第十五章　小肠外科疾病

第一节　小肠解剖及生理概论

小肠包括十二指肠、空肠及回肠三部分，在成人全长5～7 m，但个体差异很大。十二指肠长约25cm，呈“C”形环绕胰头，分球部、降部、水平部和升部。升部长约2～3 cm，自腹主动脉前方斜向左上至第2腰椎左侧，向下续空肠，该部位之十二指肠悬肌为Treitz韧带，它是手术中确认空肠起始部的重要标志。空肠与回肠间无明显解剖学分界标志。空肠占据左上腹部，占2／5。回肠一般位于右下腹，占3／5。空肠和回肠全部在腹腔内，被腹膜所包绕，通过小肠系膜附着于腹后壁，因此，肠管有系膜缘和对系膜缘之分。由于系膜根部大大短于肠管，所以肠管活动度甚大，易导致肠扭转。

小肠血液供应来源于肠系膜上动脉，该动脉于第1腰椎平面起自腹主动脉，经胰头胰体交界处，跨越十二指肠水平部前面进入小肠系膜根部，分出胰十二指肠下动脉、16～20支空回肠动脉、结肠中动脉、右结肠动脉和回结肠动脉。各支相互吻合成动脉弓，最后分为直支达肠壁。空肠的动脉仅有1～2级动脉弓，直支较长，系膜血管稠密，系膜脂肪较少；回肠多为3～5级动脉弓，分出直支较短，系膜脂肪较多，根据这些特点有助于在手术时判定小肠肠袢的大致位置。小肠的静脉回流与动脉相似，最后汇合成肠系膜上静脉，在胰腺后方与脾静脉汇合成门静脉。

小肠肠壁分黏膜、黏膜下层、肌层和浆膜四层。小肠黏膜具有密集的环形皱襞和绒毛，这大大扩展了黏膜的面积，有利于食物的消化吸收。在黏膜下层含有肠腺和散在的淋巴滤泡，至回肠则有20～30个淋巴集结位于系膜内，称之为Peyer斑，肠伤寒时远端回肠（距回盲部约100cm内的回肠）容易发生穿孔。

小肠受交感神经和副交感神经支配。交感神经兴奋使小肠蠕动减弱，血管收缩；副交感神经（迷走神经）兴奋使肠蠕动和肠腺分泌增加，对血管收缩无明显影响。

小肠的主要功能是对食物的消化与吸收。食物进入小肠后分解为葡萄糖、氨基酸和脂肪酸而被吸收。此外，胃液、胆汁、胰液、小肠液等也在小肠内重吸收。成人每日分泌的各种消化液达6～8 L，此外还要进食和饮水1．5 L左右，而每日由大便排出的水分仅150 m L左右，说明大量的肠液被重吸收。因此，消化吸收功能障碍如小肠梗阻、腹泻、肠瘘、短肠综合征等，可导致机体内环境的紊乱、水电解质失衡，甚至在短期内危及生命。

食物在小肠内的停留时间一般为3～8h。钡餐在1．5～3h内到达回肠末端。

此外胃肠道可分泌多种激素，如胃泌素、肠促胰液素、多肽激素等。

第二节　小肠梗阻

小肠梗阻是腹部外科常见的急腹症之一。根据临床表现及腹部X线检查结果，一般可以明确诊断。但对某些病例，需要借助一些辅助检查、甚至剖腹探查才能弄清梗阻的原因、部位和程度。

小肠梗阻的分类方法很多，但临床上最重要的是区分单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻。对绞窄性肠梗阻的早期正确诊断，是现代外科治疗中降低死亡率、提高治愈率的关键，但也是临床上的难点所在。

约30%的完全性肠梗阻及80%的部分性肠梗阻经非手术治疗后可获得缓解。在保守治疗无效或出现绞窄征象时，要尽早手术治疗。因此对于小肠梗阻的治疗，手术指征的把握和手术时机的选择非常重要。

一、小肠梗阻的诊断

（一）判定是否小肠梗阻

绝大多数病人具有典型小肠梗阻的临床表现，如腹胀腹痛、呕吐、肛门停止排气排便等，结合腹部X线检查，诊断一般并不困难。患者腹痛的特点为阵发性绞痛，有绞窄时可发生持续性痛，病人表现为疼痛时坐卧不安。体检时腹部胀气明显，闭袢性肠梗阻时腹部不对称，可见肠型、蠕动波，腹部有触痛，肠鸣音亢进，可闻及气过水声。

有些病人并不具备这些典型表现，特别是病变早期诊断有一定困难，需要与其他一些疾病鉴别，如急性胰腺炎、输尿管结石等。

（二）判断肠梗阻的性质

小肠梗阻一般分为机械性、动力性及血运性三种。

机械性肠梗阻在临床上最常见，可由下列原因引起：①来自于肠腔内的梗阻，如蛔虫团、异物、干结的大便等。②来自于肠壁的原因，如慢性炎症、结核、肿瘤、肠套叠、先天性肠道闭锁等。③来源于肠管外的压迫，如粘连带、肠扭转、肠管外的肿瘤压迫等。

机械性肠梗阻常有以上疾病病史，腹部胀气明显，腹部透视可见梗阻近端肠管明显扩张，阶梯状液平面。

动力性肠梗阻是指由于神经抑制或毒素刺激以致肠壁肌肉运动紊乱，肠管蠕动减弱或消失导致的功能性肠管运行障碍，这类肠梗阻并无肠管的器质性病变。腹部外伤、手术、腹腔积血、腹膜后血肿、急性弥漫性腹膜炎、慢性铅中毒等均可导致动力性肠梗阻。动力性肠梗阻时主要表现为腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹部透视见小肠和结肠胀气、一般无液平面。

血运性肠梗阻系指肠系膜动脉栓塞或肠系膜静脉血栓形成，引起肠管血运障碍，导致肠麻痹，肠蠕动功能丧失，肠道停止运行。这类患者多合并心脏瓣膜病、动脉粥样硬化等，临床表现可有腹痛腹胀、便血，腹部体征和动力性肠梗阻类似。

（三）判断是单纯性肠梗阻，还是绞窄性梗阻

梗阻肠管无血运障碍是单纯性肠梗阻，有血运障碍称为绞窄性肠梗阻。绞窄性肠梗阻约占小肠梗阻的10%左右，但其死亡率高达10%～37%。单纯性肠梗阻多以保守治疗为主，而绞窄性肠梗阻则应尽早手术，因此如何判断梗阻肠管有无血运障碍，从而选择恰当的治疗原则、确定适当的手术时机，就显得尤为重要，这也是困扰外科医生的一大难题。

有些学者将绞窄性肠梗阻分为“缺血期和梗塞期”两期。缺血期为可恢复阶段、是血液循环障碍的早期，而梗塞期为不可恢复的晚期阶段，事实上两者间并无截然分界。

有以下几点时应考虑绞窄性肠梗阻的可能：

（1）临床上起病急骤，腹痛由阵发性绞痛转变为持续性疼痛且阵发性加剧，需要使用强止痛剂才能缓解疼痛者。

（2）呕吐频繁、剧烈，呕吐物含血性十二指肠或空肠内容物或便血。

（3）Dennis指出腰背部疼痛是绞窄性肠梗阻的特征。

（4）全身中毒症状重，出现脉率增快、变弱，白细胞计数及中性白细胞增高，较早出现休克。

（5）腹部有肌紧张、压痛和反跳痛。研究表明：一旦出现腹部压痛，发生绞窄的可能性为50%左右。

（6）腹部不对称为闭袢性肠梗阻的特征，易发生绞窄。

（7）发热是肠壁血运发生严重障碍的一种表现。体温超过38℃者，单纯性肠梗阻占1%～25%，绞窄性占30%～50%。

（8）腹穿有血性液体。

（9）腹部X线显示孤立胀大的肠袢，呈咖啡豆征，不随时间而改变。绞窄性肠袢内充满液体，显示假肿瘤样阴影。如为小肠扭转，则可见空回肠倒置。

（四）辅助检查

需要指出的是，以上这些用于判断绞窄性肠梗阻的“经典”的临床指标，并不完全可靠，这一点应引起临床医师的高度重视，以免贻误病情。实际上，依据这些指标，即使是有经验的普外科医生，判断的正确率也不超过50%。国内一组156例绞窄性肠梗阻报告，术前诊断率仅23%。因为以上这些征象出现较晚，早期绞窄性肠梗阻术前误诊为单纯性肠梗阻并不少见。为此近年来，许多学者应用各种辅助检查技术，以期获得绞窄性肠梗阻的早期正确诊断，并取得了一定的成果，值得借鉴：

1．X线　X线为诊断肠梗阻的传统方法，且一致沿用至今。需要强调的是：X线并不能代替临床检查，其价值仅在于证实临床诊断，并确定梗阻的部位、性质和程度。

腹部平片上，仰卧位最有诊断价值，可观察胀气肠管的全貌，并能追踪肠管的来龙去脉。站立位能观察液平面及肠壁张力。

研究表明：发病3～6小时后，肠腔内即可出现液体和气体，X线检查就能看到典型的肠梗阻征象，但要区分单纯性梗阻和绞窄性梗阻有时还很困难。

有下列征象时常提示绞窄的可能：①在绞窄缺血期，绞窄肠段及其近端肠管内可出现气体和液平，这时与单纯性肠梗阻极为相似，甚难区别。②绞窄梗塞期仅有少量液平，但有肿瘤样阴影。③发病24小时内，肠腔横径≥2．5cm；或肠内液平面长度≥6cm，肠壁厚度＞6mm；或肠间距明显增宽。④Totten认为积液截断胀气肠管为绞窄性梗阻的特征。⑤当小肠大部分或全部绞窄性梗阻时，肠腔被血性液体充盈，整个小肠并无气体，腹部平片呈现灰白的一片，而无气液平面。

尤其要注意的是：当X线检查不能确定诊断，而临床症状又特别明显时，不能除外绞窄性梗阻的可能。因此当临床症状和体征并不一致，诊断困难时，要定期反复复查以尽快明确诊断。

2．腹部超声检查在绞窄性肠梗阻早期诊断中的应用　早在20世纪90年代初期，日本就对此进行了系列研究，并将腹部超声检查列为肠梗阻患者的常规检查。目前欧美一些国家也已引起重视，并在绞窄性肠梗阻中推广应用，但我国目前应用尚不广泛。

腹部B超检查方便、实用，且可随时复查。检查前无需特殊准备，多采用仰卧和侧卧位，以避免肠气干扰，可进行侧、斜、横位多角度探测。

目前，外科医生常满足于临床体检加X线检查，行腹部B超检查也仅限于排除其他腹部疾病，B超诊断医生也多以肠内胀气为由，不下“肠梗阻”的诊断，而常作出“肠胀气”的报告。腹部B超对肠梗阻，尤其对早期绞窄性梗阻的诊断价值并没有体现出来。

单纯性肠梗阻超声诊断依据：①梗阻近端肠管扩张，内径＞3cm，肠腔内大量积液，远端肠管瘪陷。②扩张肠段蠕动活跃或蠕动不规则、不一致。③肠腔内可见斑片、点状强回声，呈钟摆样或双向运动。④肠管黏膜清晰可见，纵断面可见皱襞水肿、增厚。

绞窄性肠梗阻诊断依据：①肠腔内出现一段蠕动极弱或不蠕动的扩张肠袢。②不蠕动肠袢的近端扩张肠管尚可有蠕动。③腹腔内可见游离液性暗区，绞窄时间越长液性暗区越大。④连续观察该段肠袢5分钟以上无蠕动或肠腔内点状回声不运动，则可判定为无活力肠袢。⑤肠系膜上动脉末期舒张压（EDV）减低，同时伴有阻力指数（RI）增加，此二者在单纯性梗阻和绞窄性梗阻之间有明显差异。

超声检查具有以下优点：①可对肠梗阻做出早期诊断。梗阻早期，肠腔内积气不多，症状体征不明显，X线不能发现液平面，而超声可见近段肠管扩张及相邻远段肠管瘪陷，扩张肠管蠕动增强。早期绞窄性肠梗阻，可见蠕动减弱的肠袢，且近段肠管扩张、蠕动增强，也可出现腹腔积液。②敏感性及特异性均较高。Schmutz等报道超声诊断肠梗阻的敏感性为95%，特异性为82%，总准确率为92%。③可同时发现部分肠梗阻的病因，如肠套叠、肠道肿瘤、后腹膜肿瘤、肠扭转等。

3．CT在绞窄性肠梗阻诊断中的应用　20世纪80年代初就有应用CT诊断小肠梗阻的零星报道。1991年Megibow等的首次大样本分析表明CT对小肠梗阻诊断的敏感性及特异性均为96%，准确率95%。随着CT的广泛应用及技术的进步，CT在小肠梗阻诊断中的作用越来越重要。CT可以显示腹部平片及钡餐不能显示的肠壁血供状况，因此CT除应用于判定梗阻的部位、程度、原因外，对判断梗阻肠管是否发生绞窄更具优势。正因如此，有些学者甚至强调将CT作为小肠梗阻的首选检查方法。

绞窄性肠梗阻的CT征象为：①肠壁对称性增厚，可呈节段性分布，伴或不伴靶征（表现密度轻微不同的同心圆结构）。②CT增强扫描可见肠壁强化异常（轻微强化、不均匀强化、延迟强化、无强化），肠系膜动脉栓塞或静脉内血栓形成。③肠系膜水肿、积液、出血、密度增高（可达40～60Hu）。④系膜血管失去正常结构，逐渐变粗并呈放射状。⑤腹水中等量。⑥肠系膜静脉或门静脉内积气，说明已有肠坏死。

对绞窄性小肠梗阻的诊断，CT的检出率为63%～100%，特异性为61%～93%。一般认为CT征象越多或越严重，对绞窄诊断的准确率也越高，术中发现的肠缺血程度与CT征象的数目及严重程度相一致。因此CT检查有助于我们术前即对梗阻肠管绞窄的程度和范围有大致的了解。

4．血生化检查　在小肠梗阻绞窄发生30min后，由于肠壁血运障碍，毛细血管通透性增高，肌酸磷酸激酶（CPK）及其同工酶大量释放入血而升高。血清C反应蛋白（CRP），在绞窄性肠梗阻时也明显高于单纯性肠梗阻。

其他一些生化指标及酶学也存在一定的变化，如酸性磷酸酶（ACP），碱性磷酸酶（AKP），乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶等，但总的说来，到目前为止尚没有一种酶学改变具有较高的特异性及敏感性，因此都不能应用于绞窄性肠梗阻的早期临床诊断。

（五）小肠梗阻部位的判断

一般来说，高位梗阻呕吐频繁、腹胀较轻。腹部X线检查提示肠腔胀气不明显，无明显扩张胀气的肠袢。低位小肠梗阻腹胀明显，但呕吐次数较少。腹部平片可见明显胀大的肠袢，腹中部呈现多数阶梯状液平面。

（六）小肠梗阻程度的判断

完全性肠梗阻和部分性肠梗阻的区分并不困难。前者表现为剧烈频繁呕吐，肛门完全停止排气排便。腹部平片示梗阻近端肠管扩张明显，大量积气和液平。后者呕吐较轻，肛门还有少量排气排便。X线提示肠管扩张不重，结肠内有积气。

（七）梗阻病因的判断

不同的国家或地区在不同的时期，小肠梗阻的病因并不相同。

在国外，20世纪30年代以前，嵌顿性腹外疝是最常见的病因（占49%），其次为小肠肿瘤（13%），肠粘连（7%）。随后，嵌顿疝比例下降，肠粘连上升，至20世纪80年代，粘连性肠梗阻已占60%。

赵二保等总结了我国不同时期肠梗阻病因的变迁，见表15－1。从表中可见，粘连性肠梗阻所占比例逐渐上升，肿瘤性梗阻呈增多趋势，而嵌顿疝、肠扭转等比例均下降。

表15－1　20世纪国内肠梗阻病因变迁（%）

术前就能明确肠梗阻病因，对手术适应证的掌握、手术方式的选择都具有重要意义。但遗憾的是：即使是有经验的普外科医生，术前结合病史、体检、腹部平片、肠道造影等常规检查，诊断符合率也仅60．7%，尚有39．3%的病人术前并不能明确梗阻原因。国外报道约20%～52%的病人术前经过传统检查不能明确病因。

二、小肠梗阻的治疗

小肠梗阻病理变化迅速，对全身影响广泛，治疗的关键在于能否迅速准确地判定病情进展，及时采用恰当的治疗方法，重点在于手术适应证的掌握。

（一）手术时机的选择

小肠梗阻病因复杂、临床表现变化多，病情发展快，因此选择合适的手术时机，采用相应的手术方式，对减少术后并发症、降低死亡率，具有重要意义。

（1）对于疑诊或确诊为绞窄性梗阻者，应在短时间内作好术前准备，紧急手术。绞窄性肠梗阻手术越早，治疗效果越好。绞窄性肠梗阻在发病36h内手术，其死亡率为8%，如将手术时间拖延到36h后，则死亡率可增加到25%。肠梗阻一旦绞窄时间过长，则会造成部分肠管坏死，肠道细菌易位，毒素吸收进入血液循环，造成全身炎症性反应综合征，继而发生器官功能障碍，甚至出现休克。

对于广泛而严重的绞窄性肠梗阻，全身病理紊乱严重，应边抗休克边施行手术，因为只有切除了坏死肠管，解除了梗阻，才能阻断病理紊乱的恶性循环。

（2）完全性机械性肠梗阻，时间超过72h仍无缓解迹象者，应积极手术。

30%的单纯性完全性肠梗阻具有绞窄的危险性，有30%的病人经保守治疗，梗阻可获得缓解，因此大多数病人最终需手术治疗解除梗阻。

（3）粘连性肠梗阻，经保守治疗48～72h后仍无缓解，应中转手术。

（4）粘连性肠梗阻反复发作者，且每次发病时腹痛固定在同一部位，很可能此处就有粘连带诱发梗阻。在此处作探查切口，手术相对简单、安全，同时又解除了病人反复发生肠梗阻的痛苦。

肠梗阻病人多有水电解质平衡紊乱、营养不良、全身状况差，只有手术才能从根本上解除病因。

（5）术后早期炎性肠梗阻有别于一般的粘连性肠梗阻，除粘连外，肠管充血肿胀、增厚，甚至粘连成团，这种情况下，不可贸然手术，只要不发生绞窄，都应尽量保守治疗。否则，会使病情更加复杂，处理更为困难。

（6）肿瘤引起的小肠梗阻，一旦情况允许，应尽早手术。

（二）非手术治疗

（1）禁饮食。

（2）胃肠减压：持续有效的胃肠减压是治疗小肠梗阻的重要措施之一。胃肠减压的优点：①可减轻腹胀，以利于肠壁血液循环的恢复和改善呼吸与循环功能。②若临床症状不能判定梗阻是否缓解时，可通过胃管注入造影剂行对比性胃肠道造影检查。③为了促进梗阻早日缓解，可从胃管内注入石蜡油60～100 m L，夹闭1．5～2h后松开。如见到大便中出现石蜡油，则为肠梗阻缓解的佐证。

（3）纠正水电解质酸碱平衡紊乱，补充血容量，维持有效循环。为手术创造必要的条件。

（4）抗生素的应用：小肠梗阻时，肠黏膜屏障受损，肠道细菌易位，发生的感染多为肠源性，故应选用对革兰氏阴性菌及厌氧菌敏感的抗生素。

（三）手术治疗

应根据梗阻病因、病人的局部与全身情况决定手术方式。急症手术时，应尽可能选用最简单的方法以解除梗阻、恢复肠道的功能。

1．绞窄性肠梗阻的处理　其目的是解除梗阻，如肠管坏死则应切除。

正确判断绞窄肠袢生理机能成为影响手术成功的重要因素。若在术中发现肠管扩张；浆膜面失去正常光泽、甚至呈暗黑色或紫黑色；肠壁无张力、无蠕动、对刺激无反应；相应的肠系膜小动脉无搏动，则说明该段肠管已无生机，应予切除。对生机可疑的肠管可用温盐水纱布热敷，或0．5%普鲁卡因溶液60～70 m L行肠系膜根部局部封闭注射，15～30min后再观察肠管，如仍无好转，说明肠管已坏死。对难以确定肠管生机时，可使用“荧光素染色法”进行判断。

对生机可疑的肠管，在充分保证患者消化吸收功能的前提下，我们主张尽量予以切除。因为绞窄性肠梗阻可导致肠道缺血和肠黏膜氧合障碍。缺血5～10min后，肠黏膜的绒毛顶端便出现缺血性损害。肠梗阻时，肠道的机械屏障、生物屏障和免疫屏障均受到破坏，细菌和毒素经淋巴管及门静脉易位。肠道内毒素可诱发大量炎性介质，通过它们的血管活性作用和对细胞膜的损害而导致多器官功能障碍综合征。

2．粘连性肠梗阻的处理　粘连性肠梗阻是各类肠梗阻中最常见的一种，80%发生在腹部手术后，且95%发生在小肠，其中发生在回肠者占75%。粘连性肠梗阻占整个肠梗阻的40%左右，占小肠梗阻的60%～70%。虽然腹部手术后再次粘连不可避免，但仅有3．8%的病人因梗阻需再次手术治疗，这就涉及到术后再梗阻的问题。

（1）粘连带压迫肠管导致梗阻，或肠袢通过粘连带形成的环孔导致内疝，只要未造成绞窄，行粘连带松解后效果很好。

（2）某一段小肠粘连成团。分离这种粘连比较困难，常有分破肠管的可能。分离粘连后的肠管，因浆膜面创面较广泛，术后再梗阻的机会很大。因此，只要能保留足够正常的肠管，不至影响吸收功能，可将该段肠管切除后作吻合。

（3）广泛致密的粘连多为弥漫性腹膜炎或多次腹部手术后的结果。为了防止再梗阻，分离粘连后可采用肠排列术，肠排列术又分为外排列术及内排列术。

Noble手术：Noble于1937年首先报道了通过小肠外排列术预防粘连性肠梗阻。该法是将小肠平行排列，系膜侧肠壁浆肌层缝合排列。该术式疗效尚可，但操作复杂费时，术后肠麻痹时间长，且处理困难，常出现痉挛性腹痛及不全肠梗阻的症状。此外，肠管因梗阻多存在炎性水肿，术后易并发肠穿孔、肠瘘及腹腔脓肿。

Child－Philips手术：是将肠管平行排列后，距肠管系膜3cm处，用长针将丝线来回穿通折叠排列之系膜后予以结扎，通常用三针缝线即可。该术式避免了Noble手术的某些不足，但缝线过紧或过松，都会导致肠管扭转，影响肠壁血液循环，且缝线可腐蚀系膜血管，造成慢性肉芽肿。此外，系膜过短者不宜采用此术式。

Baker手术：是一种小肠内排列术，或称小肠内支撑术。操作相对简单，具体手术方法：取Treitz韧带下方之上段空肠，系膜对侧缘切一小口，插入米一阿氏管，气囊充气，继续插管至回盲瓣处，吸出气囊内气体，待插过回盲瓣后，重新充气。小肠作平行排列。空肠切开处仿Witzel造瘘，固定于侧腹膜。肠外的米一阿氏管戳孔引出腹外。术后导管留置两周，待肠功能恢复、排便后分次拔管。拔管前要抽出气囊内的气体，拔管时动作要轻柔，以防肠套叠。由于该术式需在肠管上造口，故有发生肠瘘的可能。此外，拔管时可导致肠套叠。但它的优点是：肠系膜呈伸展位；肠管排列规律，转折处不成角，肠管可自由蠕动；术后腹胀腹痛发生少；即使再粘连，也不易发生梗阻。

（4）粘连性肠梗阻术后肠瘘的预防：粘连性肠梗阻手术多为急症手术，病人一般情况差，肠切除术后容易发生肠瘘。其原因为：其一，吻合口破裂为主要原因，占70%左右。全身情况较差，吻合技术欠佳，吻合口局部血运不良，水肿、感染，吻合口张力过大均可导致吻合口破裂。其二，术中肠管减压处肠壁水肿、胀气明显。其三，术中操作不慎，分破肠管后处理不当。

总之，这种并发症发生后处理困难，关键在于预防。预防的重点在于：第一，争取在肠管坏死前，或绞窄缺血期进行手术。第二，根据局部及全身情况选择合理手术方式。如肠梗阻近端小肠明显胀气，肠壁炎性水肿严重，腹腔渗液多，感染重，全身状况欠佳，可行肠造口术，待病情稳定后择期处理。第三，分离粘连时，应尽可能远离肠管，多用锐性剥离。第四，切开减压时，尽量在正常肠管处。或不切开肠管，用手将小肠内容物排到大肠，待术后从肛门排出体外。

（5）预防粘连性肠梗阻的复发：为了预防梗阻的再次发作，必须注意：饮食要有规律，避免暴饮暴食；注意饮食卫生，防止肠道感染，避免肠道异常蠕动；餐后不宜进行剧烈体力活动，尤其是突然改变体位的活动，以免诱发肠梗阻。

3．粘连性肠梗阻的腹腔镜治疗　粘连性肠梗阻再次手术者有不少病例粘连并不广泛，而造成梗阻的原因多为一索状粘连带压迫或牵拉肠管所致。腹腔镜肠粘连松解术损伤轻、术中暴露好，术后恢复快，发生再粘连的几率大大小于开腹手术，是术后粘连性肠梗阻较理想的手术方法。但需要指出的是，应严格掌握手术适应证，必要时及时中转开腹手术。

（1）病例选择：腹部手术史，且原手术范围小，对腹腔骚扰少；有典型的急性肠梗阻发作病史；有慢性腹痛腹胀、肠鸣病史，且服用润肠剂有效。

（2）手术时机：应在肠梗阻非急性发作期内进行；同时应在原手术半年以上，腹腔粘连稳定期内。

（3）气腹的建立和穿刺孔的选择：由于腹腔内粘连的不可预测性，因此应采用开放法放置第一穿刺器并建立气腹。由于腹壁肠管粘连几乎都发生在腹壁切口或原引流管疤痕下，因此穿刺点应至少远离疤痕边缘3～5 cm。

（4）分离粘连的原则：应特别注意保护肠管，“宁伤腹壁，不伤肠壁”。

三、腹膜粘连的预防

文献报道腹部手术后腹腔粘连的发生率为60%～94%，而盆腔手术后更高达97%。值得注意的是，有粘连并不一定就梗阻，不同类型的腹部手术后发生粘连性梗阻占12．4%～17%。事实上，腹膜粘连本身是机体的一种防御反应，是腹膜受损后纤维蛋白沉积与纤维蛋白溶解间平衡遭到破坏的结果。当腹膜受到物理、化学的刺激后，很快会产生含大量纤维素的渗出液，几小时内纤维蛋白凝固并覆盖在受损的腹膜表面及其附近，形成疏松的粘连带。24～48h，创面在炎症反应的基础上有细胞增生，出现不同形状的成纤维细胞，并逐步形成胶原。在受损腹膜修复的过程中同时伴有纤维蛋白溶解，约5天后可形成纤维粘连。炎症损伤可使受损的间皮细胞、内皮细胞和炎性细胞产生纤维蛋白溶解酶原激活抑制物，长时间纤维蛋白溶解活性受抑制，将导致永久性纤维粘连的形成。

预防腹腔内粘连是防止粘连性肠梗阻的关键所在。①要严格规范的无菌操作，动作轻巧，缩短肠管体外的暴露时间，避免组织大块结扎，完善止血。②积极治疗腹腔内感染。③防止腹腔内积血与异物残存。④尽早促进肠功能的恢复。⑤术中或术后使用防粘连的药物。

多年来对于腹膜粘连问题，不少学者作过实验及临床研究，但总的来说还没有明确有效的方法来防止腹膜粘连的发生。大致包括以下几类：①非甾体类抗炎药，如阿司匹林、消炎痛等，可抑制术后腹腔内粘连的形成。②腹腔内注入各种蛋白酶如糜蛋白酶、胰蛋白酶等。③应用各种腹腔润滑剂如几丁糖、右旋糖酐等。④生物隔膜如羧甲基纤维素、透明质酸盐膜等。用可吸收的生物化学隔膜将腹腔与腹膜隔开，以防止粘连带的形成。⑤大网膜。有报道手术结束时，将带蒂大网膜覆盖于腹膜与肠管之间可预防粘连性肠梗阻的产生。⑥我们的研究表明：关腹前将20m L／kg体重的氟碳乳剂注入腹腔，可抑制腹腔渗出、改善局部供氧，并在腹膜面形成保护膜，对预防粘连有肯定作用。

第三节　原发性小肠肿瘤总论

原发性小肠肿瘤系指发生在十二指肠、空肠和回肠的原发性肿瘤，临床上少见。目前尚无理想的检查方法，故早期诊断较困难，易误诊、漏诊，导致误治或贻误手术时机，是胃肠道疾病诊治中的难题之一，迄今仍是值得重视的课题。

一、发病率

小肠长度占全消化道70%～80%，其黏膜表面积占胃肠道黏膜表面积的90%以上，但小肠肿瘤发生率仅占消化道肿瘤的1%～5%，占人体各部位肿瘤的0．2%。小肠恶性肿瘤占消化道恶性肿瘤的1%～2%。小肠与结肠之长度比为4∶1，黏膜面积比为10∶1，但二者发生肿瘤的比例大致为1∶40。

小肠肿瘤发病率低的原因迄今尚未阐明，一般认为与其解剖生理有关：①小肠排空速度快，肠内容物呈液体状态，可稀释进入小肠内的致癌物质的浓度，减少致癌物质与黏膜的接触时间，也减轻了对黏膜的刺激强度。②小肠内存在解毒酶类如苯芘羟化酶（Benzopyrene hydroxylase）可使潜在致癌物质苯并芘化合物（Benzopyrene）失去作用。③亚硝胺（Nitrosamines）是公认的致癌物质，需在酸性环境中合成，但小肠液中碱性的pH环境阻止了亚硝胺的形成。④小肠内的细菌较结肠少，代谢率低，减少了由细菌参与代谢而转化产生的致癌物质。⑤小肠具有特殊的免疫功能。小肠淋巴组织密集，富含T细胞和B细胞，也是产生Ig A的主要场所，高浓度的Ig A可能对有潜在致癌作用的病毒具有强大的杀灭功效。⑥小肠黏膜增殖更新速率快于肿瘤细胞而趋于支配地位，使肿瘤细胞失去竞争性生长的基础。⑦小肠在胚胎发育方面晚于消化道的其他部位，故产生迷走的机会较少，有人认为迷走的异位组织是癌发生学中重要的因素之一。

郑裕隆等统计我国20世纪30～90年代报道的原发性小肠肿瘤10 619例，发现小肠肿瘤好发于40岁以上的中老年人。男性多于女性，男女之比为1．64∶1。国外为1．46∶1。

二、病理类型及分布部位

小肠肿瘤的种类很多，几乎所有构成小肠的细胞均可发生肿瘤，主要有癌、淋巴瘤类癌和良性肿瘤等（表15－2）。原发性小肠肿瘤，无论国内还是国外均以恶性肿瘤居多，约占3／4，良性肿瘤仅占1／4。

表15－2　小肠肿瘤的病理学分类

原发性小肠肿瘤发生在十二指肠最多（41．0%），回肠次之（32．5%），空肠较少（26．5%）。各部位均以恶性肿瘤多见，十二指肠、回肠和空肠，良恶性肿瘤比例分别为1∶6．8、1∶2．62和1∶1．47。

三、临床表现

总的来说，原发性小肠肿瘤缺乏特异性表现。起病隐匿，早期症状模糊，即使是中晚期也无特殊性临床表现。大多数良性肿瘤无任何症状，相当多的病人为剖腹探查时偶然发现，Garvin报道仅10%的良性肿瘤有临床症状。恶性肿瘤出现症状者较良性多见，但大多数已属中晚期。小肠肿瘤的临床表现主要取决于肿瘤病理类型、生长速度和生长方式。归纳起来，小肠肿瘤可能有以下症状和体征：

1．腹痛　为小肠肿瘤最常见的临床症状。56%～89%的病人可有不规则的腹部隐痛、胀痛或阵发性痉挛性疼痛，可伴恶心、呕吐。腹痛部位多位于中腹、脐周及下腹部。腹痛可由肿瘤对肠壁的刺激或牵拉肠系膜导致肠蠕动紊乱、肠梗阻、肿瘤中心坏死继发炎症、溃疡、穿孔等引起。

2．消化道出血　见于25%～30%的病人，常表现为黑便或便血，少数位于十二指肠的肿瘤可有呕血。出血多间歇性发作，可表现为大便潜血阳性，也可大量出血导致肉眼血便，甚至出现失血性休克。

3．不全性肠梗阻　约1／3的病人发生肠梗阻，多为慢性不全性肠梗阻。腺癌和淋巴肉瘤梗阻出现较早。腺癌和平滑肌瘤发生梗阻的几率较高。良性肿瘤导致的慢性肠套叠，与恶性肿瘤侵润肠壁或向腔内生长导致的肠狭窄，是引起肠梗阻的主要原因。

4．肠穿孔　当肿瘤突破浆肌层可导致肠穿孔，形成急性腹膜炎。慢性穿孔可导致肠瘘、腹腔脓肿等。

5．腹部包块　约35%～45%的病人可扪及腹块，包块可能为肿瘤、套叠的肠管、粘连成团的大网膜等。良性肿瘤包块光滑、活动度大，恶性肿瘤质硬、分叶状、固定。恶性肿瘤出现包块的几率高于良性肿瘤，70%的平滑肌肉瘤、66%的淋巴肉瘤和36%的腺癌可扪及腹部包块。恶性肿瘤出现包块多属于晚期。

6．类癌综合征　表现为阵发性面、颈部和上部躯体皮肤潮红、腹痛、慢性腹泻、哮喘及因纤维组织增生而产生心瓣膜病，这些表现常因进食、饮酒、情绪激动、按压肿瘤而激发。

7．其他　部分病人可有腹泻、发热、消瘦、贫血，大便习惯的改变等。十二指肠乳头部肿瘤可出现黄疸。

四、辅助检查

对于整个消化道来说，最缺乏理想检查方法的部位就是小肠，这是造成小肠肿瘤误诊率居高不下的主要原因之一。近来，随着科学技术的进步，越来越多的新方法、新技术逐步应用于临床，并取得了一定的效果。

1．X线检查　腹部平片可了解有无肠梗阻。

常规的消化道钡餐检查由于钡剂排入小肠时间较长，钡剂常出现凝絮而使其密度增高，肠管不能充分扩张，加之肠管间相互重叠，容易将病情掩盖。再者，由于造影时不能对小肠进行连续观察，也容易漏掉小肠病变，故常规钡餐检查阳性率极低。即使采用低张钡餐、小肠钡剂灌肠或气钡双重造影，其阳性率也低。因此X线检查阴性并不能排除小肠肿瘤的存在。

小肠肿瘤的X线表现包括充盈缺损、龛影、肠腔狭窄、黏膜形态改变、肠壁僵硬、肠管蠕动异常、肠套叠等。腔外生长的肿瘤X线表现也可能阴性。因此，过分强调X线检查阳性作为小肠肿瘤的诊断依据，很可能导致漏诊、误诊。

2．内镜检查　应视为首选的检查方法。十二指肠镜可观察十二指肠全部及与空肠的交界处。有经验的内镜医师可将结肠镜送至回肠末端20～30cm处。对于常规检查（胃镜、结肠镜和钡餐）仍不能明确诊断者，要试行小肠镜检查。我国开展此项检查较晚，至今尚未在全国广泛开展。

通过小肠镜可以对小肠肠腔直接观察，不仅可以进行活组织检查，以明确肿瘤的性质，还可以排除十二指肠和空肠上段糜烂、溃疡、息肉等病变。

需要指出的是：无论是推进式小肠镜，还是探条式、循环诱导式小肠镜均不能观察全部小肠。即使使用超长型电子小肠镜通常也只能检查到Treitz韧带以下40～100cm，对下段小肠难以达到。由于小肠迂曲折叠、管径细、长达5～7m，因此即使是熟练的操作者，也很难保证每例均插入成功。吴云林等报道48例小肠镜越过Treitz韧带进入空肠者仅38例（79%），未过Treitz韧带者10例（21%）。

对于术中都未能发现肿块的疑诊病例，可行术中小肠镜检查，可在手术台上经口插入小肠镜，手术者将肠管套在内镜上，进镜或退镜时寻找病变。

3．胶囊式内镜检查　为了克服小肠镜的缺点，一些学者研究出一种全消化道的“摄像胶囊”，这种胶囊可通过口服进入消化道，经肛门排出体外。在这种胶囊状的小丸里，装有微型化的摄像机、闪光灯、电池和发送器，可以用来拍摄消化道，特别是小肠图像。胶囊将所拍的图像以数字方式由微波发送，被外部接受后输入计算机进行分析和处理。它可进行实时检测，也可将数据储存，通过对图像的观察可了解整个消化道情况，尤其是小肠的病变。胶囊式内窥镜彻底解除了病人的痛苦，使小肠疾病的诊断不再成为盲区，是消化道系统无损伤性诊断的一种革命性的技术创新。目前国内仅有少数医疗单位引进了这种诊断设备，由于该“摄像胶囊”是一次性使用，故每次检查价格昂贵。

这种“摄像胶囊”目前主要有两种，一种是以色列Given Imaging公司于2000年研制成功的“M2A图像囊”，它每秒能拍照2次。M2A上的电池使用时间只有8小时，对整个小肠进行摄影已足够了，但如果要对整个消化道摄影就不够了。美国的临床试验结果：在20例通过“M2A”摄影检查的病人中，12例发现异常；同样的这20例病人，通过内窥镜检查仅6例发现小肠病变。

另一种是日本RF公司不久前研制的NORIKA胶囊式内窥镜。这种NORIKA胶囊直径9mm，长23mm，是目前世界上最小的内窥镜胶囊。在胶囊内部采用CCD成像系统，图像清晰度高，可达410 000像素。胶囊内有三组60度间隔的线圈，可控制胶囊的旋转，以便不同方向观察病灶。镜头四周有两个白色灯和两个近红外线灯，从外部控制其不同亮度的比例，可产生模拟三维图像。镜头也可由外部控制来调节其焦距，以获得清晰的图像。它每秒能摄取30幅图像，因此可观察脏器的实时运动，并可以网络传输，进行远程会诊。另外，胶囊内部有一个喷药仓和一个取活检仓，均可由外部控制分别打开其阀门，进行对病灶的喷药或伸出微型钛金属针取活检。实际上它是一种智能化的小机器人。胶囊式内窥镜的应用将是内窥镜技术的有效补充，并将逐步成为内镜检查的主流方法，特别是对于群体普查在成本价格适合的情况下将极有意义。

4．放射性核素显像　对合并消化道出血的病人，可采用99m　Tc标记的红细胞进行核素显像，有助于出血灶的定位。出血速度＞0．1m L／min者，阳性率可高于80%，对急性小肠出血阳性率可达100%。对慢性出血或间歇性出血，阳性率较低，应在36小时内作多次显像。

5．选择性腹腔动脉造影　血供丰富的恶性肿瘤、血管瘤，尤其伴消化道出血且出血速度＞0．5m L／min者，可有阳性X线表现。其直接X线征象为血管网密集的块影；合并消化道出血者还可见造影剂溢入腹腔。

6．B超和CT　诊断价值并不太大，可了解小肠肿瘤的大致部位、大小和与肠壁的关系，以及有无肝转移、腹主动脉前和肝门淋巴结肿大及腹水情况等。但当肿瘤较小，直径在1．5cm以下时往往难以发现。

7．腹腔镜　为小肠肿瘤的诊断提供了极大的方便。既能确诊或排除肿瘤的存在，有时又能作为有效的治疗手段。但不能发现腔内生长的小肿瘤，最适合于腔外生长肿瘤的诊断与治疗。

8．剖腹探查　对于临床上高度怀疑，但通过以上种种检查仍不能确诊的病人，可考虑行剖腹探查。有时甚至在多次手术探查后才能明确诊断，可见小肠肿瘤诊断的困难。

五、诊断

原发性小肠肿瘤诊断困难，各级医院误诊率都较高，有文献报道临床误诊率高达75%～85%，术前诊断率仅为15%～25%。平均误诊时间为7个月，小肠病变部位越远者误诊越多。造成误诊的原因为：①本病发病率低，其年发病率低于1／10万，故临床医生容易丧失警惕。②多数病例起病隐匿、缓慢、临床表现既无特异性，又有间歇性和多变性的特点。③以肠梗阻、肠穿孔、消化道出血等并发症为首发症状就诊时，容易误诊为其他胃肠道疾病。④以腹部肿块、腹痛、腹泻等就诊时，易误诊为结肠癌。⑤迄今为止，缺乏理想的检查方法。⑥目前尚无对原发性小肠肿瘤有价值的标记物和其他实验室检查。

误诊的疾病种类繁多，于钟等（2000）总结了95例原发性小肠肿瘤误诊情况，如表15－3。

下列措施有助于减少误诊：

（1）注重临床表现，有以下情况时应警惕本病的可能：①中老年人出现不明原因的食欲减退、体重下降、贫血、消化道出血，而有关检查又未能发现常见部位（如肝、胃、脾、结肠等）的肿瘤及其他内科疾病者。②原因不明的慢性不全性肠梗阻和慢性腹痛。③便血原因不能由胃镜和结肠镜结果作出合理解释者。④成人反复发作的肠套叠。

（2）注重胃和结肠疾病辅助检查及前述各种特殊检查手段的综合应用。

（3）适当放宽手术指征。绝大多数病例在剖腹探查时可确诊，若条件所限术前不能确诊，但又高度怀疑小肠肿瘤时，可积极剖腹探查。

表15－3　95例原发性小肠肿瘤术前诊断分析

六、治疗及预后

凡确诊的原发性小肠肿瘤都应争取手术治疗。由于早期诊断困难，切除率仅为40%左右。手术方式根据肿瘤性质、病理类型和分期决定。根据术中所见，大多能判断肿瘤的良恶性，如不能确定，需行术中快速病理切片。

良性肿瘤根据肿瘤大小行肿瘤局部切除或小肠肠段切除、端端吻合术，如是非遗传性儿童广泛性多发性小肠息肉可暂不手术，随访观察。对纤维瘤病或黑斑息肉病，可于病变密集部位行肠段切除，残存较大的纤维瘤或息肉，可另作局部病灶摘除。单个小肠肿瘤直径＞5cm，尤其是伴有出血、穿孔等并发症者，常为恶性肿瘤，即使术中快速切片结果提示良性肿瘤，仍按恶性肿瘤处理。

恶性肿瘤如无远处转移、未侵犯系膜根部大血管者，应作根治性小肠切除术，即包括肿瘤连同邻近肠管、系膜及其区域淋巴结一并整块切除，两手术切缘距肿瘤至少10～15cm。有周围淋巴结肿大或肝脏等腹腔脏器转移者，能够联合转移病灶切除的，应争取根治切除，否则行姑息性切除，以改善病人术后生活质量和延长生存时间。对不能切除肿块但伴有梗阻症状的晚期病人，可做短路手术以缓解术后肠梗阻。对恶性肿瘤合并肠穿孔者，关腹前可用蒸馏水冲洗腹腔，有助于破坏腹腔内游离的肿瘤细胞，减少术后复发。

对病人一般情况差，合并营养不良的病人，应给予营养支持。

除恶性淋巴瘤对放疗较敏感，可与手术联合或单独放疗外，多数小肠恶性肿瘤对放疗和化疗均不敏感，术后放疗和化疗效果尚不肯定，可酌情选用。

良性肿瘤切除后可以痊愈。恶性肿瘤的预后较差，5年生存率仅30%～40%。其预后与肿瘤病理学类型、局部浸润情况、是否有淋巴结转移、远处转移、是否行根治性手术密切相关。葛春林等报道168例原发性小肠肿瘤的5年生存率纤维肉瘤最高（41．67%）、腺癌为32．84%、恶性淋巴瘤最差（7．14%）。

需要指出的是，解决这些影响预后的因素，提高术后5年生存率的关键还是在于如何能早期诊断、早期治疗，但这也正是现代小肠肿瘤诊治的难点所在。

第四节　小肠良性肿瘤

小肠良性肿瘤虽然少见，但在胃肠道良性肿瘤中，发生于小肠者仅次于大肠。小肠良性肿瘤以平滑肌瘤、腺瘤、血管瘤、脂肪瘤多见，少见的有纤维瘤、神经纤维瘤、淋巴管瘤等（表15－4）。病变部位以空肠最多见（43%），回肠次之（35．9%），十二指肠占21%。

表15－41　747例良性小肠肿瘤的部位及病理类型

改编自郑裕隆等，我国原发性小肠肿瘤10 619例统计分析．实用肿瘤学杂志，1993；7（1）∶27－29

一、小肠平滑肌瘤

小肠平滑肌瘤为最常见的小肠良性肿瘤（也有报道小肠腺瘤为最常见的小肠良性肿瘤），来源于固有肌层，为肠壁间肿瘤。好发于空肠及回肠，十二指肠较少见。肿瘤多单发，直径从数毫米至数厘米不等，大的直径可超过10cm，瘤体表面光滑。

其临床表现主要取决于肿瘤的类型（如外生型、壁间型、腔内型）、瘤体大小、生长部位、生长方式与并发症等。肿瘤生长至一定程度可压迫肠腔导致梗阻，也可因血供不足而产生糜烂、溃疡，引起消化道穿孔或出血。出血后瘤体变小，其表面张力降低，出血可暂时停止，从而临床上可见患者反复、多次出血。

虽然绝大多数学者都认为小肠平滑肌瘤是良性肿瘤，且这种观点已经写进了教科书，得到广泛接受，但近来的研究表明：在小肠良性平滑肌瘤中，的确有一少部分其组织形态学虽属良性，而生物学行为却表现出恶性：种植、复发、转移，目前临床称之为“转移性平滑肌瘤”。这是一种少见的特殊类型的小肠平滑肌瘤，国内已报告了几十例。周志韶等报道，在247例小肠平滑肌肿瘤中有6例病理诊断为良性平滑肌瘤，但手术后发生肝转移死亡。张艳仙及郭克建等均报道了小肠平滑肌瘤在形态学上是良性肿瘤，而临床经过却具有侵袭性，手术后出现复发和肝转移。

一般认为病理学诊断为小肠平滑肌瘤，但有下列情况时应考虑“转移性平滑肌瘤”：①年龄在50岁以上者。②肿瘤直径≥5cm。③肿瘤表面黏膜形成溃疡、出血。④肿瘤为多发或形态不规则者。⑤流式细胞术检查DNA含量增高及异倍体率增高，提示恶性生物学行为。在随访中发现有种植、复发、肝转移者则可以确定诊断。

因此当小肠平滑肌瘤难以鉴别良恶性时手术应按恶性处理为妥，尤其是回肠部位的平滑肌瘤。文献报告小肠平滑肌瘤越靠近结肠部位就越易显示出恶性生物学行为。Filippa等则很果断地指出任何一个小肠平滑肌瘤均应视为恶性肿瘤或潜在恶性肿瘤。因此，为了避免肿瘤种植，就要求术者术中谨慎细致，操作应轻柔小心，以防肿瘤破损。术中分离时以电刀切割为宜，连同肿瘤肠管切除后用纱布包裹或套入胶皮手套内取出术野。

二、小肠腺瘤

小肠腺瘤为次常见的小肠良性肿瘤。肿瘤来源于小肠上皮细胞，好发于十二指肠和回肠。可单发，也可多发，可累及一段小肠，也可累及整个小肠。肿瘤一般较小，直径从数毫米至数厘米不等，但很少超过2～3cm，常带蒂，直径较大的肿瘤常分叶。小肠腺瘤组织学分类有：管状腺瘤、绒毛状腺瘤和混合性腺瘤。有恶变倾向，尤其是直径＞4cm的绒毛状腺瘤更易恶变。Sellner调查185例小肠良性腺瘤，发现其恶变率为33．6%，故认为腺瘤与癌的关系密切，并认为腺瘤是癌前病变之一。因此对此种类型的腺瘤手术范围要广。小肠腺瘤常导致肠梗阻、出血。梗阻多由肠套叠引起。

三、小肠脂肪瘤

小肠脂肪瘤多来自于黏膜下层，具有纤细的结缔组织包膜。发病部位在胃肠道越往下越多，大肠中越靠近远端越少见，好发于回肠，尤其是回肠末段接近回盲部处，其次是空肠和十二指肠。发病年龄以50～69岁最多，女性较男性多见。肿瘤多位于黏膜下，呈圆形或卵圆形，多单发，大小不等，黄色、柔软，表面光滑，有时可呈分叶状，表面可有坏死或浅溃疡。

其临床表现与肿瘤大小及部位有关，瘤体越大者则症状出现越多，直径＜1cm者一般没有症状，直径＞4cm者75%出现症状。瘤体位于黏膜下层者出现临床症状较早，浆膜下脂肪瘤的症状主要取决于肿瘤对脏器的压迫及蒂的扭转程度。肠套叠是最多见的并发症，约1／3以上的病人发生肠套叠。

CT扫描可见形态规则的低密度块影，CT值为80～－120Hu，增强后更为清晰。小肠脂肪瘤易被MRI确诊，因MRI有很好的软组织分辨能力。脂肪的质子密度高，T1值为60～80ms，呈白色强MR信号。

四、小肠血管瘤

小肠血管瘤大多数来源于黏膜下血管丛，少数可来自浆膜下血管。好发于空肠，肿瘤单发或多发，瘤体大小不等，可小至针尖，大至直径30cm。

病因学目前尚无定论，但有两点得到证实：此病是能够自主生长的真正肿瘤；是先天畸形。

血管瘤分毛细血管瘤、海绵状血管瘤及混合型血管瘤3种病理学类型。胃肠道血管瘤被广泛接受的分类方法是Kaijsei分类法：

Ⅰ．多发性静脉扩张。在黏膜下层有多数散在的1cm以下的肿物。

Ⅱ．海绵状血管瘤。A．弥漫浸润；B．局限性。

Ⅲ．单个的毛细血管瘤。

Ⅳ．血管瘤病。病变形态多样化，累及肠壁的范围较广，不限于一处。

大多数病人有出血和梗阻，偶尔病人有腹部包块，常伴皮肤及黏膜血管瘤。

第五节　小肠恶性肿瘤

小肠恶性肿瘤少见，仅占胃肠道恶性肿瘤的1%～2%。按郑裕隆的统计，小肠恶性肿瘤国内外均以腺癌最多见（也有作者报告恶性淋巴瘤为最多见），占50%左右。国内发病顺序为腺癌、恶性淋巴瘤、平滑肌肉瘤、类癌甚少，见表15－5。小肠恶性肿瘤以男性多见，男女之比为1．64∶1，发病年龄多在40岁以上。

表15－5　5 256例恶性小肠肿瘤的部位及病理类型

改编自郑裕隆等，我国原发性小肠肿瘤10 619例统计分析．实用肿瘤学杂志，1993；7（1）∶27－29

一、小肠腺癌

小肠腺癌来自于小肠黏膜，好发于十二指肠（占73%），尤以降部多见（升部及水平部依次递减，球部最少），少见于空肠和回肠。空肠癌多见于空肠近端Treitz韧带附近，回肠癌多见于回肠末端近回盲部处。据报道空肠癌77．8%位于Treitz韧带60cm内，回肠癌66．7%位于距回盲部40cm内。肿瘤常单发，多有明确界限。

小肠癌大体分为4型：①息肉型。较常见，癌肿呈息肉状或菜花状突出于肠腔内，基底宽，质软脆，大小不一，血运丰富，易糜烂出血。②溃疡型。也较多见，多单发，呈圆形、卵圆形或不整形，边缘隆起，质较硬，易出血、穿孔、梗阻。③缩窄型。癌肿沿肠壁横轴生长、浸润，导致管壁增厚、僵硬、狭窄。④浸润型。少见，管壁沿黏膜下浸润蔓延，肠壁弥漫性增厚、僵硬。

组织学类型分为腺癌、粘液癌及未分化癌，其中以分化较好的腺癌多见。转移多见于局部淋巴结，肝、腹膜、肺或骨转移也可见。

二、小肠平滑肌肉瘤

小肠平滑肌肉瘤来源于肠壁肌层，常见于回肠。肿瘤多单发，呈圆形或椭圆形，边界清楚，瘤体较硬，表面暗红。肿瘤倾向于肠腔外生长，故较少引起梗阻。肿瘤生长迅速，就诊时肿瘤直径多在4cm以上，较大的肿瘤由于肿瘤内部血供不足或压迫，常导致缺血、坏死、囊性变。

区分小肠平滑肌瘤与平滑肌肉瘤，除了肉瘤肿块较大，可侵犯周围组织和发生转移外，主要依据为镜下每10个高倍视野有5个以上核分裂像，瘤细胞异型性，可见幼稚瘤细胞，有明显的出血坏死。但应注意的是：小肠平滑肌肉瘤的组织结构与生物学行为有时不一致，主要表现为组织分化较好，生长迅速，术后短期内复发及转移；而有的肿瘤组织分化性较差，但生长却仍然局限。

小肠平滑肌肉瘤最常见的转移部位是肝、腹膜、大网膜。如转移到肺、脑则预后差。该肿瘤的预后一般较好，即使有转移，有时仍可长期存活。对于术后复发者，仍可再次手术切除，以延长病人生命。

三、小肠脂肪肉瘤

小肠脂肪肉瘤并非起源于脂肪细胞，而是来源于原始间叶组织，好发于腹膜后。类似一般的脂肪瘤，也可呈黏液样外观或呈鱼肉样。其生物学特点是易出现肺外转移，肺外转移的部位有肾、脑、骨、肝等。这些与其他软组织肉瘤易发生肺转移的特点有所不同。治疗应采取以手术为主的综合治疗，手术时完整切除病变肠段，一般不必行淋巴结清扫。化疗可选用阿霉素、异环磷酰胺等。

四、小肠类癌

小肠类癌来源于肠黏膜腺体中的嗜银细胞。类癌的好发部位依次为阑尾、胃、结肠及小肠。发生在小肠者少见，仅占所有小肠肿瘤的0．08%。发病年龄为10天至89岁，平均年龄51岁。小肠类癌好发于回肠末端，肿瘤多位于黏膜下，呈结节状，较小，＞3cm者少见，50%的病例可出现多发性肿瘤。部分病例呈黏膜下局限性增厚或呈息肉样隆起，甚至环状狭窄，黏膜出血、溃疡少见。由于其生长缓慢常无症状。仅30%的小肠类癌可引起梗阻、疼痛、出血或类癌综合征，少数可出现肠梗阻症状。

小肠类癌是一种低度恶性的肿瘤，可产生远处转移，但转移晚且转移率较低。文献记载转移率与原发肿瘤大小有关，原发灶＜1cm者有2%转移，＞1cm者5%有转移，直径＞2cm者转移率达80% ～90%。

小肠类癌术前诊断不易，对不明原因的消化道出血、贫血、反复发作的腹痛，怀疑小肠肿瘤时应考虑到本病。如伴有类癌综合征的临床表现则更应警惕小肠类癌。应作24h尿5－羟吲哚（5－HIAA）测定，如＞30mg／d有重要意义，如＞50mg／d基本可确立诊断。也可应用血浆chromogranin A （cg A）肿瘤标记表诊断。

小肠类癌的治疗以手术切除为首选。回肠末端的较大癌灶（＞2cm者）需行右半结肠切除，其余位于空、回肠的类癌，要行包括系膜在内的广泛切除。同时术中要反复探查，以防遗漏多发病灶。如伴肝脏转移灶，要争取将原发病灶及转移灶一并切除。对类癌综合征的某些症状，可给予奥曲肽治疗。

五、小肠淋巴瘤

原发性小肠淋巴瘤起源于肠黏膜下淋巴滤泡，好发于回肠，尤以末端回肠多见，其原因可能与该段肠管富含淋巴组织有关。原发于小肠的淋巴瘤绝大多数为B细胞型，其中又以滤泡中心细胞来源的核裂、无裂及混合型最多见。

淋巴瘤向内侵袭黏膜层，向外浸润肌层，生长迅速，形成息肉状结节突入肠腔，极易诱发肠套叠。Sigmund报道一组病理性肠套叠中，由淋巴瘤引起的占17%；Wayne报道6岁以上有病因的肠套叠患儿中，50%为小肠淋巴瘤所引发。因此对较大儿童的肠套叠应考虑器质性因素所致，除麦克尔憩室外，淋巴瘤是常见原因。

对诊断明确的原发性小肠淋巴瘤，应将肿瘤肠段及受累部位的系膜区域淋巴结广泛切除。如肿瘤已侵犯肠系膜根部及动脉主干者，多主张先化疗4～6周，待肿瘤明显缩小后再二期手术切除，能获得较好疗效。对于病灶局限在肠腔内者，手术切除难度不大，应彻底切除，术后行正规化疗。化疗对恶性淋巴瘤有效，常用方案为MOPP（氮芥、长春新碱、甲基苄肼、泼泥松）及COPP方案（将氮芥改为环磷酰胺）。

第六节　小肠克罗恩病

本病于1932年首先由Crohn报道，故命名为克罗恩病（Crohn disease，CD），也有人称之为“局限性回肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎”，但这些名称都不能反映本病的特点。1973年世界卫生组织正式定名为Crohn disease（克罗恩病）。以前国内曾翻译为“克隆病”、“克隆氏病”等，现已废弃不用。全国科学技术名词审定委员会（原全国自然科学名词审定委员会）已规定统一使用“克罗恩病”这一名称。克罗恩病是一种病因不明的慢性肉芽肿性非特异性炎症性肠病，病变呈节段性分布，可累及从口腔到肛门消化道的任何部位，以末端回肠多见。该病与溃疡性结肠炎一起统称为炎症性肠病（Inflamatary bowel disease，IBD）。

其病因迄今未完全明了，可能与下列因素有关：①感染因素。克罗恩病的炎症反应在一定程度上与分枝杆菌感染相类似，某些患者抗生素治疗有一定疗效。②免疫因素。克罗恩病的肠外表现高度提示，肠外各部位存在抗原－抗体复合物。③炎症介质。临床上使用一些可阻断炎症介质作用的药物如前列腺素、白细胞介素等具有一定疗效；有人发现白细胞介素－6在克罗恩病的活动期明显升高。④遗传因素。约有5%～15%病人的血缘亲属罹患此病。病因中3个最主要的学说是：特殊感染学说，肠黏膜屏障减低导致的抗原暴露学说，不正常的宿主对肠腔内容物或食物抗原反应学说等，均未完全阐明。

本病可发生于任何年龄段，多见于中青年人。克罗恩病发病有双峰特征，15～30岁是一高峰，55～80岁是另一较小的高峰。男女发病率相近或女多于男（1．6∶1）。在欧美发病率最高，自然人群的发病率和患病率分别为5／10万和50／10万。我国尚缺乏有关流行病学方面的统计数据，据文献报道，我国发病率较低，至1999年8月已报道1 006例。近来发病率呈上升趋势，可能与对本病的重视及诊断检测技术的提高有关。

一、临床特点

本病临床表现多变，因起病急缓、病变范围、程度及有无并发症而异。其临床特点为：

1．起病隐匿、病程长，反复发作　克罗恩病起病多缓慢隐匿，数月、数年，甚至数十年，有时呈发作与缓解交替出现。反复发作，迁延不愈。少数病例起病急骤，类似急性阑尾炎，或因出现严重并发症如急性肠梗阻、肠穿孔等急诊入院。

2．腹痛　约77%的病人出现腹痛，多表现为脐周及上腹间歇性疼痛，主要是一段肠管肠壁增厚导致不全肠梗阻所致。如为持续性疼痛，多提示炎症波及腹膜。

3．腹泻　发生率37%，是由于肠道炎症刺激、肠蠕动过速和肠黏膜有效吸收面积减少所致。病人多主诉大便次数增多，每日3～5次，呈糊状，一般无脓血便。也可有腹泻与便秘交替出现。若存在内瘘，肠液可由小肠经瘘口直接进入结肠，导致严重水样泻。如病变广泛且累及回肠，则胆盐吸收减少，脂肪吸收障碍出现脂肪泻。

腹痛、腹泻、体重减轻是克罗恩病特征性的三联症。

4．腹块　发生率40%，多数为病变肠管与增厚的肠系膜或邻近器官粘连炎性肿块，常位于右下腹部。如合并肠间脓肿，可有压痛性肿块。

5．合并直肠肛门周围病变　克罗恩病累及直肠肛门者达20%～80%。可表现为肛裂、肛周脓肿等。因此，对疑有克罗恩病者应常规作肛门指检。

6．全身性表现　在活动性肠道炎症期间，可出现中等程度的间歇性发热，如伴腹腔脓肿可出现高热、全身性脓毒症。此外，可有乏力、食欲不振，贫血、消瘦、体重减轻、营养不良、低蛋白血症等。

7．并发症　克罗恩病可发生多种并发症。

（1）肠瘘：发生率为15%～30%，死亡率达6．0%～10．5%。以肠内瘘常见，如肠间瘘、小肠膀胱瘘、小肠阴道瘘等。肠间瘘以回结肠瘘最多见，占肠间瘘的50%。肠外瘘的瘘口多在前腹壁，在会阴、臀部及腰部少见。

（2）肠穿孔：发生肠穿孔者少见，发生率3%。因本病是一种慢性病变，炎性肠管易与周围粘连形成腹部肿块。但少数裂隙状溃疡（Fissuring ulcer）急性穿孔可导致急性腹膜炎。

（3）出血：小肠克罗恩病大量出血少见，占1%左右。但结肠、直肠克罗恩病肠道出血率较高，分别占25%及86%。

（4）肠梗阻：25%合并肠梗阻，大多数为不全性肠梗阻，完全性肠梗阻少见。主要为肠壁增厚、肠腔狭窄所致。克罗恩病的肠成纤维细胞具有增强胶原再构成和收缩的活力，这一活力可能是引起肠狭窄的原因。

（5）腹腔脓肿：发生率高达40%，可反复发作。常形成于肠管之间、肠管与肠系膜或腹膜之间。

8．可有肠外损害　现已认识到的系统性合并症有100余种，可累及身体各个器官和系统，既可出现在肠道症状出现之前，也可出现在之后。①与肠外炎症活动相关的关节、皮肤、口腔和眼损害的表现，发生率分别为20%、15%、4%和4%，如周围关节炎、坏疽性脓皮病、阿弗他口炎、虹膜睫状体炎等。②与小肠病理生理有关损害表现，如胆固醇性胆囊胆石、泌尿道结石和尿道梗阻，发生率分别为34%、1%和5．5%。③非特异性肠外表现，如骨质疏松和淀粉样变性，分别为3%和1%。因此对于克罗恩病病人不能忽视肝脾肿大和口腔病变等全身性合并症的进一步检查。

9．癌变　Ginzburg于1956年报告了第1例克罗恩病伴发腺癌，20世纪80年代开始有文献报道克罗恩病患者肠癌的发生率比正常人群高4～20倍。总的癌变率0．3%～1%，手术旷置的炎症肠管更容易发生癌变（约5．3%），克罗恩病的癌变多位于近端肠管，约20%为多中心性。发生癌的年龄为45～55岁。从炎症到癌变的时间平均为15～20年。克罗恩病癌变的肠管改变与炎症时非常相似，即使是内镜下也很难作出正确诊断，大约67%的癌变都是外科医生手术时偶然发现的。

总之，克罗恩病的临床特点主要为“四多”：术前误诊多（误诊率达66．7%）；需要手术者多（56%）；术后复发多（35%～75%）；并发症多。

按初诊临床症状，克罗恩病可分为7型：阑尾炎型、腹膜炎型、肠梗阻型、腹块型、腹泻型、出血型及瘘管型。

二、诊断与鉴别

小肠克罗恩病的诊断是基于其临床表现、相应的辅助检查和正确的鉴别诊断。由于临床表现无特异性且变化多端，加之起病隐匿，反复发作，故正确诊断并不容易，误诊率高达66．7%。根据放射影像学、内镜或病理可诊断Crohn病。

1．X线诊断　胃肠钡餐X线检查是诊断小肠克罗恩病的常用方法。可插管至空肠上段，分段注入钡剂行双重对比造影，有利于发现空肠早期黏膜病变。

纵形龛影、卵石征、肠管偏心性狭窄和病变节段性分布为肠道克罗恩病的典型X线表现。如果同时出现3种征象（占29%）应考虑克罗恩病的诊断，出现2种征象（18%）应拟诊克罗恩病。值得注意的是，超过一半（53%）的病例并无典型X线征象：仅有一种征象甚至无X线阳性发现。

2．内镜检查　应用小肠镜可观察距Treitz韧带以远40～100cm上段空肠的黏膜病变。有经验的内镜医师可将结肠镜送至回肠末端20～30cm处。因此，剩余大部分小肠仍是内镜检查的空白区域。其镜下表现不一，包括：①小溃疡、深的线样溃疡、纵向溃疡。②黏膜水肿，鹅卵石征。③肠腔纤维性狭窄。④病变呈非连续性分布，尤以末端回肠受累常见。⑤黏膜活检发现肉芽肿可明确诊断。

3．其他检查　有报道111铟标记的粒细胞扫描能发现克罗恩病的确切解剖部位。99m Tc HAMPAO淋巴细胞闪烁扫描可鉴别克罗恩病和溃疡性结肠炎，且精确性远高于钡灌肠。但这些方法都还处在临床研究阶段，远未达到普及的程度。B超和CT检查可发现肠壁和肠外疾患，如腹腔脓肿、腹部肿块等。

4．病理诊断　病变节段性分布，肠壁全层性、穿透性、慢性非干酪性肉芽肿是克罗恩病的特征性病理改变。病理诊断标准如下：①肠壁和肠系膜淋巴结无干酪样坏死。②节段性病变。③裂隙状溃疡。④黏膜下层高度增宽。⑤淋巴样聚集。⑥结节病样肉芽肿。凡具备①及②～⑥中的4点可确诊。

5．术前诊断　目前对该病尚无统一诊断标准。1976年日本消化器协会制定的诊断标准为：①肠管非连续性或区域性病变。②肠黏膜卵石样征象或纵形溃疡。③肠壁全层性炎症。④镜下见类肉瘤样非干酪性肉芽肿。⑤瘘管。⑥肛周病变。凡具备①②③项为可疑，再加上④⑤⑥中任何一项可确诊。如具备④项，再加上①②③中任何两项，也可确诊。

需要指出的是，有些病例临床症状缺乏特征性，仅有慢性腹痛腹泻，往往被忽视，在病理上同样缺乏特异性，仅见黏膜下层水肿、炎性细胞浸润、肠黏膜溃疡，这些“不典型”的表现，正是克罗恩病的“典型”表现，应引起重视。

6．术中诊断　由于克罗恩病术前诊断并不容易，且大多数外科病例是因为并发肠穿孔、肠梗阻、消化道大出血等急症而住院治疗的，术前难以完成各项检查以明确诊断，因此如何在术中判断本病，选择恰当的手术方式就显得尤为重要。

术中所见有下列情况时，应考虑本病：①病变位于小肠、回盲部或累及结肠。②病变肠管充血水肿明显，浆膜面有纤维素性附着物，肠管粘连成团。③穿孔灶四周充血肿胀明显。④透光检查可见肠系膜侧纵形裂隙性溃疡或片状溃疡灶。⑤肠壁增厚僵硬，呈节段性分布。⑥肠系膜增生明显，呈环形包绕肠管。⑦肠系膜淋巴结肿大，有时直径可达4cm。⑧切除的肠管标本应立即在手术台上切开，检查粘膜病变情况。对于仍不能确诊的病例，可行术中快速切片检查，但一般意义不大，仅能排除恶变可能。

7．鉴别诊断　小肠克罗恩病在急性期需与急性阑尾炎、急性末端回肠炎等鉴别。慢性发作期应与肠结核、小肠淋巴瘤等鉴别。其中与增殖型肠结核的鉴别诊断最为困难（两病误诊率高达65%），其主要鉴别要点如表15－6。

表15－6　小肠克罗恩病与肠结核的鉴别(www.daowen.com)

三、非手术治疗

非手术治疗的主要目的是减轻肠道炎症，减轻肠外的症状，纠正营养不良，但不能预防复发。也可作为手术治疗术前准备的一部分。

1．营养支持　由于小肠克罗恩病是一种慢性消耗性疾病，故大多数病人都存在不同程度的营养不良。给予营养支持，可改善病人营养状况和体液免疫，纠正水电解质失衡，有利于肠道炎症的控制。在重度克罗恩病的急性期，采用TPN治疗的疗效已得到公认，其主要机制可能是：①使消化道休息。②减少抗原负荷。越来越多的研究表明，克罗恩病是机体对肠腔内抗原（主要是细菌抗原）过度免疫反应的结果，肠黏膜是抗体作用的靶器官，因此减少细菌增殖的能量来源，可减少抗原负荷。③随着体重的增加，营养不良的改善，机体的合成代谢加强，有利于创面的修复，减轻免疫反应。

2．抗生素　抗生素可降低肠腔内细菌浓度，减少由于继发病变、微脓肿、细菌易位等使克罗恩病复杂化的因素，并可抑制厌氧菌生长和免疫反应。

水杨酰偶氮磺胺吡啶类药物作用机理是抑制前列腺素和白三烯合成，主要用于治疗结肠克罗恩病，对小肠克罗恩病的疗效一般。甲硝唑可抑制肠内厌氧菌，并有免疫抑制、影响白细胞趋化等作用。资料表明甲硝唑对小肠克罗恩病有效，并能显著降低回肠及结肠切除术后的复发率。

3．糖皮质激素　皮质激素早已用于治疗中、重度急性小肠或大肠克罗恩病，其作用机理在于抑制合成细胞膜的脂类以及预防花生四烯酸的释放，同时有免疫抑制的作用，75%～90%的患者治疗反应良好。

强的松每天40～60mg，分次口服。重症者可用氢化可的松静脉滴注。长期应用应注意防止激素的严重副作用。

4．免疫抑制剂　对于重度难治性克罗恩病，可选用免疫抑制剂与皮质激素联合应用，可有效缓解症状，降低复发率。

必须指出，对于克罗恩病的保守治疗，无论何种药物均不能达到根治目的，因为大多数药物的全身给药或局部给药都是针对非特异性炎症反应的，而克罗恩病是多因素作用的结果。

四、手术治疗

现在内、外科医生已经达成共识：外科手术并不能治愈克罗恩病，也不能改变克罗恩病的基本病理过程，因此克罗恩病一般应以内科治疗为主。但病史在10～20年的克罗恩病患者中，大约74%～96%的患者最终需要手术治疗来处理难以控制的并发症。手术的原则就是缓解症状，降低治疗的危险性和疾病复发率。

1．手术指征　出现下列情况时，即应考虑手术治疗：①慢性消耗，药物治疗无效。②并发急性完全性肠梗阻，保守治疗无效。③消化道反复出血。④急性肠穿孔。⑤一部分并发肠瘘者。⑥疑有恶变者。⑦急性腹痛诊断不明需剖腹探查。

2．手术时机的选择　除因合并急性穿孔、消化道大出血、完全性肠梗阻保守治疗无效者需行急症手术外，其他情况均应先行内科治疗和充分的术前准备，待病情趋于稳定，炎症活动症状得到缓解，病人营养状态得到改善，水电解质紊乱得到纠正后择期手术。

3．手术方式的选择

（1）并发肠梗阻的治疗：在需要外科手术治疗的并发症中，肠梗阻占60%～70%。

1）肠切除术：传统观点认为至少应切除病变两侧正常肠管10～15cm，尤其是病变近端肠管的切除更应彻底，因为术后吻合口瘘及复发均在近端肠管。但近年来的一些研究发现，克罗恩病是潜在于整个胃肠道的，总有复发的危险，任何一种手术都不能达到根治目的，且这种疾病发展过程中往往需要再次手术切除肠段，因此，切除肠管范围不能过广。目前，“最小手术”的概念正被广泛地接受。严仲瑜对48例克罗恩病患者全部于10cm内切除，绝大多数未复发。对于小肠多发病灶，既可分段切除，又可整段切除，但应保留正常小肠至少150cm，以免术后发生短肠综合征。

系膜肿大淋巴结切除与否并不影响克罗恩病的复发，故不必全部切除。

当患者一般情况差，不能耐受肠切除时，可行回肠造瘘术，待二期处理。

2）狭窄成形术：1982年Lee等将幽门狭窄成形术引入到克罗恩病小肠狭窄的治疗当中。对狭窄长度不超过10cm者行Heineke－Mikulicz成形术，即纵切横缝。对狭窄长度超过10cm者，行Finney成形术，即纵形病变切开后作长的侧侧缝合。该术式安全有效、术后感染和肠瘘的发生率明显低于肠切除肠吻合。现在，多数学者认为狭窄成形术由于保留了小肠而达到了“最小手术”的要求，为克罗恩病的治疗提供一个安全、有效和快速的方法，现已被外科医生广泛采用。文献报道该术式术后再手术率为13%～15%。

3）病变肠段旷置转流术：因粘连或炎症，手术切除病变肠管有困难时，可将病变肠管旷置行捷径转流术。

（2）腹腔脓肿及炎性肿块的处理：炎性肿块中，有半数会形成脓肿。因此对于腹部肿块首先应弄清是否已形成脓肿。继发于克罗恩病的脓肿，可在B超或CT定位引导下，经皮穿刺置管引流以及辅以抗生素治疗。如穿刺困难或感染不能控制，病情恶化，则需行手术治疗，为避免切口直接与脓腔相通引起切口裂开或肠外瘘，应作远离脓肿的腹部切口，进入腹腔后找出脓腔两端的肠管后作短路手术，注意封闭输入肠袢断端，术后脓肿可能缩小或愈合。

（3）并发肠瘘的处理：单纯并发肠瘘行手术治疗的克罗恩病并不多见，但约1／3的病例手术中可见到肠瘘。尽管肠瘘在克罗恩病患者中相当普遍，但只有少数引起吸收障碍、严重腹泻或与泌尿生殖系统相通者才需要外科手术。低流量瘘对生理影响不大，不必手术。

肠瘘好发于回肠，肠瘘是克罗恩病活动进展的结果，因此术前控制克罗恩病炎症活动对保证手术的成功至关重要。此外，术前应通过放射性检查，了解瘘口的位置及瘘管的解剖关系。

肠内瘘的手术指征：腹部存在压痛性肿块并发热；急性或亚急性肠梗阻；腹泻或泌尿系症状（气尿或粪尿）等。

肠内瘘处理原则：一般切除原发病灶和瘘管即可。根据瘘管部位、局部情况及全身状况来决定是否行临时造瘘。对于瘘管与十二指肠相通者，除切除原发病变及瘘管外，还需封闭十二指肠缺损。可用空肠浆膜片缝合于十二指肠缺损处，也可用十二指肠空肠侧侧吻合或Roux en Y吻合来封闭十二指肠缺损。小肠－膀胱瘘手术时机的选择，取决于慢性泌尿系感染对肾功能影响的程度以及小肠病变本身的症状。切除瘘管后，由于膀胱上的瘘管开口通常位于膀胱顶部，所以必要的清创及Ⅰ期缝合不会影响到膀胱三角区。修补之后，常规留置导尿管直至术后造影证实膀胱修补已愈合为止。

肠外瘘的处理：克罗恩病肠外瘘分两型，它们的处理截然不同。

Ⅰ型肠外瘘多发生于克罗恩病急性期，瘘管内口在末端回肠，外口在右髂窝或近期手术切口的内侧。这类瘘管几乎都需要手术治疗才能愈合。手术时可根据术中患者的营养状况、感染范围来确定手术方式：或切除瘘管的肠段一期吻合；或先切开瘘管、肠造瘘后二期处理。

Ⅱ型肠外瘘多发生在克罗恩病行肠切除肠吻合术后。如病人出现腹膜刺激征，则行腹腔冲洗；如无弥漫性腹膜炎，可行保守治疗，约60%～70%的瘘可自行愈合。

（4）合并消化道大出血的处理：急性大出血少见，约占1．5%。术前可行选择性肠系膜动脉造影，以了解出血的部位，造影时还可行灌注止血，多能凑效。对于小肠出血，栓塞治疗要慎重，否则，易导致肠缺血坏死。血管造影找到出血血管后可将导管留置，手术中通过留置的导管注入美蓝溶液，切除蓝染的肠管可达到彻底止血的目的。

五、复发与预后

早在1932年，Crohn就发现克罗恩病行远端回肠和近端结肠切除后，其复发易累及近端小肠的特点。

克罗恩病术后15年内复发率高达35%～75%。复发的真正原因尚不清楚，但与下列因素有关：病灶切除不彻底（也有人认为该因素并不影响复发率）；炎症活动未能控制；粪便和结肠内容物返流至回肠。

术后复发的特点：①年龄越轻者越容易复发。②术前病程＜2年者，复发率高。③回结肠型克罗恩病复发率最高，小肠型次之，结肠型最低。④第2次手术复发率明显高于第1次手术者。⑤术前穿孔者高于未穿孔者。⑥病变肠管长度＞50cm者复发率高。⑦肠管切缘病变程度严重者复发率高。⑧切除肠壁和淋巴结中有肉芽肿存在者复发率低。⑨肠切除后端侧吻合较端端吻合复发率高。⑩术后预防性用药并不能降低复发率。

克罗恩病的复发率高，应重视预防：①应提倡禁烟。研究表明，吸烟与克罗恩病的发生发展密切相关，与不吸烟者相比较，吸烟者症状更明显，术后复发率更高。②对已婚妇女不宜服用避孕药。Katschinski的研究表明，口服避孕药5年以上人群患克罗恩病危险性上升，当避孕药物停服后，危险性逐渐降低，5年后消失。③避免肠道感染和乳制品摄入，提倡母乳喂养。与克罗恩病有关的食物因素包括提炼糖和淀粉摄入过高，新鲜水果摄入过低，而膳食中纤维和脂肪在克罗恩病发病中的作用仍有争议。

克罗恩病手术死亡率为4%，远期死亡率约10%～15%，死亡原因多为感染和消耗衰竭。

第七节　短肠综合征

短肠综合征（short bowel syndrome，SBS）是由于不同原因造成的小肠消化、吸收面积减少而引起的营养不良综合征，主要表现为腹泻和严重的营养障碍。

一、病因

（1）因各种原因小肠被广泛切除：这是短肠综合征最常见的病因。成人常见的原因为肠系膜上动脉栓塞或血栓形成，肠系膜上静脉血栓形成，绞窄性腹外疝、腹内疝或肠扭转导致的广泛小肠缺血性坏死，小肠及其系膜的严重创伤，小肠肿瘤等须行小肠广泛切除者；克罗恩病患者多次手术切除小肠。新生儿和婴儿多见于肠旋转不良、中肠扭转、多发性小肠闭锁及急性坏死性小肠炎等。

（2）医源性因素：此种情况少见。①主要见于BillrothⅡ式胃大部切除术后，错把回肠当成空肠，进行了胃回肠吻合，因而将绝大部分小肠旷置。②腹部手术时，不慎损伤了肠系膜上动、静脉，造成小肠广泛坏死而被迫行小肠切除。③治疗严重的高胆固醇血症和肥胖时，行小肠捷径手术，有目的的造成一定程度的吸收不良，导致短肠综合征。

（3）胃肠吻合术后复发性溃疡形成胃－空肠－结肠瘘，使大部分小肠废用。

（4）某些疾病如放射性肠炎、Whipple’s病（肠源性脂肪代谢障碍）等，虽未切除小肠，但由于存在较长肠管吸收功能受损，也可产生类似短肠综合征的临床症状及病理生理改变。

二、诊断标准

小肠总长度个体差异很大，测量方法不同其结果也不相同。如将成人小肠与肠系膜分离后测量其长度约为7m，但术中在活体上测量，成人小肠长度在3～4m，男性较女性略长。新生儿的活体空回肠长度为200cm左右。

事实上，上述测量数据对临床医生来说参考价值并不大。在临床实践当中，由于病变必须广泛切除小肠时，外科医生就需要有一个明确的短肠综合征预测标准，即切除多少小肠、或残留多少小肠术后会导致短肠综合征，这一标准的确立，对手术方案的确定、预后的估计具有重要意义。可惜，迄今为止尚无完整统一的标准。在经典的教科书中，都把“切除小肠70%或切除小肠50%～60%及回盲瓣”作为短肠综合征的诊断标准。但小肠的个体差异很大，因此这种方法实用价值不大。近年来有许多学者将残留小肠＜100cm作为短肠综合征的诊断标准，其实也不恰当，因为许多患者术后并未出现短肠综合征症状。目前认为短肠综合征的预测标准应是：残存小肠＜60cm，或以体重计为＜1 cm／kg。这一标准实用性很强。

需要强调指出的是，短肠综合征的产生，不但取决于残存小肠的长度，也取决于小肠的切除部位、回盲瓣是否保留、是否同时切除了结肠以及残存肠管的代偿能力等。如果术中保留了完整的结肠和回盲瓣，则术后容易代偿，短肠综合征症状也较轻；反之若同时缺失了部分结肠及回盲瓣，则临床症状重、且代偿困难。根据这一标准，临床医生在手术时，至少要保留60cm以上的小肠，或以体重计＞1cm／kg，且不要轻易切除结肠及回盲瓣，才能使病人术后维持基本的消化、吸收功能。

三、外科病理生理及其代偿机制

1．正常情况下各段小肠消化吸收功能的特点　小肠是吸收营养物质的主要部位，了解不同肠段对营养物质吸收的特点，对分析不同肠段切除术后的病理生理改变，具有重要意义。各段小肠消化吸收功能的特点见表15－7。

表15－7 各段小肠消化吸收功能的特点

2．短肠综合征的病理生理改变　短肠综合征的症状与残存肠道的生理特点有关。正常成人每日约有9 000m L液体通过小肠，其中2 000m L为摄入的液体，7 000m L为胃肠道分泌液，约98%的液体被吸收。约5 500m L被空肠吸收，2 000m L被回肠吸收，300m L由结肠吸收，每天从粪便中排出的体液仅约200m L。

小肠广泛切除后，必然产生顽固性腹泻，大量的体液丢失、营养物质不能吸收。在手术后数天内，每天从粪便中排出的液体常在2 500m L以上，严重者每天可排出达5～10L。腹泻的原因有：①肠内容物在小肠内停留的时间缩短、肠黏膜吸收面积减少、未能吸收的水及电解质都被排出；②胆汁酸的刺激：未被吸收的胆汁酸在结肠细菌作用下分解成游离胆汁酸可刺激结肠引起腹泻。③脂肪泻：缺失大量小肠后，胃的高分泌状态抑制胰酶可导致脂肪泻。此外，胰脂肪酶活性受影响，脂肪吸收障碍也可引起腹泻。

由于消化液中富含K＋、Na＋、Cl－、HCO3－，腹泻的结果是导致营养不良、脱水、低K＋、低Na＋、代谢性酸中毒等水电解质平衡紊乱，治疗不及时可危及生命。

由于小肠是吸收营养物质的主要部位，短肠综合征时，多种营养物质（如糖、脂肪、蛋白质、维生素、微量元素等）的吸收均低于正常，全身营养状态急剧恶化。营养不良对生理的影响是广泛的，这里就不再赘述。

此外短肠综合征还可产生一些远期并发症：

（1）胆囊结石　20%～30%的病人合并胆结石。随胆汁排至小肠的胆盐，绝大部分在回肠被重吸收。当回肠切除＞100cm，将导致胆汁酸池的减小，使胆固醇的溶解度下降，而形成结石核心，导致胆石形成。

（2）泌尿系结石　7%～10%的患者合并泌尿系结石。广泛回肠切除而结肠完整的患者，草酸盐的吸收会增加，可致高草酸尿，经过一段时间可在肾脏形成草酸钙结石，因此限制富含草酸盐的饮食如水果、蔬菜等，有利于预防尿石发生。

（3）巨幼红细胞性贫血　切除回肠1．3～2m就减少维生素B12的吸收，切除2～3m就完全丧失对维生素B12的吸收。维生素B12缺乏会导致巨幼红细胞性贫血。

（4）贫血 铁剂、维生素及叶酸的吸收障碍可导致缺铁性小细胞贫血，也可为大细胞贫血及混合性贫血。

（5）低钙、低镁、低蛋白　低血钙可致手足抽搐或足腕痉挛，维生素D、钙及蛋白质的吸收不良可致代谢性骨病如骨软化、骨质疏松等。

（6）凝血机制异常　凝血酶原时间延长，由于粪便中维生素K的丢失可导致紫癜、瘀斑及继发性出血。因此对短肠病人应常规补充维生素K。

3．残留小肠的适应性代偿　短肠综合征患者有很强的代偿适应能力。尽管早期可出现明显的腹泻、体重降低、营养不良等，但到后期患者大多能逐渐适应。小肠广泛切除术后的代偿作用从术后24～48小时就开始，一直持续1～2年。这种代偿作用主要表现为肠管增粗、变长、黏膜上皮增生、绒毛增高、肥厚、腺凹加深，结果扩大消化吸收面积，使消化吸收的能力增强，最高可增加4倍。如保留了回盲瓣，则可增加吸收2倍，即吸收总量增加8倍。

研究证实，新生儿保留残肠＞40cm，或残肠长度11～20cm而回盲瓣保留者，充分代偿后有望过度到全肠道营养。成人残肠＜60cm多难代偿。

4．结肠的代偿作用　多年来，人们一直认为结肠的功能为储存粪便、吸收水分和电解质。对短肠综合征时结肠的代偿作用以前研究甚少。近来研究发现：

（1）短肠综合征患者行结肠间置术后，结肠的吸收能力增强。

（2）短肠综合征患者的结肠有明显的形态学变化，如代偿性细胞增殖、肠管增粗、黏膜皱襞增多、凹陷加深、肠黏膜细胞RNA、DNA增加以及黏膜重量在近端结肠中明显增重等。实验性大鼠在小肠切除2周后，结肠的这种代偿作用达高峰。

（3）结肠也能代偿性发挥一部分消化吸收功能，如未被小肠吸收的碳水化合物及蛋白质，在结肠通过酵解作用被转变为短链脂肪酸，后者通过易化扩散及离子交换机制被结肠吸收。人体约5%～10%的能量采用该方式吸收利用。有学者认为细菌酵解作用是机体第二次将能量物质进行消化吸收，称之为“结肠消化”（Colon digestion）。在短肠综合征患者，结肠的这种代偿作用就显得尤为重要。

（4）神经内分泌系统以及消化腺的外分泌在促进结肠代偿方面也有一定的作用。Nightingale等发现结肠完整的短肠综合征患者餐后肠激素YY双肽的浓度是结肠不完整者的10倍，而餐后高水平的YY双肽可以减缓胃肠道的排空，称之为“结肠制动作用”。因此有完整结肠的短肠综合征患者有利于代偿。此外，短肠患者餐后胃泌素、促胆囊收缩素、肠胰高糖素、表皮生长因子和胰岛素水平均升高，这些激素水平的改变也促使结肠发生代偿性变化。

（5）当残存小肠＞150cm时，结肠就不出现这种代偿。残存小肠越短结肠代偿作用越显著。因此有学者认为，若残存小肠为100～150cm，且无结肠时，因无结肠代偿，应给予肠外营养支持；而对有结肠者，则只有当残存小肠＜50cm时，才给予肠外营养支持。

五、治疗

短肠综合征的治疗目的是保证补充营养与液体的丢失，预防各种缺乏症的发生，防止肠外营养的并发症，供给肠内营养以期小肠能获得最佳代偿。

（一）营养支持

近10年来，营养支持在治疗短肠综合征方面得到了长足的发展，取得了很大的成绩。治疗按病程可分为3阶段进行：总的原则是适时从TPN逐渐过渡到PPN＋PEN，再过渡到TEN。

第一阶段（腹泻期）：持续约半月至2月。病人大量腹泻、水电解质紊乱、负氮平衡。

治疗原则主要是：①绝对禁食，应用TPN。腹泻引起的体液丢失量每天达2～3L，稀便中含钾量达20mmol／L，此时治疗的目的是维持水电解质平衡，保证能量供给。该期进食不仅营养物质不能吸收，而且还加重腹泻。使用TPN，既可保证营养物质的有效供应，维持水电解质平衡，又可使残肠得到“充分休息”，有利于残肠的代偿性增生。临床上可表现为腹泻次数及腹泻量的减少。②H 2受体拮抗剂的应用，如法莫替丁（Famotidine）、雷尼替丁（Ranitidine）等。H＋／K＋ATP酶拮抗剂如洛赛克（Losec）效果更好但昂贵。短肠后胃酸分泌失去了反馈性抑制，大量胃酸可刺激肠液的分泌，并刺激肠黏膜，加剧腹泻，因此应给予制酸剂控制胃酸分泌。③易蒙停可抑制肠蠕动，减轻腹泻。④口服消胆胺（Cholestyraminie），可与肠腔内胆盐结合，减轻胆盐对肠道刺激，适应于广泛回肠切除者。⑤注意保护肛门部皮肤。

第二阶段（适应代偿期）：持续数月至1年。病情趋于稳定，腹泻次数及量减少。此时期，治疗上应肠内、肠外营养一并进行，根据病人的耐受程度，逐步减少肠外营养的供给量、增加肠内营养的供给量，最后过渡到完全经口进食。

长期运用TPN不仅会出现一些并发症如脂肪肝、胆汁淤积、肝功能损害、导管感染等，还可导致肠黏膜萎缩，肠道屏障功能受损。因此，一旦腹泻量＜2．5 L／d，就应开始经口进食。尽管此时食物难以被完全吸收，但食物的刺激有助于促进残存小肠及结肠的代偿。

由于此期对电解质、糖、蛋白质的吸收功能开始恢复，但对脂肪的吸收仍差，因此一开始应给予由高蛋白、低脂肪、适量碳水化合物组成的易于吸收的要素饮食。因脂肪吸收较困难，开始应限量在20 g／d以下，以后逐渐增加或者给予较易吸收的中链甘油三酯。灌注时，稀释成低渗溶液，以减少胃肠液的丢失。开始时小量进行，若超过肠管吸收能力可加重腹泻。脂肪泻完全控制后，方能进脂肪饮食，并加用胰脂肪酶。随着时间延长，肠管吸收能力可以增强，因此饮食应个体化，并做相应调整。另外固体及液体饮食的分开有助于固体食物的吸收。

第三阶段（恢复期）：大便次数和量接近正常。此期对糖的吸收已基本恢复，蛋白质吸收达75%左右，但脂肪吸收仍不足，故应给予高糖、高蛋白、低脂肪饮食。食物可根据每个人的情况进行调整，以热量营养充分又不引起腹泻为原则。

恢复期病人可从肠道获得足够的营养，不再需要肠外营养的补充。但是有一部分病人虽经代偿，而由于残留小肠太短或功能代偿不全，不能达到正常代谢的要求，仍依赖长期肠外营养才能生存。为了使需要长期TPN的病人能离开医院走入社会，20世纪70年代开始倡导使用家庭肠外营养（home parenteral nutrition，HPN），训练病人、家属及其监护人熟悉管理使用肠外营养的方法，定期到医院或由专人到家随访，营养液由医院或药厂按协定处方进行配制。如此，使病人在家中能自行实施肠外营养，大大改善了生活质量，节约了医疗费用。现已有应用HPN长期存活的报道。应用HPN的2年存活率可达90%，明显高于小肠移植。

Sales治疗短肠综合征患者的肠内营养配方“逐步递增法”值得推荐。该方法分4阶段进行：①第1阶段是当胃肠功能恢复后，让病人服用含有果胶（Pectin）的液体。②耐受后进入第2阶段，逐步增加碳水化合物、糖和中链脂肪酸。③进入第3阶段逐步增加含中长链脂肪酸各50%的食物。④到第4阶段，增加含乳糖和长链脂肪酸的食物。整个过程需1．5～2年。采用上述方法治疗短肠综合征，一般在第3阶段就可逐步摆脱肠外营养支持，且营养状况得到逐步改善。

（二）营养康复治疗

1995年，Wilmore等首先报道对短肠综合征病人施行营养康复（Bowel nutritional rehabilitation）治疗，即给予外源性特异性的生长因子（生长激素）、肠道特异性营养素（谷氨酰胺）以及某些非营养性饮食成分（可溶性纤维），对小肠肠管产生营养性或再生性作用，增加肠管的消化吸收功能。

近年的研究表明，谷氨酰胺、生长激素和膳食纤维对残留小肠有明显的促代偿作用。谷氨酰胺是肠黏膜细胞的能源物质，对肠黏膜细胞的增殖及代谢具有明显的促进作用。因此对常规TPN要专门补充谷氨酰胺。生长激素能促进蛋白质合成及黏膜细胞的生长。膳食纤维的作用主要是产生短链脂肪酸，从而发挥对结肠的营养作用。

行营养康复治疗前必须纠正水电解质紊乱及内稳态，治疗方法为：

（1）生长激素：营养支持1～2周后开始皮下注射重组人生长激素8 IU／d，连续使用3周。

（2）谷氨酰胺：早期不能口服时，每天给予谷氨酰胺0．6 g／kg静脉滴注，晚期可口服，每日30g，可长期服用。

（3）膳食纤维：可由短肠康复饮食提供。该饮食是根据短肠患者消化吸收特点设计的一种高蛋白、低脂肪、富含碳水化合物和膳食纤维的饮食。南京军区总医院短肠康复饮食配方由粳米、切面、富强粉、瘦猪肉、鸡肉、鸡蛋清、青菜、色拉油等配制。每日食物总量750g，含食物纤维3．5g，每日供给能量126 KJ／kg，热量组成碳水化合物62．7%，蛋白质18．6%，脂肪18．6%。非蛋白热量：氮为561．0KJ∶1g。

Wilmore等对47例依赖TPN维持生存的短肠病人进行营养康复治疗，其中43例留有部分或全部结肠病人的残存小肠长度为（50±7）cm，平均35cm，4例无结肠病人的残存小肠长度为（102± 24）cm，平均102cm。治疗28天后完全依靠口服谷氨酰胺和饮食，经平均1年随访，40%的病人脱离TPN，40%的病人减少了TPN的需求量。

短肠病人给予营养康复治疗的作用在于：①促进广泛肠切除后残存肠管黏膜增生，从而影响适应性代偿改变。②增进结肠的贮存功能和蠕动，延长肠道运行时间。③调节肠腔内氨基酸的吸收，促进水、钠转运。④增加肠黏膜刷状缘功能性载体的数目，从而增加小肠内氨基酸的转运。

（三）手术治疗

尽管TPN治疗可以使许多短肠综合征患者长期存活，但费用昂贵，且常发生与代谢紊乱及导管有关的并发症，因此人们设计了各种手术来治疗短肠综合征。手术方式分为延缓肠道运行和增加肠道吸收面积两大类。前者包括小肠节段倒置术、小肠瓣膜成形、再循环肠袢、结肠间置术、肠腔外缩窄术、去神经肠段等，后者包括小肠移植术、小肠变细延长术、肠黏膜种植等。

1．小肠节段倒置术　取末端小肠8cm，切断后带蒂旋转180°后，原位远近端肠管作对端吻合，使这段小肠处于逆蠕动方向。如此，可延长食物在近段小肠内的停留时间，有利于食物的消化吸收。本术式特点：①适用于残留小肠50～60cm者，极短小肠综合征患者应用受到限制。②间置小肠的长度成人以8～10cm，婴幼儿3cm为宜。若成人超过15cm，婴幼儿超过5cm，术后可能发生功能性肠梗阻。③术中应严格检查肠系膜终末动脉支的搏动及其肠壁的血供情况，以免因系膜扭转导致血供不良。

2．小肠瓣膜成形术　其瓣膜设计方式有两种：①人工肠套叠：游离拟套叠肠管的系膜血管3cm，将该肠段按顺蠕动方向套叠1．5cm，套叠处肠壁用丝线作浆肌层缝合。②人工乳头状套叠式瓣膜：适用于回盲部已切除的短肠综合征。切断短肠－升结肠吻合口，将小肠末端外翻1．5cm，将外翻肠壁的边缘全层间断缝合于肠壁浆肌层，形成人工乳头后，插入升结肠2cm，用丝线将结肠与小肠缝合。有效的瓣膜会造成近端小肠扩张，引起肠梗阻症状，以减慢肠蠕动，不过瓣膜也是潜在性肠套叠的原因。此外，切除浆肌层和重建瓣膜后会随时间推移而失去它们的括约功能。

3．小肠再循环肠袢成形术　先将剩余小肠近端的末端肠袢弯成一个圈，做端侧吻合，再将远端小肠断端与圈的肠袢做端侧吻合（吻合于距断端16cm处）。经实验证明，这样能增加营养物质的吸收。

4．结肠间置术　取带蒂的横结肠15～20cm，按顺蠕动方向间置于小肠段中，术后该段结肠也能使食物有更多的消化吸收时间。该方法适用于保留完整结肠的短肠综合征者。

King等在切除80%小肠的大鼠动物模型中，将一段带血管蒂的结肠移植置入残存小肠间，使其处于小肠的环境中。4周后发现这段间置结肠隐窝的深度和黏膜的厚度比其余结肠明显增加，同时这段移植结肠还具有小肠在短肠综合征时的代偿特征，表现为肠内的麦芽糖酶的浓度极度升高，推测该段移植的结肠已具有了类似小肠的部分吸收功能。这一发现为结肠间置术治疗短肠综合征奠定了理论基础。

5．小肠延长术　选择一段8cm长的剩余小肠，按其肠系膜纵形切开成两片，将两片肠壁分别缝制成两段直径比原肠管小1／2的小肠，再将两段新小肠顺向蠕动吻合，从而延长小肠长度。

6．小肠新黏膜成形术　选择剩余小肠的系膜对侧肠壁作纵形切开，并将邻近横结肠的浆膜面贴近切口上，作间断缝合固定，使1．5～2．5cm宽的结肠浆膜面暴露于小肠肠腔，4～6个月后形成新的小肠黏膜，增加黏膜面积。

7．小肠移植　理论上，小肠移植是治疗短肠综合征最理想、最彻底的方法。但由于小肠及其系膜含有丰富的淋巴组织，移植后常发生严重的排斥反应，且难控制，因此小肠移植的临床效果远不及肾、肝、心脏等器官的移植。美国Pittsburgh大学医学中心移植外科是世界上进行小肠移植最多的单位，1990～1996年进行小肠移植86例，患者1、2、5年生存率分别为86%、74%和45%，移植物生存率分别为80%、59%和37%。目前临床小肠移植仍处于起步阶段，对受体的选择及要求仍很严格。

必须指出，这些手术方法均不够充分安全及有效，因此目前尚不能作为常规治疗，仅对某些可获得特殊效果的病人才能适用。相对来说，“小肠节段倒置术”和“小肠瓣膜成形术”最常用，且简便易行，效果稍好些。

必须强调，在肠切除的同时，不能一期实施治疗短肠综合征的手术，因为残存肠管的适应性变化常常能充分代偿肠吸收功能，在肠切除时，作这些手术会抑制这种肠适应性的变化。

第八节　肠　结　核

肠结核（tuberculosis of intestine）是结核分枝杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染。常与腹膜结核和肠系膜淋巴结结核并存。

一、发病情况

结核病在我国曾经是临床上少见的病种之一，但近年来，我国结核病的患病呈上升趋势，且形势严峻。据2000年全国结核病流行病学抽样调查数据显示，全国人口结核感染率为44．5%，我国现有活动性结核病人500万，每年因结核病死亡者达13万，死亡平均年龄为55．2岁。目前活动性结核患者中，有150万为开放排菌者。结核病发病率的增高，也相应地增加了腹部结核的发病率。近几年来结核病发病率急剧增高的事实，应引起我们临床医生的高度重视。

在全身性结核中，以肺结核最常见；胃肠道结核中以小肠结核最多见。肠结核的发病年龄为2～72岁，以21～40岁青壮年最多，占59．7%；女性多于男性，男女比例为1∶1．85。

二、病因和病理

1．肠结核分类　根据是否合并肠外病灶，肠结核分为原发性结核和继发性结核。

原发性结核少见，占10%左右。无肠外结核病灶。一般认为是饮用了被结核杆菌污染的牛奶所致，病原菌多为牛型结核杆菌。

继发性结核多见，占90%左右。国外统计肠结核合并肺结核者占28%～40%，国内上海统计资料显示：肠结核合并肺结核或结核性腹膜炎者占50%；伴发中度以上活动性肺结核及空洞结核者占25%。有资料表明，在肺结核病人的尸检中，约70%发现有肠结核病变。可见肺结核是最常见的肠外病灶。继发性结核90%以上都由人型结核杆菌引起。

肠结核的感染途径主要有三种：①来自于肺结核。这是最常见的感染途径，活动性肺结核，尤其是开放性结核的病人，常因吞下含结核杆菌的痰液引发本病。②血行播散。多见于粟粒性肺结核患者。③直接蔓延。来自于邻近器官如盆腔结核、肾结核等。

2．病理　肠结核可发生在整个肠道，好发于回盲部，占85%。回盲部发病率高的原因可能与以下因素有关：①结核杆菌被吞入胃内后，在胃中不被消化，进入肠道后首先进入淋巴组织，而回盲部的淋巴组织最丰富。②生理状态下，肠内容物在回盲部停留时间较久，肠内容物中的结核杆菌与肠黏膜接触的机会增加。③该段肠管的蠕动及逆蠕动均较剧烈，易导致局部组织的机械性损伤。

肠结核多为继发性感染，多为咽下带有结核杆菌的痰液所致。感染经由肠黏膜至黏膜下层，因此早期病变为黏膜结核，大体主要表现为黏膜充血、水肿、糜烂、渗出等一般炎症性改变。此时病变较浅，若行内镜检查、活检很容易获得阳性结果。因此，术中对于回盲部的这些改变外科医生要提高警惕。随着病情的发展，可侵犯黏膜下层及浆膜层，表现为溃疡型、增殖型及混合型结核。

溃疡型肠结核：常合并活动性肺结核，继发性结核多属于此型，多见。溃疡型结核是由于结核杆菌侵犯肠黏膜集合淋巴小结或孤立淋巴滤泡形成结核结节。同时病变侵犯肠黏膜血管，引起闭塞性血管炎，肠黏膜缺血坏死，以及结核结节发生干酪样坏死。典型的病理改变为：①肠壁结核结节、干酪样坏死。②环型溃疡形成，与肠管纵轴垂直。③肠腔狭窄。④肠系膜淋巴结也可累及。

增生型肠结核：少见。原发性肠结核以这种类型居多。增生型是因大量结核性肉芽组织形成和纤维组织显著增生，肠壁高度肥厚变硬所致。其典型病理改变是：①肠壁增厚变硬。②肠腔狭窄。③假性息肉形成。④有时肠系膜淋巴结内可见到干酪样坏死。

混合型肠结核：以上两种病变同时存在，也称为“溃疡增生型”。

三、临床表现

肠结核多数起病隐匿，病程长，临床表现缺乏特异性。溃疡型多有结核中毒表现，发热、盗汗、消瘦、乏力、贫血、闭经等。发热一般在38℃左右，在病变活动期或并发肠外结核时则可高热。病程长者，可见消瘦、体重减轻。增殖型往往无全身症状。

1．腹痛　为最常见的症状，占95%以上。腹痛多位于右下腹部或脐周围，常呈阵发性腹痛，并伴有肠鸣，亦可呈右下腹持续性隐痛，腹痛可无规律性，也可因进食而诱发。增生性结核伴肠梗阻时可有腹部绞痛。

2．腹泻与便秘　腹泻是溃疡性肠结核的主要表现之一。每日排便2～4次，大便不成形，呈糊状或水样，很少有血便，潜血实验可阳性。不伴里急后重。过去强调“腹泻与便秘交替出现是肠结核特征性的表现”，现在看来较少见，实际上只是肠功能紊乱的一种表现而已，也可见于其他肠道器质性病变。增生性肠结核多以便秘、腹块为主。

3．并发症　如出现并发症，部分病人可表现为相应“急腹症”症状。肠结核的并发症有：

（1）肠出血：约占2．3%，因结核首先在肠壁淋巴滤泡及淋巴集结内引起感染，形成结核结节，随后结节融合发生干酪样坏死，表面黏膜坏死溃破，故可引起少量出血。因肠结核溃疡基底部的小动脉管壁增厚，内膜因狭窄闭塞，形成闭塞性动脉炎，因此大出血少见。

（2）肠梗阻：占16%，多为不全肠梗阻，因为肠壁淋巴管环绕肠壁分布，病变淋巴管扩展，肠壁明显增厚变硬，并与周围组织粘连，造成肠壁狭窄。

（3）肠穿孔：急性穿孔占1．6%，慢性穿孔占2．3%。因病灶周围多有粘连，故穿孔后立即出现弥漫性腹膜炎者少见。

（4）腹腔脓肿：约占5．6%，多为穿孔后局限所致。

（5）肠瘘：发生率较高，国外报道可达1／4。以肠内瘘多见。

四、诊断

因肠结核无特异性症状，易漏诊、误诊，贻误治疗。若出现腹痛、低热、或腹部包块、消瘦、腹泻，且有肺结核、腹水、血沉快，贫血等，应考虑本病。若不能确诊，可行辅助检查。

1．结核菌素试验　强阳性者有助于诊断。但由于成人一般都受到过感染，故即使阳性对诊断帮助也不大。

2．血沉　增快说明结核处于活动期。

3．X线检查　气钡双重造影或钡剂灌肠检查对肠结核有重要诊断价值，可疑肠梗阻者钡餐检查应慎重，最好在解除肠梗阻后进行。

溃疡型肠结核主要表现为：病变肠管黏膜皱襞紊乱、破坏，肠管痉挛收缩，造影剂在病变肠段内迅速通过不停留，也可呈细线状，称“跳跃征”，是溃疡型肠结核的典型表现。钡剂灌肠可见回盲部无器质性狭窄，但黏膜皱襞紊乱、破坏。

增殖型肠结核主要表现为：盲肠和升结肠肠腔内出现小息肉样充盈缺损，回盲瓣增生肥厚，使盲肠内侧壁凹陷变形；肠腔狭窄、僵硬短缩；黏膜皱襞紊乱、破坏。

4．纤维结肠镜　为目前确诊肠结核最可靠的方法。

由于肠结核病灶好发于回盲部，有时可累及升结肠近端或回肠末端，大都在结肠镜可观察的范围之内，故可直视病灶，并可进行组织活检。但应注意的是，肠结核病变多位于黏膜下层，如活检时抓取组织深度不够，往往活检结果为非特异性炎症，阳性率极低，有20%～50%不能确诊。近年来，应用在溃疡底部、边缘及增生组织顶部深凿式大数量（8～10块组织）活检，加上抗酸菌检查，使结肠镜对肠结核的诊断率达60%，有的报道达71%。

肠结核内镜下有三大特征性改变：①充血糜烂→溃疡渗出→息肉样增生及疤痕形成的演变过程。②回盲瓣侵犯及鱼口样畸形。③主病灶远端节段性病变。

5．胶囊式内镜检查　详见小肠肿瘤概述一节。

6．腹腔镜　虽不能观察肠腔内的情况，但可直接观察肠管表面呈灰白色粟粒样结节、腹膜或脏器表面的粘连、腹水、肠系膜淋巴结等，可抽取腹水及取组织进行病理检查。据报道，阳性率可达95%。但对于腹腔粘连较重的病例，进行检查不仅困难，而且有损伤肠管的危险。

7．聚合酶链（Polymerase chain reaction，PCR）技术　可对肠结核组织中的结核杆菌DNA进行检测，其敏感性75%，特异性96%，准确性87%。可用于与克罗恩病的鉴别诊断。

8．诊断性治疗　临床上如高度怀疑肠结核，但又不能确诊，可行抗结核试验性治疗，一般以6周左右为宜。

肠结核需与溃疡性结肠炎、盲肠癌、克罗恩病、阿米巴性或血吸虫性肉芽肿等相鉴别。有时鉴别甚难，因此肠结核的最后诊断必须符合下列条件之一才能成立：①病变组织经细菌培养或动物接种证实有结核菌生长。②病变组织中找到结核菌。③镜下见结核结节及干酪样坏死。④手术证实有结核病灶，活检有阳性发现。

五、治疗

肠结核的治疗主要是消除症状，改善全身情况，促使病灶愈合，防止并发症。包括抗结核治疗及外科手术治疗。

由于溃疡型肠结核多继发于肺结核，故对肺结核的治疗要加以重视。如为开放性或空洞性肺结核且痰菌阳性者，要进行隔离，并嘱患者不要吞咽自己的痰液。先行抗结核治疗，常用化疗药有：雷米封0．3g，口服，每日1次；利福平0．45g，口服，每日1次。联合化疗，疗程6～9月。对严重肠结核或伴有肠外结核者，一般加用链霉素0．75g，肌肉注射，每日1次或吡嗪酰胺0．5g，口服，每日3次或乙胺丁醇0．25g，口服，每日3次。中毒症状过重时，可使用糖皮质激素，待症状改善后逐步减量，6～8周后应停药。若合并有腹水者可使用链霉素、雷米封、糖皮质激素腹腔内给药，同时使用利尿药。此外活动性肠结核患者，须卧床休息，积极改善营养，必要时给以营养支持、输血、补充蛋白质，以增强抵抗力。

以往认为90%的腹腔结核靠内科抗结核治疗即可，但目前发现40%的腹腔结核患者都有腹部并发症，均需要外科治疗。

需要指出的是，除非是急症手术，术前都应进行一段时间抗结核治疗和营养支持治疗（因肠结核患者营养状态一般均较差），以便使患者病情稳定、营养状况得以改善后再手术，以免结核杆菌扩散、病情加重。

其手术指征为：①出现并发症如完全性肠梗阻、穿孔、出血、肠瘘、吸收不良综合征等，内科保守治疗无效的。②肠道大出血经内科治疗仍不能止血者。③诊断不清行剖腹探查。④对怀疑恶性肿瘤，尤其腹部可扪及包块的。

手术方式应根据病人的一般状况及术中探查情况决定。原则上应切除病变肠管并做肠吻合。

（1）出现并发症应根据情况决定手术方式。出血的病人应首先明确出血部位，可应用血管造影或核素显像；肠瘘病人应首先找到瘘管位置，其次在充分补充营养（TPN等支持）后手术。

（2）结核肠穿孔一旦确诊，应立即手术。手术中应尽可能切除病变肠管，行端端吻合，不主张作侧侧吻合。对于不能彻底切除病变的患者，应切除其病变的主要肠段及穿孔部位，不主张行简单的短路手术。以防形成肠管盲袢，结核菌在盲袢内的繁殖，导致病灶复发。

实际上合并肠穿孔时，多数患者腹腔污染严重，肠壁充血肿胀明显，此时若强行作肠段切除或穿孔修补术，术后常发生肠瘘、导致治疗失败，而被迫再次手术。这种情况下，可先清理腹腔，放置多根多孔橡皮引流管，穿孔多可自行愈合。通畅引流、术后加强营养支持和抗结核治疗是提高治愈率、降低死亡率的关键。肠结核穿孔的死亡率极高，达38%～50%，应引起高度重视。

（3）病变肠管炎症浸润广泛时，可先行末端回肠横结肠端侧吻合术，二期切除病变肠管。

（4）对于较大的容易破溃的肠系膜淋巴结结核病灶，应设法切除或清除其中的干酪样物质，避免以后病灶破溃继发腹膜炎，或以此为支点继发粘连性肠梗阻等并发症。

（5）如病变在回盲部，或腹部肿块与恶性肿瘤无法鉴别时，需行回盲部切除或右半结肠切除。

（6）关腹前，可用甲硝唑、庆大霉素反复冲洗腹腔后，再以PAS液冲洗。这样既减少细菌对腹腔的污染，又可预防结核菌在腹膜和肠壁上的种植。

（7）术中肠管多数粘连严重，肠管扩张水肿，因此操作时，动作要轻柔，减少直接用手接触肠管的时间，缩短肠管暴露时间。

（8）术后常规应用抗结核治疗。

第九节　肠缺血性疾病

一、概述

“肠缺血性疾病”命名混乱，各种参考书及杂志，所用病名五花八门，迄今没有统一的名称，常见的名称有：“缺血性肠病、缺血性肠炎、缺血性肠坏死、肠系膜（血管）缺血、肠系膜（血管）缺血性疾病、肠系膜血管供应不全（足）”等等，甚至连“肠缺血”也常被用于疾病名称，在统计源期刊中多次出现。

必须指出，“肠缺血”并不是一种病名，而是一个病理概念，造成肠缺血的原因很多，如绞窄性肠梗阻、嵌顿疝与绞窄疝、肠壁挫伤等均可导致肠缺血的发生，但所有这些原因引起的肠缺血，都不属于“缺血性肠病”的范畴。

肠缺血性疾病是指由于全身循环功能障碍，或肠系膜血管本身的病变所引起的肠系膜血管痉挛、狭窄或阻塞，系膜血管的血流量减少，肠壁灌注不足，最终导致肠壁功能和结构的改变。我们认为称之为“肠缺血性疾病”为妥。

肠缺血性疾病有时又称为“系膜缺血”或“系膜血管阻塞性疾病”。系膜缺血应为系膜血管内的血流量减少；而“系膜血管阻塞性疾病”的范围比“肠缺血性疾病”的要小，因造成肠系膜血管血流量减少的原因，除血管阻塞外，还有非阻塞性因素。因此，“系膜血管阻塞性疾病”名称欠准确。

有关肠缺血性疾病的分类，按缺血发生的快慢分为急性和慢性；按缺血所累及的范围分为广泛性和节段（或灶性）缺血。结肠缺血可为节段性，也可累及全结肠，加上发病机理及病理生理改变等均具特殊性，故单列一类，见表15－8。

表15－8　肠缺血性疾病的分类

二、急性肠系膜缺血

急性肠系膜缺血（Acute mesenteric ischemia，AMI）是指因肠系膜血管发生急性血液循环障碍，导致所支配肠管的血液供应不足，严重者发生肠管坏死。受累的血管可能是动脉、静脉，或动静脉同时受累。一般而言，静脉阻塞的发生率较动脉为高，大致比例约为10∶1，而肠系膜上血管及其分支所致缺血的比率远高于肠系膜下血管。病变可累及血管分布区域的全部或部分小肠，此外还可能包括右半结肠在内的血流减少或终止。该病目前临床上诊断困难，死亡率高达70%～100%，是一种预后凶险的外科急腹症。近年来，AMI的发病率呈上升趋势。国外其发病率约占住院总数的0．1%，占急腹症手术的1%。国内发病率迄今尚无统计报道。

（一）病理分型

急性肠系膜缺血的病理分型有肠系膜上动脉栓塞（MAE）、肠系膜上动脉血栓形成（MAT）、非阻塞性肠系膜缺血（NMC）和肠系膜上静脉血栓形成（MVT）。各类型所占比例各家报道相差很大，Grothues等报道MAE、MAT、NMC及MVT分别占23%、30%、14%和33%。而Czemy报道分别为64．1%、27．6%、4．8%及3．4%。

（二）病因

1．肠系膜上动脉栓塞　为最常见病因，占50%左右。栓子80%～90%来自于心脏，栓塞部位可在肠系膜上动脉近端或远端狭窄处。由于肠系膜上动脉由腹主动脉较早分出且呈锐角下行，管腔较粗，故肠系膜上动脉栓塞的机会比肠系膜下动脉为多。其原因为：①心血管疾病为其主要病因。多见于风湿性心脏病、心肌梗死、心房纤颤的左心房附壁血栓脱落，少数来源于动脉硬化的粥样斑块、人工瓣膜或细菌性心内膜炎赘生物的脱落。②血管造影后导致动脉粥样硬化斑块脱落。③手术与创伤可造成内脏血管的损伤，附壁胆固醇栓子游离。④脓毒血症或肺脓肿的栓子可通过肺进入体循环。⑤化学物质如有机磷中毒等。

2．肠系膜动脉血栓形成　①大多在动脉硬化性阻塞或狭窄的基础上发生，可涉及到整条动脉，也可局限发生。②少数发生在小血管炎性病变，如结节性周围动脉炎、类风湿性紫癜、播散性红斑性狼疮、Zeek氏血管炎等。该类患者多为局限性缺血。血流减缓及血液粘稠度加大（如低血容量、心排出量降低、脱水等）是血栓形成的重要诱因。

3．非阻塞性肠系膜缺血　是指持续性回心血量的相对不足，全身血液动力学改变，肠道血管痉挛，导致本就硬化的肠系膜上动脉进一步狭窄而出现的缺血性表现。使用血管收缩剂、洋地黄等为其重要诱因。多发生在严重应激状态和各种心源性排出量急剧减少等情况下，如外伤性休克、全身严重感染、外科危重病等。

4．肠系膜上静脉血栓形成　一般认为肠系膜上静脉血栓形成与血液的高凝状态有关。分原发性和继发性两类。①原发性少见，占19%，与先天性凝血障碍有关。常见病因有血中抗凝血酶原因子Ⅲ、C蛋白和S蛋白缺乏等。病人常有自发性凝血现象，并可表现为游走性血栓性静脉炎。②继发性多见，占81%，与获得性凝血障碍有关。大多继发于血栓性静脉炎、内脏炎症、创伤及手术、肝脏疾病、门脉高压症、心脏疾病、脾脏切除术后、真性红细胞增多症、口服避孕药、血液病、糖尿病、便秘、输卵管妊娠流产、脑减压术后等。

（三）急性肠系膜上动脉供血不足

肠系膜上动脉供血不足包括肠系膜上动脉栓塞、肠系膜上动脉血栓形成和非阻塞性肠系膜缺血。

1．血管阻塞的部位与肠缺血坏死范围的关系　胃肠道的血液主要由腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉供应。三者之间存在侧支循环，其中最具临床意义的是连接肠系膜上下动脉之间的Riolan动脉弓。当某一主干动脉阻塞后，部分血液可经Riolan动脉弓等侧支循环进行暂时代偿。

肠系膜上动脉在腹腔干下约1cm，于第1腰椎平面起自腹主动脉前壁，进入小肠系膜根部后发出以下分支：胰十二指肠下动脉、空回肠动脉、结肠中动脉、右结肠动脉及回结肠动脉。Ottinger将肠系膜上动脉分为4段：第1段为起始段，即肠系膜上动脉的开口处。第2段为包括结肠中动脉在内的上干段。第3段为结肠中动脉以下的下干段。第4段为第3段以下的终末段及其分支。

栓塞与血栓形成的好发部位并不相同。血栓形成多发于动脉硬化的好发部位即第1段。栓塞多发于血管的狭窄及分叉处，即第2、3段。

如栓塞在第1段，可引起Treitz韧带以下全部小肠和右半结肠的缺血坏死。第2段阻塞可引起大部分小肠及右半结肠的缺血坏死。回结肠动脉阻塞可导致回结肠缺血。如栓塞在肠管的边缘动脉，则该段肠管可发生局限性坏死。如栓塞发生在肠管的一个分支动脉而侧枝循环又良好时，则该段肠管可不发生坏死。

2．发病机理与病理生理　阻塞性肠系膜缺血是由于阻塞远端的血管发生继发性痉挛所致。当肠系膜上动脉阻塞后，侧枝循环（Riolan动脉弓、胰十二指肠上下动脉）立即开放进行代偿，以维持肠壁的血液灌注。但这种代偿是暂时的，若阻塞不能解除或无侧枝循环维持血供时，其远端分支就发生痉挛。受累肠管发生急性缺血，呈苍白色。肠黏膜不易耐受缺血而首先坏死脱落。继而肠壁血液淤滞，充血、水肿，血浆渗至肠壁，肠壁呈出血性坏死。大量血性液体（包括晶体和胶体）渗出至肠腔和腹腔，循环血容量锐减。肠管缺血缺氧后的代谢产物和肠腔内的细菌、毒素被吸收，造成低血容量、感染性休克，病情急转直下。肠管坏死后，肠腔扩张，肠壁浆膜失去光泽呈暗黑色，肠蠕动消失，出现肠梗阻。

非阻塞性肠系膜缺血是由于肠系膜动脉广泛持续性痉挛，使本已硬化的狭窄血管的血流量进一步减少造成广泛肠壁缺血。

3．临床表现　肠系膜动脉栓塞与血栓形成的临床表现大致相同。本病男性较女性多见。年龄多在40～60岁之间，大多数病人有风湿性心脏病、冠心病、心房纤颤或动脉硬化等病史。

多数病人发病急骤，突然发生腹部持续性剧烈绞痛，伴有频繁呕吐。初起时腹软，压痛不明显，肠鸣音存在。腹部体征与腹痛程度不相称是本病早期的一个特点。往往当病人呕吐血性水样物或排出暗红色血便而腹痛有所减轻时，却出现腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，直至发生休克，腹腔穿刺抽得血性液体时，才想到本病的可能性，此时已发生了缺血性肠坏死，休克继续加重。

4．早期诊断　由于本病早期症状不典型，缺乏特异性，一般X线检查诊断率很低，因此早期术前诊断非常不容易，误诊率高达80%～95%。往往需要等到出现腹膜刺激征后而剖腹探查发现肠管坏死才能够确诊。如何提高早期诊断率，在发生肠坏死之前确诊本病，是提高疗效、改善预后、降低死亡率的关键。

在肠缺血可逆阶段的早期即作出正确诊断的关键在于：①首先是医生应该提高对本病的认识和警惕性。②识别病人是否存在可能产生肠管血供不足的诱发因素。凡年龄＞50岁，有风心病、心率失常、近期发生过心衰、心梗、严重感染以及正在应用洋地黄或缩血管药物者，均为其高危因素。③充分掌握本病的早期特征之一就是“腹部剧烈疼痛与其轻微腹部体征不相称”。对于突然出现腹部痉挛性剧痛、且与腹部体征不相称的病人，在排除一般性疾病如急性胰腺炎、机械性肠梗阻、泌尿系结石、胆石症等后，应考虑本病。④Burgan等提出诊断急性肠系膜上动脉栓塞的“三联症”：剧烈而没有相应体征的上腹和脐周疼痛；器质性或并发房颤的心脏病；胃肠道排空障碍。⑤对于疑诊病人，有条件的医院应立即行选择性动脉造影以助诊断。如贻误时机，可发生肠坏死、感染性休克。

（1）选择性肠系膜动脉造影：是确诊最可靠的方法。①肠系膜上动脉栓塞造影的表现为：肠系膜上动脉发出3～5cm后，血管显影中断，呈圆形或半月形充盈缺损，远端血管完全或不完全闭塞。②肠系膜上动脉血栓形成表现为：动脉起始处堵塞，远端血管反应性收缩，往往合并有腹腔动脉硬化。③非阻塞性肠系膜缺血表现为：肠系膜上血管网弥漫性“截断现象”，或肠系膜上动脉的分支呈狭窄、扩张交替出现现象，动脉弓痉挛。

动脉造影不仅可以判断缺血的原因、部位和侧枝循环的具体情况；通过留置的造影导管持续滴注血管扩张剂罂粟碱（papaverine）用于预防或缓解血管痉挛；还可以将造影导管留置到手术中，为术中缺血肠段的判断、切除范围的选择提供指导。

（2）无条件行动脉造影时，可选用多普勒超声、CT、MRI等无创检查，有时也能发现有无栓塞和血流中断情况。对诊断有一定帮助，但都不如动脉造影直观、准确。当然早期也可检查CPK、LDH、GOT、AMS等酶系，部分病人可高于正常。若高度怀疑本病时，可剖腹探查。

5．治疗

（1）一般治疗：针对原发病要及时纠正心衰，抗心率失常，停用利尿剂、血管收缩剂。补充血容量，纠正水电解质紊乱。选用广谱抗生素。禁食、胃肠减压、输血、营养支持等。

（2）保守治疗

1）扩血管治疗：早期确诊者，可经动脉造影导管滴注血管扩张药物罂粟碱，可解除血管痉挛，包括解除阻塞性系膜缺血的继发性痉挛及非阻塞性系膜缺血的广泛性痉挛。该法是非阻塞性系膜缺血的基本治疗方法，也可作为阻塞性系膜缺血的围手术期处理的重要组成部分。其方法是将罂粟碱稀释为1mg／m L，以30～60mg／h的速度持续滴注，24～48h后再造影检查，如能消除栓塞、肠系膜血管扩张说明有效，可拔管后进行抗凝治疗。

2）溶栓治疗：近年来随着技术的进步，从造影管内注入尿激酶溶栓取得良好效果，是早期治疗肠系膜上动脉栓塞的方法之一。可避免肠切除或减少肠切除的范围。溶栓治疗应严格把握指征：症状发作6～8小时以内，无腹膜刺激征。若溶栓治疗过程中，腹痛不减轻，或出现腹膜刺激征，此时即使造影显示好转，也应立即停止溶栓治疗中转手术。近来，国外报道，用重组人组织纤溶酶原激活剂（rhtpa）作溶栓有较好效果。

3）抗凝治疗：溶栓治疗后应行抗凝治疗，以改善血流状态，防止再栓塞。可选用肝素、华法令、阿司匹林等。

（3）手术治疗：手术治疗的目的是恢复肠壁血运，切除坏死肠管。

一般来说，肠管可耐受缺血12h，若缺血8h内手术则效果较好。如果出现腹膜炎体征，提示肠缺血时间过长，肠壁已全部或大部分坏死，是疾病不可逆的晚期征象。有资料报道：症状发生后1d内手术，死亡率25%，4d后手术则上升为83%。

1）肠系膜上动脉取栓术：在横结肠系膜根部中间偏左处游离肠系膜上动脉，在动脉搏动处触及质地较硬的栓子，阻断其远近端，切开该段动脉前壁0．5～1．0cm。远端栓子逆行轻柔挤压经切口取出，如取出困难，可向远端插入Fogarty导管，帮助取净继发血栓。近端栓子在松开近端阻断索后稍加吸引或挤压即可被喷出的血流冲出。后经切口向动脉远端注射10u／m L的肝素盐水20～40m L，以5－0无损伤血管线缝合动脉切口。

该法适用于早期单纯性动脉栓塞。但因肠系膜第1、2段暴露困难，手术操作不便。

2）Fogarty导管取栓术：在Treitz韧带下方分离肠系膜上动脉。静脉注射肝素50mg后，阻断肠系膜上动脉。将3号Fogarty导管送入动脉的近端，在手的引导下，通过栓塞的部位，球囊注入盐水，拉出栓子。然后向动脉远端注射尿激酶25万u，溶解远端小动脉及静脉内的继发血栓，这时近端喷血好，远端回血通畅。用罂粟碱30mg注入动脉以解除痉挛。然后缝合血管壁。开放肠系膜上动脉血流，观察肠管血运15～30min，若血运无障碍可关腹。

3）介入取栓术：国内李选等报道在动脉造影确诊肠系膜上动脉栓塞后，当即行介入取栓，效果很好。治疗7例均成功取出栓子，其中5例痊愈，1例中转手术，1例死亡。方法是：将超滑导丝（Cook公司）跨越梗阻段，以8F长动脉鞘（Optimed公司）更换造影导管，动脉鞘沿导丝跨越梗阻段，退出扩张管。20m L注射器抽负压，缓慢回抽动脉鞘至有血液进入注射器。将注射器内血液排除，检查有无栓子。复查动脉造影，了解动脉开放情况。上述操作可反复进行，直至栓子完全取出。当取出的栓子伴有新鲜血栓时，可经动脉给予尿激酶溶栓。取栓时，经静脉给予肝素600u／h。若动脉造影显示肠系膜上动脉纤细和痉挛，可经动脉导管给予罂粟碱30～60mg／h。

4）肠系膜上动脉转流术：目前较普遍采用的手术方法。如栓子取出后动脉喷血不畅，说明近端动脉有阻塞性病变，此时可施行肠系膜上动脉－腹主动脉转流术，临床上多采用大隐静脉（也可用人造血管）在腹主动脉和肠系膜上动脉间作旁路吻合。

5）坏死肠段切除术：对肠管已有坏死者，切除坏死肠管是唯一有效的治疗方法。切除时，应至少包括坏死肠管上、下端各15～20cm的正常肠管，同时将已有栓塞的系膜一并切除，切除范围不够可导致术后肠管再次坏死或形成吻合口瘘。节段性缺血时肠坏死范围小，切除该段肠管后不至于引起吸收功能障碍的情况下，应适当放宽肠切除的范围。但对于广泛肠缺血，则应正确判断肠管活力，慎重决定肠切除范围。为了减少术后短肠综合征等严重并发症的发生几率，应尽量保留有活力的肠管。故术中对肠管活力的判断尤为重要。

当判断肠管活力困难时，可借助术中多普勒血流仪或荧光素染色法确定肠壁的血供。

荧光素染色法的方法是：静脉注射荧光素1g，以紫外线灯光照射，如肠壁呈均匀黄绿色，说明活力正常，如呈现斑片状无荧光素区，说明该段肠管已坏死。

也有学者主张行肠外置手术，即对血运可疑的肠段置于腹壁外，以盐水纱布湿敷肠管，为防止外置肠管干枯，应保持盐水纱布的湿度，其外层可用凡士林纱布包裹，以减少水分蒸发。12～24h后再行二次手术，如肠管有生机，可还纳腹腔，如有血运障碍则行肠切除肠吻合后还纳腹腔。

（四）肠系膜上静脉血栓形成

1．发病机理与病理生理　肠系膜上静脉血栓形成较急性肠系膜上动脉供血不足少见，约占住院人数的0．003%～0．007%，尸体解剖为0．05%。

静脉血栓形成后，可向近远端继续蔓延。当受累肠管的静脉回流完全受阻时，肠管充血水肿，浆膜下先点状出血，后扩散成片。肠壁和肠系膜增厚、水肿。继之，肠管发生出血性坏死，呈暗紫色。大量血性液体从肠壁和肠系膜渗出至肠腔和腹腔。静脉急性闭塞尚可反射性引起内脏动脉的痉挛和血栓形成，从而加速肠坏死。最终导致低血容量、感染性休克。因此，系膜静脉血栓形成造成的肠缺血，早期是“淤血性”的，晚期是“混合性”的。

2．临床表现　起病较缓慢。常有门静脉血流郁滞、高凝或血管损伤的诱因。与急性肠系膜动脉缺血不同，本病多以腹胀、腹部钝痛为主，表现为腹部不适、便秘或腹泻。早期往往疼痛定位模糊，无明显体征。数日或数周后，随着血栓蔓延扩大，静脉血液回流受阻，影响肠管生机时，突然发生剧烈腹痛，持续性呕吐，腹泻和血水样便比动脉栓塞更为多见。

体检时可见腹胀、腹肌紧张、腹部压痛和反跳痛。肠鸣音减弱或消失。腹腔穿刺可抽到血性液体。

3．早期诊断　早期诊断非常困难，术前误诊率高达90%以上，诊断平均延误时间48～80h。以下几点有助于早期诊断：①缓慢起病，病程可长达2～14d，最长者达3年之久，但缺少特异性症状。②多为老年患者，有凝血性疾病病史或因素，约有30%的患者则为无任何病史的青年人。③晚期腹痛症状与体征不一致，且可因严重肠系膜水肿而导致腰痛。④腹穿抽出血性腹水。辅助检查：

（1）CT：确诊率高，表现为小肠肠壁增厚和僵硬、肠腔狭窄、多量腹水，必要时增强扫描。

（2）彩色B超：敏感性高，确诊率达80%。可发现门静脉内血栓或肠系膜静脉内血流消失或减少；腹水；小肠肠管扩张、壁增厚、肠腔狭窄、蠕动消失；肠系膜增厚达3．5cm。

（3）腹部X线：平片可显示受累小肠扩张充气，伴有气液平面。透视时肠蠕动消失。

选择性肠系膜上动脉造影：可发现肠系膜上静脉内血栓；肠系膜上静脉或门静脉不显影；肠系膜静脉充盈缓慢；动脉痉挛；造影剂淤滞于动脉弓或逆流入动脉；受累肠段造影剂染色时间延长。但选择性动脉造影对区域性肠系膜静脉血栓形成的诊断价值不大。

（4）腹腔镜检查：可用于本病的早期诊断，据报道是本病最快最好的诊断方法之一。

对于仍不能确诊的患者，应及早行剖腹探查。

4．治疗　手术的目的是切除坏死肠管。肠坏死是肠系膜上静脉血栓形成的后果，术中应将已经坏死的肠管迅速切除，以减少毒素的吸收。

肠系膜上静脉血栓形成造成的血管阻塞往往十分广泛，血栓分布的范围往往超过肠管坏死的范围，肠系膜上静脉主干和门静脉内常有血栓存在。在肠切除后除了将系膜残端血管内的血栓完全取出外，还需将肠系膜上静脉主干或门静脉内的血栓取出，以防术后再发肠坏死。

肠系膜上静脉血栓形成所导致的坏死肠管与正常肠管之间有中间过渡带，但界限并不十分清楚，在过渡带中仍有动脉搏动存在。因此，术中单纯依靠肠系膜动脉搏动的有无来决定肠管的切除与否并不可靠。

为了最大限度地保留有潜在活力的肠管，可将生机可疑的肠管暂且留置，术后24～72h内再次开腹，决定是否切除留置肠管，这种方法的缺点是不能避免阴性探查。最近有报道，手术后在腹壁上保留1个套管作为窗口，在术后72h内随时插入腹腔镜观察留置肠管的血运情况，这样既便于及时发现缺血肠段加以切除，又可避免不必要的开腹手术。

术后血栓复发是导致治疗失败的主要原因，文献报道其术后复发率为20%～25%，因此目前多数学者主张一经确诊，立即给予抗凝治疗，尤其是原发性肠系膜上静脉血栓形成。抗凝剂以肝素为首选。采用肝素5 000～7 000单位，每6～8 h重复应用1次。48h后改用低分子右旋糖酐500 mL静滴，每日1次。1周后改用阿斯匹林、潘生丁等口服。术后抗凝治疗时间持续6～8周为宜。有高凝状态者则需终身抗凝。用药期间要监测患者的血小板和出凝血时间，使其控制在用药前2～2．5倍之间。

Abda等报道未使用抗凝剂的血栓复发率为26%，死亡率达59%。而采用抗凝治疗者，复发率和病死率均可降至13%。

三、慢性肠系膜缺血

慢性肠系膜缺血是指肠系膜动脉硬化、狭窄而造成的小肠相对供血不足，导致血流量不能满足摄食后小肠增加的动力、分泌和吸收等功能的需求，而出现餐后腹部绞痛及其他消化道症状。

众所周知，胃肠道的动脉血供主要来自于腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，它们分别灌注前肠、中肠及后肠。前肠包括胃及十二指肠，中肠从空肠近端到降结肠近端，余下结肠组成后肠。三者间存在侧枝循环，如Riolan弓及德拉蒙德（Drummond）边缘血管等。

慢性肠系膜缺血早期的病理改变为动脉狭窄、肠缺血，因此当单根血管发生动脉粥样硬化、狭窄甚至闭塞时，由于在栓塞发生前建立了丰富的侧枝循环，缺血不一定发生，此时临床症状极不典型。

动脉粥样硬化性疾病的后期造成慢性小肠缺血，通常累及到全部三支内脏血管。

本病多见于男性老年人。主要症状是餐后腹部绞痛、体重减轻和消化道吸收与蠕动障碍。体重下降是肠系膜缺血最常见的征象。由于进食后肠绞痛，患者逐渐地、有时是不知不觉地变得怕进食（畏食）。由于消化道吸收和运动功能障碍，可出现腹泻、脂肪泻和便秘等症状。非特异性的腹痛和腹泻是本病的特点。当没有体重下降时慢性肠缺血不可能存在。反过来说，严重动脉粥样硬化性疾病的患者伴有不明原因的体重下降要高度怀疑肠系膜血管缺血。

病变早期主要表现为消化不良、腹痛、消瘦等非特异性症状，因此易被误诊为慢性胰腺炎、胰腺癌、胆石症等。晚期肠系膜动脉闭塞后主要表现为急腹症，常被误诊为阑尾炎、肠梗阻及胃肠穿孔等，因此对于此类患者早期经各种影像学检查无阳性发现者，要考虑血管病变、及时做血管造影以便早期诊断早期治疗。

选择性腹腔动脉和肠系膜动脉造影具有较高的诊断价值。由于内脏血管间侧枝循环丰富，因此，只有在造影时证实腹腔内脏三支动脉（腹腔动脉、肠系膜上、肠系膜下动脉）主干中有两支或两支以上狭窄者，才具有诊断意义。

对于诊断明确且症状重者，应尽早行血管搭桥术，以恢复肠系膜动脉的供血，以免发生血管闭塞后小肠坏死。

（贺银成 艾中立）

参 考 文 献

1　Abu－Hamda EM，Hattab EM，Lynch PM．Small bowel tumors．Curr Gastroenterol Rep，2003；5 （5）：386～393

2 Chang JB，Stein TA．Mesenteric ischaemia．Asian J Surg，2003；26（1）：55～58

3　Chang JB，Stein TA．Mesenteric ischaemia：acute and chronic．Ann Vasc Surg，2003；17（3）：323～328

4　Sreenarasimhaiah J．Diagnosis and management of intestinal ischaemic disorders．BMJ，2003；326 （7403）：1372～1376

5　Foley WD．Mesenteric ischemia．Ultrasound Q，2001；17（2）：103～112

6　Knutson D，Greenberg G，Cronau H．Management of Crohn＇s disease——a practical approach．Am Fam Physician．2003；68（4）：707～714

7　Reddy DN，Sriram PV，Rao GV，Reddy DB．Capsule endoscopy appearances of small－bowel tuberculosis．Endoscopy．2003；35（1）：99