择新的检查手段，永远是临床诊疗工作之魂。

六、治疗

基于对大量病人长期随访和远期疗效观察引发的反思，面对因不断出现的新技术、新材料、新疗法产生的期盼和憧憬，人们不能不遗憾的感慨：时至今日，对布—加综合征还缺乏规范的治疗和确有好的远期疗效的术式。笔者不敢对现行的各种治疗方式狂加评论，只是罗列一些常用的治疗方法供复习、选择和参考。

（一）一般治疗

主要着眼于一般情况的改善和并发症的矫治。如护肝、利水、纠正水、电解质平衡失调，纠正低蛋白血症和并发消化道出血、肝肾综合征、肝性脑病等危重症的抢救。

（二）手术治疗

手术曾一度作为治疗布—加综合征的主要，甚至是首选的方法，主要术式有：

1．脾—肺固定术　实际是“组织分流”的一种，和治疗门静脉高压时的大网膜包肾、大网膜侧腹壁固定的术式原理相同。经左胸切开隔肌，将作适当游离、处置的脾脏和适当剪裁的大网膜部分置入胸腔与左肺底缝合、固定，使脾—肺之间产生血管性粘连，达到门—肺分流的目的。手术设计是有道理的，但据文献报道和同济医科大学附属同济医院17例该术式的随访，效果难于初衷。首先是病人主观症状和体征没有明显好转，其次是术后3个月、6个月分别行核素扫描，没有显示有确切的脾—肺间血管粘连形成。我们还对10例病人作了术前与术后3个月、6个月的下肢静脉测压对比，无一例显示静脉压较术前有所降低。

2．开放式隔膜切除术　主要包括经右心房手指破膜术，又称Kimura手术和开放式隔膜切除、腔静脉成型术。国内汪忠镐教授最先倡导这些术式，并有大组病例的成功报告。《健康报》曾以《布—加综合征的克星》为题，赞誉汪教授的业绩。据同济医科大学附属同济医院有限的仅5例该术式术后随访的小结、分析，我们体会开放式隔膜切除手术的局限性是不可忽视的：一是手术切口和术中显露时，破坏了业已形成、存在的有效的侧枝循环。二是难以选择适于手术的病例：一般状况较好的，造影资料多显示有较好的侧枝血管，术后难免有“得不偿失的尴尬”，一般状况差、短期内不易矫治的，又难以耐受手术，有时甚至造成“人财两空”，这在经济尚不宽裕，医患关系尚不十分和谐的今天，是最为难堪的结局。三是远期疗效差，本组5例：1例围手术期死亡，1例一年后病情加重放弃治疗，3例三年内症状复发，转行介入治疗。笔者以为，这也许是就全国范围而言，开放式隔膜切除手术开展的不平衡，不广泛的原因之一。

3．各式血管转流术　手术原理是将狭窄、闭塞的病变血管段旷置，在其通畅的两端，或门—体，腔—房之间建立新的血管通道，以减轻门静脉的高压和下腔静脉的高压。主要术式有下腔静脉—右心房转流术、肠系膜上静脉—右心房转流术和脾静脉—右心房转流术等。得益于手术技术的进步，及旁路血管置入通道的改善，也得益于人工血管材料质量的提高，使转流术式取得令人瞩目的成效，旁路移植的人工血管5年通畅率达70%以上。

（三）介入治疗

由于新材料、新技术、新疗法的不断涌现，介入治疗已成为治疗布—加综合征的主要手段。开放手术的病例数量呈下降趋势。目前介入治疗措施除人们熟知的球囊扩张、支架植入外，还有激光疏通、超声溶栓等，以及各种疗法的捆绑应用，曾有一位资深的介入科医师声称，今后遇到腔静脉、肝静脉完全闭塞，我们有办法打出一条通道，只要有一条哪怕是线状的缝隙，我们就有能力让它变为有效的通道。笔者但愿这不是戏言，而是并不遥远的现实。

（赖传善）

第四节　腹部血管损伤

腹部血管损伤主要包括腹主动脉，下腔静脉，髂动静脉，肠系膜动静脉，肾、肝、脾动静脉和门静脉损伤等。与四肢和胸部血管损伤相比较，这一类损伤的发生率相对较低，但它常常合并有腹内脏器损伤或全身多发性损伤。特别是腹主动脉和下腔静脉的损伤，常在送至医院之前已因失血性休克死亡。即使是及时送到医院，也由于严重的失血性休克和多发性损伤，只有极少数伤员经抢救能幸存下来。髂动静脉损伤，肠系膜动静脉损伤，肾、肝、脾动静脉损伤等，短期内可出现失血性休克，如能及时抢救，伤员存活机会较多。腹部的大血管或较大血管多处于体腔或组织深部，损伤后又常因多发伤，如颅脑损伤、胸腹损伤或骨折，又多伴有休克和意识障碍等征象，掩盖了隐匿的腹部大血管损伤。伴有颅脑损伤的腹部大血管损伤，除因意识障碍而掩盖腹部体征外，颅内高压时可使血压上升，导致失血性休克不明显或程度较轻。

一、腹部大血管损伤的诊断方法

1．病史和体检　病人有腹部外伤史，有腹痛、腹胀和压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜刺激征，但这些临床表现并不是腹部大血管损伤所特有的。腹部开放性损伤可根据伤口的位置、流出血液的速度和颜色来判断有无腹部大血管损伤。但有时腹部大血管损伤血液聚集在腹膜后导致腹膜后血肿，使伤口流出血液较少。枪弹伤的伤员，有时弹头入口与损伤血管距离较远，或伤口较小，血液不易从伤口流出，从而难以肯定诊断。腹部闭合性损伤可依据受伤的部位，创伤的特点，腹部急剧膨胀，休克逐渐加深而确诊。腹主动脉或髂总动脉损伤，常同时表现有远端肢体缺血的表现，如：肢体疼痛、苍白、麻木、发冷、无脉等。腹部大动脉损伤后，在腹部也可表现为进行性增大或搏动性的血肿，有时局部可闻及收缩期杂音。如动静脉相邻部位同时受伤，则可闻及连续性隆隆样杂音，表示有动静脉瘘存在，且可导致心力衰竭。

2．失血性休克　腹部大血管损伤都伴有严重的失血性休克，病情变化很快，且病情较重，快速补液也难以很快纠正，即使暂时纠正了休克，但减慢输液速度后休克可再度出现，因而抢救和诊断必须同时进行。

3．诊断性腹腔穿刺或腹腔灌洗　在腹穿时抽出不凝固鲜血者不能肯定是腹部大血管损伤还是腹腔实质性脏器损伤。阴性者也不能排除腹膜后大血管损伤，这说明腹腔穿刺对诊断腹部大血管损伤有一定的局限性。

4．影像学检查和动脉造影　对诊断困难，病情相对稳定者，可做腹部彩超、CT或MRI及选择性动脉造影等检查，造影时有指征可行栓塞治疗。但对病情危重者，则不宜做上述检查，应选择剖腹探查，以免延误病情。当疑有腹部大血管损伤伴有颅脑损伤的伤员送至医院，经抢救后，病情稍稳定时，可做腹腔穿刺，如为阳性，应立即剖腹探查，止血后再作头颅CT或MRI。如腹腔穿刺为阴性，则应做头颅CT或MRI。如腹腔穿刺为阳性，又伴有一侧神经定位体征，则应在抗休克的同时做头颅CT，明确头颅病变部位后，腹部剖腹探查和头颅手术同时进行。腹部大血管损伤时，彩超、CT或MRI等检查，对大血管损伤并不具有特征性，但对了解大血管周围血肿的部位和大小，实质脏器的形态有参考价值。MRA三维成像对诊断腹部大血管损伤有肯定价值，唯费时较多，只能用于病情稳定者。

5．剖腹探查　腹部大血管损伤的病人，有时病情非常危重，术前毋需做过多的检查，应立即剖腹探查明确诊断，并可做相应的处理。实际上，剖腹探查是诊断腹部大血管损伤的重要诊断手段，而且在合并其他的腹部脏器损伤时，也可同时处理。

二、腹主动脉损伤

1．概述　腹主动脉损伤多为锐性损伤，并且多为腹部贯通伤，病情急，有人报道转送到医院存活者仅为15%。交通事故和腹部外力打击可引起钝性损伤，以致后腹膜血肿、腹主动脉及分支内膜撕裂、血栓形成和假性动脉瘤，影响内脏血供。由于腹部钝性损伤、刀刺伤和枪弹伤而剖腹探查病例，有血管损伤者分别为3%、10%和25%。腹部锐性损伤可导致动静脉瘘，肠系膜动脉、肾动脉、脾动脉和髂动脉都可能累及，肝动脉和门静脉间，以及主动脉和腔静脉间动静脉瘘均有报道。

2．临床表现和诊断　腹主动脉损伤分膈下、肾上和肾下三区。膈下区指腹腔干以上的腹主动脉，肾上区自腹腔干到肾动脉，此处损伤常累及腹腔干、肠系膜上动脉和肾动脉，病死率高达80%～90%，肾下区指肾动脉以下至腹主动脉分叉。腹主动脉损伤主要表现为休克、血腹和腹膜刺激症状，有时腹部可闻及血管杂音及双侧动脉搏动不对称。急救时血压纠正不能过高，避免血肿增大和加剧出血。心脏骤停可开胸心脏按摩并阻断胸主动脉，提高冠状动脉和脑血供。

3．治疗　肾上区腹主动脉损伤应将小肠、结肠、脾胰翻向右侧，暴露腹主动脉，控制血流后行动脉修补或吻合，并注意腹腔干、肠系膜上动脉和肾动脉血供，如损伤应尽量重建。如损伤范围广，应行口径匹配的人工血管移植，然后再将腹腔干、肠系膜上动脉、肾动脉补片移植到人工血管上。肾下腹主动脉损伤无法重建时，可结扎肾下腹主动脉，行腋—股动脉旁路术。

4．手术关键操作方法

（1）消毒铺巾：仰卧位，消毒范围自双乳连线至膝，麻醉诱导前即应消毒铺巾，以防麻醉引起血压突然下降，进一步加重休克。

（2）切口选择：腹部正中切口自剑突到耻骨联合上缘，较常用。胸腹联合切口为腹正中切口加左侧第6肋间开胸，用于腹腔干附近的腹主动脉损伤，阻断膈上降主动脉比较方便。腹部正中切口加左胸切口，迅速控制降主动脉，用于腹主动脉损伤位置高，膈下腹主动脉不易控制时。

（3）暴露及控制出血：如分离暴露时出血严重，宜暂停手术，通知麻醉医师补足血容量，纠正酸中毒，必要时补充血小板及凝血因子，待病人血流动力学稳定后再手术。紧急止血可采用器械、手指或纱布压迫止血，腔内球囊导管阻断等。

1）主动脉膈肌裂孔处的暴露：正中切口加左侧第6肋间开胸，向食管裂孔方向切开膈肌，将食管胃底贲门连同胰腺向右侧游离，切开膈脚，暴露腹主动脉。

2）腹腔干处腹主动脉显露：腹部正中切口切开小网膜，把胃牵向左方，切断左右膈脚即可。也可打开脾脏外侧腹膜，把脾脏、胰体尾和胃翻向右侧即可显露。

3）腹主动脉后壁显露：腹部正中切口将小肠推向右侧，打开脾上缘后腹膜，将脾脏、胃、胰腺、左肾和结肠脾曲翻向右侧即可显露膈下到腹主动脉分叉处的腹主动脉后壁。

（4）探查：出血控制后，探查腹内是否有多发性损伤，肠损伤应暂时阻断肠管，把损伤肠段外置，待血管损伤修复完成并覆盖软组织后，再修复肠损伤。

（5）膈下及肾上腹主动脉损伤：打开腹腔后可见后腹膜巨大血肿，血肿向上延伸，位置较高，有巨大血肿并伴活动性出血、局部损伤严重，应经胸阻断降主动脉，或经腹主动脉远端或股动脉插入球囊导管阻端近端血流。暴露采用侧腹膜途径，自结肠脾曲以下打开结肠与后腹膜交界处，钝性分离腹膜后结缔组织，把左半结肠、左肾、脾脏、胰尾翻向右侧即可，加做左胸第6或第7肋间胸部切口，放射状打开膈肌，可暴露降主动脉下段。此处损伤二般采用3－0缝线侧壁缝合，如胰头及十二指肠软组织损伤严重，侧支循环损害严重，不能单纯结扎腹腔干。腹主动脉补片成形术采用髂内动脉，也可用自体静脉。修复困难，采用旷置主动脉损伤的血管旁路术，即移植物与近端主动脉端端吻合，远端与髂总动脉或远端主动脉端侧吻合，损伤远端的主动脉仔细缝合。

（6）肾下腹主动脉损伤：进腹首先分离横结肠系膜，将小肠推向右侧，分辨左肾静脉（左肾动脉的标志），打开后腹膜，多数病例可在此处阻断。左肾静脉活动度大，稍加分离即可暴露左肾动脉，如不能分离则可在左肾静脉根部结扎左肾静脉；如事先腹腔干上或胸主动脉临时阻断，此时可把阻断钳调整在肾动脉以下水平。远端阻断时注意勿损伤右髂动脉下方的左髂静脉。3－0无损伤缝线修复小于1mm的动脉损伤，长段腹主动脉损伤采用原位人工血管移植或解剖外血管旁路，应用人工血管应充分清创后，把人工血管覆盖在软组织和后腹膜下，充分清创后移植物感染仅3%～5%。

5．手术中可能遇到的问题和处理方法

（1）后腹膜血肿：在未控制损伤主动脉近远端前不可贸然打开。(www.daowen.com)

（2）术中尽可能保持肾脏灌注，从术中即开始保护肾功能，预防肾功能衰竭。

（3）注意内脏动脉重建，预防术后发生肝功能衰竭、内脏动脉缺血等严重并发症。

（4）术中注意复合伤的处理，合并胃肠道损伤，腹腔严重感染者，不宜同时行人工血管移植，以免人工血管感染引起吻合口破裂出血，必要时可行腋—双股动脉旁路术。

（5）无胆汁、粪便等污染时可采用自体血回输。

（6）人工血管吻合完成后，应缓慢松开阻断钳，并及时通知麻醉医生，避免松钳性低血压。

6．术后处理

（1）监测生命体征：呼吸、血压、脉搏等。

（2）维持循环稳定：监测中心静脉压、尿量等。

（3）维持水电解质和酸碱平衡。

（4）预防肾功能衰竭：防治多器官功能衰竭。

（5）改善呼吸功能，预防肺部并发症。

（6）应用抗生素。

（7）监测凝血功能。

7．预后　肾下主动脉损伤生存率为44%～58%，肾上主动脉损伤生存率为28%～64%。

三、下腔静脉损伤

1．概述　下腔静脉损伤占腹内血管损伤的10%～20%，按解剖可分为三部分：肾下、肾上和肝后下腔静脉损伤。肾下下腔静脉损伤占腔静脉损伤的1／3～1／2。肾上和肝后下腔静脉损伤，由于大量失血、血管修复困难，病死率高达33%～67%。

2．临床表现和诊断　主要表现为休克、血腹和腹膜刺激症状，结合外伤史、临床表现、腹腔穿刺等必要辅助检查，可初步得出腹腔静脉出血诊断，确诊腔静脉损伤有时尚需血管造影或手术探查。

3．治疗　仔细检查静脉后壁以及腰静脉是否受损，如单纯侧壁缝合后静脉狭窄大于50%或长段静脉损伤，可行补片血管成形术或血管移植，肾下下腔静脉损伤紧急情况也可行腔静脉结扎术。单纯结扎肾上、下腔静脉病死率高。

4．手术关键操作方法

（1）肾下下腔静脉损伤：解剖右半结肠、结肠肝曲、十二指肠和胰腺，翻向左侧，以海绵钳压迫止血，补足血容量。阻断膈下腹主动脉可升高血压并减少下肢静脉淤滞。不提倡完全游离腔静脉，以免撕裂腰静脉或后壁侧支血管。出血控制后仔细检查腔静脉后壁是否损伤，小的后壁撕裂可在血管内修复，线结尽量剪短，避免血栓形成。多数腔静脉损伤可采用侧壁缝合法，前壁损伤可用无损伤阻断钳部分阻断修复，保持腔静脉部分血流通畅，静脉缝合后直径应大于原来的50%。大的前壁缺损应用自体静脉或人工血管补片移植，复杂创伤可行腔静脉结扎、人工血管移植，紧急情况也可单纯结扎肾下腔静脉。剖腹探查发现小的稳定性血肿，可暂时观察，不予处理。

（2）肾上和肝后下腔静脉损伤：由于解剖位置和邻近脏器的多发性损伤，该处腔静脉损伤修复困难。暴露肾上、下腔静脉可采用Kocher切口，把十二指肠、升结肠翻向左侧，损伤在肾静脉流出道时，局部压迫止血，解剖肾上和肾下的下腔静脉并阻断，左肾静脉可在根部结扎，游离下腔静脉并翻向中线，暴露右肾静脉并控制血流。破损大时，插入腔静脉阻断球囊导管，控制近端血流，缓慢充起球囊，以防撕裂腔静脉。肝后下腔静脉损伤暴露和处理最困难，此处腔静脉和肝静脉紧密相连，肝静脉短且极易撕裂，如游离肝脏引起出血增加，局部沙垫填塞，放回肝脏加压即可止血。分离三角韧带和镰状韧带，有时可从此解剖间隙中直接修复损伤的肝静脉和腔静脉。位置高，血管暴露困难时，行胸骨劈开，放射状切断膈肌，暴露肝上下腔静脉，采用阻断腹主动脉、控制门静脉和肝动脉血流，减少腔静脉血流。静脉修复方法同前。肝后下腔静脉修补一般需将右半肝游离显露下腔静脉，可用4－0无损伤血管缝线连续缝合，位于肝下肾上的下腔静脉损伤可采用人工血管间置移植术，肾静脉下方下腔静脉损伤可采用结扎术或腔房转流术，并应注意是否有下腔静脉的穿透伤。

5．手术中可能遇到的问题和处理方法

（1）下腔静脉转流时，预防空气栓塞。插管前用生理盐水将导管充满，钳闭导管，避免空气进入心脏。

（2）术中阻断下腔静脉而未采用转流术时，由于回心血量骤减，引起有效血容量不足加重休克，阻断前应充分输血、补液，并严密监测生命体征，维持循环稳定。

（3）积极纠正低血容量，术中预防肾功能衰竭。

（4）处理复合伤。

6．术后处理

（1）术后肝创面充分引流，注意通畅情况并观察引流量。

（2）术后大量扩容，防治下肢静脉淤滞，患肢扎弹力绷带并适当抬高1周。

（3）应用葡萄糖、维生素等保护肝功能。

（4）监测生命体征：呼吸、血压、脉搏等。

（5）维持循环稳定：补充血容量，监测中心静脉压、尿量等。

（6）维持水电解质和酸碱平衡。

（7）预防肾功能衰竭，防治多器官功能衰竭。

（8）改善呼吸功能，预防肺部并发症。

（9）应用抗生素。

7．预后　肾下腔静脉损伤生存率为70%，肾上和肝后下腔静脉损伤生存率为40%～50%。

四、医源性血管损伤

近年来，随着外科技术的不断发展，许多过去难以完成的手术得到实施，但随之而来的医源性血管损伤也日益增加，应引起重视。

（1）肝后下腔静脉损伤：肝后下腔静脉损伤多发生于行右肝或肝尾状叶切除术，处理肝短静脉出血时盲目止血所致。由于解剖学的特点，其处理在医源性腹部血管损伤中属重中之重，病死率高达60%～80%。为避免损伤，术前应有预见地估计手术难度及损伤的可能性，做好相应准备。术中处理肝短静脉时，应沿下腔静脉右侧壁自下而上地将其与肝组织一并逐步钳夹后结扎，或在下腔静脉前壁预置心耳钳，如发生损伤可直接做修复。当血管损伤引起大出血时，应立即采取指压法、肝周填塞法或肝门阻断法阻断部分血流以控制出血，充分显露手术野，并确定损伤部位与类型，用心耳钳或多把血管组织钳钳夹裂口并做修补。如仍不能有效止血和作修补时，可采用全肝血流阻断、腔房分流或腔静脉内置管转流等方法控制出血，并进行修补。如因病情和条件限制迫不得已时，可做肝周压迫止血，采取腹部暂时关闭术，术后积极抗休克，近期做二期处理。

（2）门静脉损伤：可行门静脉修复或门静脉侧支缝扎止血。由于门静脉的解剖特点，胆道多次手术后可致局部粘连，将使肝门部解剖关系发生变化，寻找胆总管时极易损伤门静脉。肝硬化晚期，门静脉增粗，壁薄，内压增高，在肝门部形成异常属支，称为门静脉海绵样化，并与增厚的肝被膜、胆囊壁及肝床的血管网形成肝脏血流的异常流出道，介入治疗导丝出肝后易引起门静脉损伤，胆道手术易引起门静脉属支损伤，从而发生难以控制的出血。一般认为，门静脉损伤后只能用修复方法处理，并应确保修复后血管通畅。Peterson等提出，如术中出血难以控制，不得已时可暂时结扎门静脉，于24h内再行手术探查。若发现肠管生机受损，则行血管修复或门—体静脉分流术。肝硬化合并胆管炎时，应先经内镜行乳头切开术取出结石并引流胆道，如失败才做简单的胆总管减压引流术。若止血失败，可用长纱布填塞引出体外，延期谨慎拔出。

（3）骶前静脉丛损伤：多为行直肠癌根治术时所引起。由于骶前静脉的解剖特点，游离直肠时易引起局部撕脱，导致静脉破裂，发生难以控制的出血。如发生骶前静脉丛破裂出血，可应用压迫止血法止血（纱布、凝血材料、钛钉或图钉）。应用上述方法仍不能止血时，可考虑施行出血侧髂内动脉或双侧髂内动脉结扎。

（4）肝动脉损伤：在行肝门部胆管癌切除时或行肝右后叶癌切除时可损伤肝动脉。尽管肝脏去动脉方法治疗肝脏恶性肿瘤广泛用于临床，并取得明显疗效，对术中发生的损伤，如条件允许，应以缝合修复为宜，有因结扎变异肝总动脉或误注栓塞剂后导致患者死亡的报告。发生损伤后，应先阻断入肝血流，充分显露手术野后予以修复。对于较复杂的损伤，阻断时间可适当延长。Huguet等认为正常肝脏耐受缺血时间可达1h。

（5）误扎结肠中动脉：胃癌根治术和腹膜后巨大肿瘤切除术术中可能误扎结肠中动脉，误扎血管，表现为供血区的缺血性改变，应立即寻找两断端，行自体或人造血管移植修复血管。

（金　毕）

第五节　多发性大动脉炎

多发性大动脉炎（Takayasu’s arteritis，TA）最早是在1830年由日本人Yamamoto在《Kitsuoidan》一书中描述的，1905年在第十二届日本眼科协会年会上，该病由日本Kanazawa大学眼科学教授Takayasu首次作出了科学的描述，故得以命名。该病的名称较多，除了Takayasu病外，又称无脉症、主动脉弓综合征、突发性主动脉炎、不典型主动脉缩窄症、Martorell综合征、中段主动脉综合征、女性青年动脉炎或增生性闭塞性动脉干等。

多发性大动脉炎是一种特发的、非特异性炎症性疾病。它累及主动脉及其主要分支。其组织特异性是血管内膜和外膜的纤维化，以及中膜层的退化和裂解。

此病多发于10～30岁年轻女性，且多见于日本、中国、韩国和印度。在亚洲的其他地区、南美洲、南部非洲和北美亦有发生。因此，大动脉炎是一种全球性疾病。亦有幼年发病或超过40岁的患者，因为有些患者的病程已超过20年。

一、病因

大动脉炎的病因学尚不清楚，近年来的研究表明，本病可能与下列因素有关。

1．免疫因素　有人发现，自体免疫及机体对既往感染产生的变态反应是本病的可能病因。Franklin和Morrison证实了淋巴细胞与微生物蛋白抗原间的反应，并且认为炎性细胞产物会通过它们产生的酶破坏脆弱的弹性纤维。

2．遗传因素　研究表明，许多HLA与大动脉炎有关，提示此病有遗传倾向。女性的发病率、地域性及偶尔出现的家族性患者也证实了遗传因素的作用。

二、病理

血管壁中膜层有严重的细胞浸润，其中以淋巴细胞为主混以各种组织细胞和浆细胞，病变的血管壁僵硬、钙化、萎缩。巨细胞有时出现于西方人群的类型，但数量很少。组织学分类主要是三种类型：炎性肉芽肿、炎性弥漫性病变和纤维化。

三、临床表现和诊断

（1）全身表现：发热、全身不适、食欲不振、出汗、面色苍白，可伴关节炎和结节性红斑。

（2）局部表现：依主要临床表现可将其分为5型：

Ⅰ型：头臂动脉型　上肢易疲劳、疼痛、发麻或发凉感觉，咀嚼时面部肌肉疼痛，情绪易激动，头晕、头痛、记忆力减退、易晕厥、视力减退和一过性眼前发黑，严重者精神失常、抽搐、偏瘫和昏迷，少数重病者有鼻中隔穿孔、齿摇、发落、上颚和耳壳溃疡、面部萎缩、角膜混浊、虹膜萎缩和白内障。单侧或双侧桡、肱、腋、颈或颞等动脉的搏动减弱或消失，而下肢动脉搏动正常，上肢血压测不出或明显减低，或两臂收缩压持续相差大于20mm Hg，下肢血压正常或增高。狭窄的血管部位可听到持续性或收缩期杂音。

Ⅱ型：肾动脉型　高血压为主要表现。持续、严重或顽固的高血压，以及由高血压所引起的各种症状。四肢血压均明显增高。可有左心室增大或左心衰竭的体征，上腹部或肾区可听到收缩期杂音。

Ⅲ型：胸腹主动脉型　下肢明显缺血。下肢麻木、疼痛、发凉感觉，易疲劳，间歇性跛行，上肢血压持续增高者可有高血压的各种症状，甚至发生心力衰竭。下肢动脉一侧或两侧搏动减弱或消失，血压测不出或明显降低，上肢血压增高，腹部或肾区可听到收缩期杂音，可有左心室增大或左心衰竭的体征。

Ⅳ型：伴有动脉瘤者。

Ⅴ型：心肺或除肾脏以外的其他内脏缺血者，如病变累及肠系膜动脉，可出现持续性或间歇性腹胀腹痛，有时可出现顽固性便秘。

各型之间有交叉，因此，某一类型的患者可同时伴有另一类型的病变。Ⅰ型的发病率、死亡率最高，且治疗困难。牵涉到腹部器官的主要是Ⅱ型、Ⅳ型和Ⅴ型。

（3）实验室检查：动脉炎活动期可有血沉增快，C反应蛋白阳性，白细胞计数增高，血清γ球蛋白和免疫球蛋白Ig G、Ig M增高。

（4）心电图及X线检查：示左心室肥大、劳损。

（5）二维彩色多普勒超声：不但能反映大动脉炎中、晚期血管管腔的改变，还可以观察、测量受累血管的管壁厚度，因而检测出早期动脉管壁增厚情况。它无创、操作简单、价廉和便于长期追随监控。

（6）选择性主动脉造影：可明确狭窄的部位、程度及范围。

（7）磁共振血管成像（MRA）、螺旋CT血管成像（CTA）、电子束CT血管造影（EBCT－angiography）：均可显示胸腹主动脉节段型狭窄，受累的主动脉分支狭窄。

四、临床分期

1．急性期（活动期）　特点：本病早期成慢性炎症期的复发活动时期，表现为发热、疲乏无力、消瘦、周身疼痛及病变血管疼痛、压痛、结节性红斑及关节疼痛等。化验可见血沉加快、CRPP阳性、ASO升高等。

2．迁延期（慢性期）　特点：急性炎症期表现消失后，病变血管动脉壁仍有抗原、抗体反应性炎症，仍然在继续进行，呈现出长期慢性炎症反应。化验检查阳性指标也可恢复正常。主要表现为缺血症状及体征。

3．稳定期（疤痕期）　特点：病变活动消失，病变血管壁疤痕纤维化，管腔狭窄或完全闭塞。临床以缺血性症状及缺血体征为主。轻者可以正常生存。重者出现心、脑、肾等重要脏器功能衰竭而死亡。

五、治疗

1．内科治疗　主要适合急性病变呈活动期的病人。

（1）抗炎治疗：如有活动性结核或链球菌感染，可应用抗痨药及青霉素治疗，对抑制体内免疫机制可能有帮助。

（2）激素：对急性活动期有助于制止或减缓病变的发展，对已有狭窄或闭塞的血管并无疗效，常用强的松龙或地塞米松。

（3）免疫抑制剂：左旋咪唑、硫唑嘌呤、环磷酰胺等，一般常与激素合并应用，能更好地调节机体免疫功能。

（4）血管扩张剂：可使用心痛定、烟酸、妥拉苏林等口服。

（5）降压药物：一般降压药效果差。

（6）其他治疗：阿斯匹林、丹参注射液等。

2．介入治疗　可作为慢性期和疤痕期的首选治疗方法。主要是通过球囊扩张和支架置入重建狭窄段动脉的血流，恢复重要器官的供血。介入治疗的有效率可达90%，但远期再狭窄率较高，在应用时应予以注意。

3．手术治疗　慢性期，病变稳定而又局限者，主动脉狭窄出现明显下肢缺血及高血压者、肾动脉受累引起肾性高血压、肠系膜血管受累导致慢性肠缺血者，应予手术治疗，以免病情恶化，导致严重并发症。伴有并发症但只要能耐受手术者，也不应放弃手术治疗。

（1）血管旁路移植术：

1）主动脉旁路术：降主动脉—腹主动脉旁路术，适合于降主动脉及腹主动脉狭窄，用人工血管行降主动脉—腹主动脉旁路术。

2）主动脉—肾动脉自体大隐静脉旁路术。

3）腋动脉—股动脉旁路术：适合于胸腹主动脉长段狭窄累及髂动脉者，采用直径8～9mm的PTFE带环人工血管做搭桥。

4）主动脉—髂动脉旁路术：如腹主动脉远端受累不宜作吻合者，可将远端吻合口做在双侧髂总动脉或髂外动脉。搭桥材料可采用18mm×9mm分叉型人工血管。

（2）动脉血栓内膜剥脱术加自体大隐静脉片增补术。

（3）自体肾移植术：适合于单侧肾动脉受累而肾动脉较细无法施行肾动脉重建手术，而且患侧肾脏萎缩不明显者。

（4）肾切除术：适合于肾脏萎缩已很明显者。

（5）升主动脉—双锁骨下动脉旁路术：适合于头臂动脉型患者，有时可因锁骨下动脉恢复供血后，双侧锥动脉也同时恢复供血，明显改善了病人的头晕、头痛、视力下降等症状。（金 毕）

参 考 文 献

1　Zeebregts CJ，Klaase JM，Geelkerken RH．Endovascular treatment of traumatic thoracic aortic rupture combined with diaphragmatic rupturea case report．Vasc Endovascular Surg．2003；37 （3）：219～23

2　Balogh Z，Mckinley BA，Cocanour CS，etal．Secondary abdominal compartment syndrome is an elusive early complication of traumatic shock resuscitation．Am J Surg．2002；184（6）：538～43

3　时德．腹部大血管的诊断与治疗．临床外科杂志，2003，11（4）：209

4　白伟业，等．医源性腹部血管损伤的处理对策．中国普通外科杂志，2003，12（6）：471

5　王玉琦等主编．血管外科治疗学．上海：上海科学技术出版社，2003，87～99

6　Kumar A，Dubey D，Bansal P，et al．Surgical and radiological management of renovascular hypertension in a developing country．J Urol．2003，170（3）：727～30

7　Savage BJ，Gupta RK，Angle J，et al．Takayasu arteritis presenting as a pulmonary－renal syndrome．Am J Med Sci．2003，325（5）：275～81

8　Schmidt WA，Nerenheim A，Seipelt E，et al．Diagnosis of early Takayasu arteritis with sonography．Rheumatology．2002，41（5）：496～502．

9　Shimizu H，Ueda T，Koizumi J，et al．Endoluminal stent－grafting for thoracoabdominal aortic an－eurysm in Takayasu＇s disease．Ann Thorac Cardiovasc Surg．2001，7（1）：59～61．

10　Boudghene F，Tassart M，Bazot M，et al．Magnetic resonance angiography（MRA）of the abdominal aorta and its branches．J Radiol．1999，80（9）：1011～25．

11　段志泉等主编．实用血管外科学．沈阳：辽宁科技出版社，1999

12　肖占祥等．多发性大动脉炎的治疗．血管外科，2001，2（4）：8～11

13　刘暴等．多发性大动脉炎外科治疗的进展．国外医学外科学分册，2002，29（4）：229～232

14　Zeman RK，Silverman PM，Vieco PT，et al．CT angiography．AJR，1995，165：1079～1088