第二章　腹部外科围手术期的液体治疗

外科围手术期液体治疗经历了一个钟摆式左右摇摆的历程。20世纪30年代后期、40年代初期，Moyer等阐述手术创伤使机体释放抗利尿激素和醛固酮，导致液体和钠的潴留，故临床上奉行术中“出多少输多少”、术后限制液体和钠盐的方针。但随着手术范围的日益扩大，术后肾功能不全和多器官功能不全也日益增多。1961年，Shires等提出手术时细胞外液容量减少是体内液体的重新分布所致，并称之为“第三间隙效应”（The third space effect）或“细胞外液扣押”（sequestration），必须用晶体液补充。随后，Carrico等发现手术创伤所致细胞外液丢失远远超过失血量，并非“失多少输多少”可以纠正。

数十年来，外科临床对围手术期体液失衡有了更深入的认识，围手术期液体治疗也发生了质和量的变化。因此，本章着重介绍腹部外科围手术期体液失衡的病理生理学及其合理治疗。

第一节　液体正平衡和液体负平衡

一、正常体液间隙

一般成人总体液（total body water，TBW）占体重的50%～60%，分为细胞外液（the extracellular fluid，ECF）和细胞内液（the intracellular fluid，ICF）二个间隙。Friis－Hansen的研究资料显示，细胞外液量与体表面积成正比，约为6 000m L／m2，包括血浆、间质液和淋巴，彼此之间保持动态平衡；细胞内液量与体重成正比，约为400m L／kg，不受性别和年龄诸因素的影响。

毛细血管将血浆和间质液隔开，其间允许水和电解质自由通过，而血浆蛋白质不能通过；间质液中极少量蛋白质又可经淋巴循环进入血浆。这种蛋白质的不对称分布构成毛细血管内、外渗透压梯度，防止水分自血浆流向间质液，维持有效血容量。细胞内蛋白质含量高，但未引起细胞肿胀，原因是细胞膜上耗能的Na＋－K＋泵将Na＋排出细胞外，同时K＋进入细胞，维持了细胞内、外渗透压平衡。

二、“第三间隙”和液体正平衡

（一）“第三间隙”

生理状态下，毛细血管和细胞膜上Na＋－K＋泵维持血浆、间质液和细胞内液之间的动态平衡。而当机体受到感染性或非感染性损伤后，首先是毛细血管通透性增加，大量血浆漏入间质液。如同时有组织低血流灌注和缺氧发生，Na＋－K＋泵活性下降，使间质液中钠、水进入细胞内。此外，肝脏、肌肉和占体重6%的胶原组织等也摄取钠和水。

这种细胞外液的大量移位就是所谓“第三间隙效应”或液体扣押。被扣押的液体虽然仍存在于体内，但不能参与功能性组织间隙之间的液体交换，即不进入循环，不能补充有效血容量。其结果是有效血容量明显下降，进一步导致生命器官的低血流灌注状态，临床上表现为输入液体量超过从体内排出液体量（包括非显性失水、各种引流及尿量），即液体的正平衡。

（二）液体正平衡

“第三间隙效应”主要见于严重创伤（烧伤）、绞窄性肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、重症胰腺炎、低血容量休克和腹部大手术病例，表现为创伤组织、腹膜和肠壁水肿以及肠腔和腹腔积液，血球压积上升，甚至可高达0．50～0．60以上。这种体液移位不像呕吐、腹泻等体外丢失那样显而易见，且很少有体重下降等表现，因而容易被外科医师忽视。实际上，外科临床中第三间隙液体扣押往往较体外丢失更为严重。如急性弥漫性腹膜炎时，若腹膜水肿增厚2mm，腹膜面积以2m2计算，则单是腹膜中液体扣押即可多达4 000m L，相当于50%体表面积的Ⅰ度烧伤；急性肠梗阻时，扩张肠管中可滞留3 000～4 000m L肠液；Ranson评分中，急性胰腺炎病人入院48h扣押体液达6 000m L作为重症胰腺炎的11项指标之一。这些第三间隙扣押的液体均为功能性细胞外液，用平衡液补充。

上述重危病例在大量平衡液复苏过程中，输入血管内的液体可进入间质液继续被扣押起来，这样必然出现明显的液体正平衡，最终水肿加重，体重增加。这并不意味着病人输液太多，而仅仅表明SCIS持续存在。尤其是重症休克病人复苏所用平衡液量大，水肿和体重增加明显，往往致使不理解此点的外科医师产生恐惧而求助于速尿的应用；殊不知唯有足量输入平衡液，方能抵消液体正平衡、恢复有效血容量而保持循环稳定。此时，速尿不仅掩盖病情，而且进一步减少血容量。如发生心肺功能不全，主要是严重失水后低血流灌注致组织缺氧的后果；在心肌缺氧、肺间质已有水肿情况下，不及时或不足量的复苏可导致死亡而掩盖心肺功能不全，足量有效的复苏则使心肺功能不全表现出来，此时输液无疑成了替罪羊。

大面积烧伤病例复苏后，即使是未烧伤部位也出现明显水肿，多数外科医师对此能够理解而不引起非议和不安；但在严重创伤、绞窄性肠梗阻、急性弥漫性腹膜炎、重症胰腺炎、重症低血容量休克和腹部大范围解剖切除手术复苏时，一旦出现球结膜水肿及全身水肿就认为是输液过多而惊慌，立即限制输液、应用血管收缩药或输入胶体液。这是受生理学中Starling平衡定律误导所致。

经验表明，重症大手术病例只要心肺功能在正常范围，以血球压积和尿量为指标24h匀速输液无一例发生心衰、肺水肿；复苏过程中引起心衰、肺部罗音甚至肺水肿发生的主要原因是输液过快或缺氧、酸中毒未及时纠正。

（三）液体正平衡的产生机制

“第三间隙效应”或“细胞外液扣押”是导致液体正平衡的主要原因。过去认为，“第三间隙效应”仅仅只发生在手术部位，如腹部手术后的腹腔内脏器／腹膜水肿、渗出以及肠腔和腹腔积液。

但是，随着外科分子生物学研究的深入，认识到腹部手术（尤其是大手术）如同重症创伤、烧伤和各种脓毒症（sepsis）一样，可导致机体全身性炎症反应，引起全身性毛细血管渗漏综合征（systemic capillary leak syndrome，SCLS）。此时，除了局部的水肿和渗出以外，全身毛细血管通透性增加，血管内液体和血浆蛋白质渗漏至组织间隙，结果表现为低血容量、低蛋白血症和全身水肿，液体复苏必然导致液体正平衡、全身水肿加重和体重增加。

McDonald等研究发现，SCLS时血浆渗漏的通路是毛细血管内皮细胞间隙；其根本原因，是全身性炎症反应产生的炎性介质和细胞因子直接损伤毛细血管内皮细胞，导致毛细血管内皮细胞间隙扩大、通透性增加的结果。

（四）液体正平衡的影响

1．液体正平衡与预后　无论是腹部大手术、重症创伤、烧伤或脓毒症，全身性炎症反应所致液体正平衡和水肿形成，最终可致组织氧供减少和器官功能不全发生。Petrasovicora L等观察117例危重病人发现，在进入ICU后的第3d至第13d，存活组（n＝70）和死亡组（n＝47）的平均输液量分别为5 810±1 800m L和5 539±1 160m L（P＞0．05），平均液体正平衡量分别为1 580±1 900m L和523±1 480m L（P＜0．05）。结果提示液体正平衡量大的病人预后不良，器官功能不全发生率和死亡率较高。Moller等对107例择期肺切除术病例的逻辑回归分析结果显示，液体正平衡量＞4 000m L是术后并发症高危因素，是术后并发症和住院死亡率的最重要危险因素。

2．液体正平衡与室隔综合征　Manok等的动物实验研究结果表明，因全身性毛细血管渗漏，大量液体复苏可使脓毒症动物模型全身水肿，其肢体水肿可使肌肉组织压力升高，从而继发骨筋膜室综合征（肢体室隔综合征）。发生骨筋膜室综合征的实验组动物，24h液体正平衡量是345±121m L／kg，而对照组24h液体正平衡量为149±25m L／kg（P＜0．00 001）。

Maxwell等的回顾性非对比临床研究发现，腹腔室隔综合征病人开腹减压前输入晶体液19±5L，输入红细胞29±10单位。作者认为，腹部外伤和／或失血性休克病人复苏时输入晶体液接近10L或红细胞10单位，应高度警惕腹腔室隔综合征的发生。Mc Nelis等报告了44例（22例腹腔室隔综合征，22例对照）外科危重病人的临床对比研究结果。经多变量分析发现，24h液体正平衡量（15．9 ±10．3L vs 7．0±3．5L，P＜0．05）和气道压峰值（57．9±11．9mm Hg vs 32．2±7．1mm Hg，P＜0．05）是腹腔室隔综合征的两个独立预测指标。

三、液体负平衡

在重症原发病得到控制或术后36～72h，毛细血管通透性逐渐恢复正常，液体治疗中的正平衡转为负平衡，过多扣押的细胞外液重吸收进入循环，表现为高排尿和水肿消退。这种液体正平衡转为负平衡的现象，在大面积烧伤、重症胰腺炎、重症腹膜炎或腹部大手术病例尤为明显。此时每日输液主要是为了维持水电解质平衡和静脉给药，输液量应“入小于出”，使病人液体平衡逐渐恢复正常水平；如输液随尿量而增加，往往可导致急性左心衰和肺水肿的发生。

在液体正平衡进入负平衡时，高龄、心肺功能不全或低蛋白血症病人有时需用小剂量速尿静脉注射来启动负平衡的开始，此时速尿成为负平衡的“启动因子”。

Alsous等对36例脓毒性休克病人的回顾性分析发现，入院治疗后3d内出现液体负平衡者，其生存率明显高于仍处在液体正平衡病例（100% vs31%，RR5．0，95% CI值2．3～10．9）。此结论与APACHEⅡ评分的预测结果具有一致性，表明液体负平衡的出现提示病情逆转、预后良好，液体负平衡延迟出现则提示预后不良，或预示着术后并发症的发生。

第二节　晶体液与胶体液的争论

1895年，Starling提出血浆与间质液之间体液平衡有赖于两者静水压和胶体渗透压之差，即Starling平衡。据此，低蛋白血症、营养不良病人输入白蛋白等胶体液后水肿可明显消退，因而人们相信胶体液既维持胶体渗透压，又补充循环血容量，能更有效复苏。

一、早期研究结果

1979年，Virgilio等将29例腹主动脉手术病人分别用5%人体白蛋白和平衡液复苏。结果白蛋白组血浆胶体渗透压无变化，仅2例术后发生肺水肿；平衡液组胶体渗透压下降40%，术后肺水肿较多见。其早期研究发现，胶体液在恢复血流动力学稳定性方面有明显优势。为了达到相同的血流动力学效应，晶体液用量是胶体液的3倍。用晶体液复苏病例体重增加更多，全身水肿更严重，而血浆胶体渗透压下降明显。

上述结果致使主张用胶体液复苏的医师认为：胶体液的优点是维持胶体渗透压和周围水肿最轻，而晶体液不足之处在于降低胶体渗透压，引起全身水肿、甚至肺水肿。从此，开始了晶体液与胶体液无休止的争论。

二、循证医学20多年来，胶体液在理论上的益处并未得到证明，相反，胶体液可增加各种危重病人的死亡率。1998年，循证医学使晶体液与胶体液的争论白热化。首先是Schierhout和Roberts在《英国医学杂志》上发表文章，对26项关于晶体液与胶体液对比的前瞻性随机对比试验（RCT）进行综合分析（meta－analysis），这26项RCT中包括各种手术、创伤、烧伤和感染病人共1 622例，其中19项包括1 315例有死亡率分析。综合分析发现，用胶体液复苏的死亡率较晶体液高出4%（95% CI值0 ～8%），相对死亡风险1．19（95% CI值0．98～1．45）。

4个月后，Cochrane资料对24项RCT的综合分析发现，应用人体白蛋白复苏较不用组的死亡率高出6%（95% CI值3%～9%）；其中，低血容量症病人的相对死亡风险1．46（95% CI值0．97～2．22），低白蛋白血症病人的相对死亡风险1．69（95% CI值1．07～2．67），烧伤病人的相对死亡风险2．4（95% CI值1．11～5．95）。

三、争论的焦点

晶体液与胶体液争论的焦点是胶体液能否保持在血管内。受Starling平衡理论的影响，传统观点认为，胶体液可维持血浆胶体渗透压、促进组织间液回吸收而扩张血管内容量。殊不知，危重病人存在着全身性炎症反应，其液体正平衡是毛细血管通透性增加、血管内液体和血浆蛋白质渗漏至组织间隙的结果，势必出现全身水肿和低蛋白血症，液体复苏必然导致全身水肿加重和体重增加。实际上，此时Starling平衡已不复存在，输入血管内的白蛋白等胶体液不仅未有效扩张血管内容量，相反还会使血管内液体和血浆蛋白质的渗漏率增加，最终加重组织水肿；严重时，还会加重组织缺氧，导致多器官功能不全的发生。

危重病人肺功能不全与血浆胶体渗透压无关。相反，输入白蛋白等胶体液可增加肺间质胶体渗透压，导致肺间质水肿，最终可致肺水肿和ARDS。危重病人的低蛋白血症是毛细血管渗漏、蛋白质合成减少和液体复苏稀释的结果。纠正低蛋白血症的关键，是尽可能减少毛细血管渗漏、并去除其潜在病因，而不在于低蛋白血症本身。

四、争论的结果

事实上，临床上经常可见无创伤、应激的低蛋白血症病例虽出现全身水肿，但未发生肺水肿。一方面，血浆白蛋白浓度在25g／L时产生约20mm Hg胶体渗透压，是维持循环血容量的最佳水平；另一方面，低蛋白血症并不改变肺对血浆蛋白质的滤过率和重吸收率，此时肺淋巴回流增加而跨肺胶体渗透压差不变。因此，众多实验和临床研究证实，大量晶体液复苏虽导致严重周围水肿和血浆胶体渗透压下降，但晶体液本身并未增加血管外肺水，无肺水肿发生。肺水肿常见原因是急性呼吸窘迫综合征（ARDS），过去人们认为是晶体液复苏所致，但不久即证实与严重创伤、感染或休克有关，是组织灌注不足结果；此外，左心衰竭可致心源性肺水肿，外科病房仅见于极少数短时内过快输液者，或负平衡出现时仍过多输液者，而并非复苏输液过多引起。

复苏中体重增加、周围水肿并非血管内容量过多或器官功能不全所致，而是毛细血管通透性增加的结果。此时如输入白蛋白亦可从毛细血管中漏出，从而提高间质液胶体渗透压，实际上会加重水肿。新近研究发现，复苏后血管外肺水增加、呼吸衰竭和肾功能不全与大量输入胶体液有关。实践证明，只有在创伤应激反应消退、液体正平衡转为负平衡后，方可输新鲜血浆或白蛋白等胶体液，因为此时毛细血管通透性已恢复正常，输入的蛋白质保留于血管内，维持有效的胶体渗透压。

有鉴于此，美国医院协会公布的临床准则推荐：失血性休克、非失血性休克、腹部手术、心脏手术和热损伤病人液体复苏时，应限制使用白蛋白等胶体液而选择晶体液。

由此可见，Starling平衡理论在机体众多因素参与下不能简单应用。尤其在创伤、应激条件下毛细血管内皮细胞损伤时，更不能简单应用Starling平衡理论。

第三节　液体治疗的实施

一、临床评估与监测

许多腹部外科疾病可引起严重急性失水，其失水原因往往不清，失水量也难以估计；长期丢失所致体液失衡较急性失水诊断更加困难。而外科医师的最高荣誉莫过于作出正确的判断。

（一）病史和体检

详尽的病史和体格检查极为重要，不仅能判别水电解质失衡的性质，而且能诊断其基础外科病因。仅根据病史即可判断失水是体液的体外丢失或体内移位。呕吐、腹泻及瘘引流的量和持续时间反映出失衡的性质和程度。众所周知，发热时体温每上升1℃非显性失水增加12%，但气管切开、过度通气病例经肺非显性失水高达1 500m L／d却常被忽略。受伤部位肿胀（烧伤、挤压伤等）、急性弥漫性腹膜炎、肠梗阻或腹膜后血肿等则提示第三间隙液体扣押。

急性失水后的数小时内，正常组织不会出现脱水体征，此时仅表现为血流动力学不稳定，如心率加快、血压下降等；直到6～24h后方才出现眼球凹陷、皮肤弹性差、黏膜干燥等组织脱水征。急性失水后，测量体重可准确判断失水程度，但如果是第三间隙效应所致有效血容量不足则很少有体重减轻，尤其是复苏过程中连续监测，往往发现体重明显增加而非下降。腹部体检尤为重要，注意有无腹膜刺激征及肠梗阻表现。

（二）尿量和尿比重

外科急性失水病例必须持续导尿，以便准确记录每小时尿量。在体液的4条排泄途径中，排尿唯一能敏感反映体液容量和组成的变化。液体复苏时，成年病例尿量达30～50m L／h（体重＜30kg小儿病例为1m L／kg）意味着先前的血容量丢失已基本恢复；而对于重症胰腺炎、重症腹膜炎或大手术病例，只有尿量≥100m L／h时方能维持循环稳定，否则仍可能出现低血容量、低血压后果。

另外，监测尿比重和尿钠也有助于判断病情，尤其是严重失水合并肾功能不全病例在输液或透析难以决策时，尿比重升高（甚至高达1．035）提示肾前性肾功能不全和应激反应下ADH作用结果，是血容量不足需要增加输液的指征，此时尿钠浓度＜20mmol／L；如果尿比重下降，尿钠＞40mmol／L，则提示肾性肾功能不全，往往需要血液透析治疗。

（三）红细胞比积（HCT）

实验室检查能更精确定量分析体液失衡状况。血清电解质及动脉血气分析可判断电解质和酸碱失衡，HCT则可估计血浆容量减少的程度。

无论是局部或者是全身性毛细血管渗漏，血管内液体渗漏至组织间隙必然导致低血容量和血液浓缩，结果引起HCT明显上升。因此，除了监测血流动力学指标和液体出、入量外，HCT上升幅度反映血管内液体向血管外渗漏的程度。重症胰腺炎、重症腹膜炎或绞窄性肠梗阻等病人液体治疗前，HCT可高达0．50～0．60，足量输入平衡液之后HCT降至0．30～0．36。HCT上升提示血液浓缩，是需要增加输液的简单、可信指标。

在重症、大手术病人围手术期液体治疗中，如果病人体重增加、全身水肿而仍然少尿或无尿，动态观察HCT变化有助于鉴别容量过多或容量不足，以便作出利尿或加快输液的选择。相反，出血性疾病（消化道出血、外伤性出血等）及手术病人HCT进行性下降则提示潜在活动性出血，此时以HCT维持在0．30±0．05范围为安全。研究证明，正常状态下毛细血管网仅1／4～1／5开放，而HCT0．30±0．05时微循环中毛细血管充分开放，病人虽处轻度血液稀释状态但组织灌注和供氧最佳；HCT＜0．25时组织供氧下降，HCT＜0．20时组织缺氧。因此，重症及大手术病人应每6～8h监测一次HCT，HCT＜0．25需要输血，HCT＜0．20需紧急输血。

（四）皮肤组织厚度(www.daowen.com)

Klaus等用20MHz超声扫描测定皮肤组织厚度，判断围手术期体液向血管外渗漏的程度，以指导液体治疗。其前瞻性临床研究结果证实，胫前皮肤组织厚度与液体正平衡明显正相关（r＝0．96）；同时证实，CVP不能反映体液状况。

（五）体重变化

全身水肿和体重增加是液体正平衡的明显特征，体重增加则是液体正平衡最客观、准确的表现。腹部手术后应用可称重病床连续监测体重变化，体重增加表示液体正平衡，体重下降标志着液体负平衡的出现。但是，在众多关于液体治疗的临床研究中，仅2～3篇文献报告用体重变化作为监测液体正平衡的客观指标。推测可能是可称体重病床未能普及应用的原因。

（六）CVP和PAWP

严重急性失水病人可致低血容量休克，此时液体复苏分秒必争，不能因监测CVP和PAWP而延误治疗。CVP和PAWP能反映血管内容量和心功能水平，但不能准确反映细胞外液容量状况。因此仅在复苏中有心肺功能不全时才监测CVP和PAWP，此时不仅能准确判断心脏功能，而且可测定肺动脉压、肺血管阻力和外周血管阻力，并取得混合静脉血测定静脉血氧饱和度。对长期慢性失水病例，CVP和PAWP判断价值有限，多不应用。

二、液体治疗的顺序

（一）补充体液容量

细胞外液容量不足是外科医师最常见的液体治疗问题，要求迅速复苏以恢复和维持血流动力学稳定。容量不足原因可能是体液的体外丧失，但第三间隙液体扣押更为常见。急性失水几乎均属等渗性，用平衡液补充。

成年病人在连续监测下30～45min内输液量达40m L／kg相对安全，可一次输入平衡液2 000m L，如血流动力学状态仍不稳定可重复输入；小儿病例则按20m L／kg计算。输液量和速度取决于病人对治疗的反应。单独依靠公式或某项指标来决定治疗很危险，这就要求外科医师勤于观察，连续监测生命体征、尿量、尿比重以及HCT，作出综合分析以指导治疗。一旦恢复循环稳定，应减慢输液速度，以免持续长时间快速输液导致液体超负荷；剩余细胞外液容量不足在随后的4～8h内补足。

对于高龄或已有心肺功能不全病人，可在监测CVP条件下作液体负荷试验，即5～10min内一次注入200m L液体，观察CVP的变化和尿量是否增加。如果CVP升高，提示进一步的液体负荷可能有害，应限制输液；如果CVP无明显改变而尿量增加，则表明存在容量不足，可继续谨慎输液。

此治疗期间除补充已发生的容量损失外，还应注意生理需要量和继续损失。生理需要量包括水分1 500m L／（m2·d），氯化钠50～90mmol／d和氯化钾40～60mmol／d；继续损失根据出入量记录给予。同时务必注意重要生命器官功能监测和支持，防止器官功能不全发生。

（二）恢复正常晶体渗透压

快速输入平衡液补足细胞外液容量和恢复循环稳定后，必须调整液体组成，纠正已存在的低钠血症或高钠血症。

（三）纠正酸碱失衡

严重细胞外液容量不足往往导致不同程度的代谢性酸中毒。足量平衡液复苏后，酸中毒多能逆转；仅少数严重代谢性酸中毒需用碳酸氢钠治疗。临床常用5%碳酸氢钠溶液，必须经计算后分次给予，否则可引起低钾血症、钠水负荷过重及氧离解曲线左移，导致严重心律失常、心衰及组织缺氧，甚至死亡。

容量不足合并代谢性碱中毒往往是大量胃液丢失或低钾血症结果，液体治疗首选生理盐水，同时注意补钾。重建体液容量平衡及纠正钾缺乏后，碱中毒多能逆转；此时若碱中毒持续存在，则考虑应用左旋精氨酸或盐酸溶液，经中心静脉给予。

（四）纠正血清钾异常

高钾血症是一种危险的急症，因其对心肌的毒性作用而应尽快处理。低钾血症的治疗必须奉行“见尿补钾”的原则。顽固性低钾可能并存碱中毒或低镁血症，必须同时予以纠正。

（五）纠正其他电解质紊乱

低钙血症较常见，高钙血症及镁离子失衡等较少见。均根据病史和实验室检查结果处理。

（六）营养支持

纠正水电解质紊乱和酸碱失衡之后，方可开始营养支持，补充足够的蛋白质、维生素和热量。

第四节　围手术期的液体治疗

一、手术前

择期手术病人虽在入院后已纠正水电解质酸碱失衡，但腹部外科大手术病人术前一日的肠道准备及禁食可使其再度失水，导致细胞外液容量不足。病人在病房或进入手术室时生命体征尚平稳，而一旦麻醉后手术开始之际即出现血压下降、心率增加和少尿。因此，择期腹部大手术病人术前一日应补充细胞外液：在术前一日下午开始，持续输入2～4L平衡液直至次日入手术室前。既往文献报告阻塞性黄疸病例择期手术后25%～30%发生肾衰，原因在于黄疸导致细胞外液缩减未被认识；故恶性阻塞性黄疸病人术前一日亦应常规给予2～4L平衡液持续滴注，可使术后肾衰或肾功能不全发生率下降。对于无合并症的择期胃大部切除术、胆囊切除术、疝修补术等病人，因手术创伤小，术前一日不需特别准备。

腹部外科急诊手术病人术前皆有不同程度的失水，尤其是重症腹膜炎、重症胰腺炎或绞窄性肠梗阻等急诊重症，入院时即已显著失水和血液浓缩，表现为少尿或无尿，尿比重1．030～1．035，HCT ＞0．45、甚至可高达0．50～0．60以上。这些重症术前必须足量输入平衡液，待尿量≥100m L／h、尿比重降至1．015～1．025后方可手术，否则术中、术后同样导致收缩压下降、脉速，甚至休克的后果。

二、手术日

手术日禁饮食，液体治疗主要补充第三间隙液体丢失，另外包括尿量、非显性失水、引流和失血。迄今尚无准确测量第三间隙液体扣押量的实用方法，临床以估算液体正平衡量来表示。液体正平衡量与手术创伤大小有关，如择期腹部大手术手术当日可达4 000m L，中等腹部手术则约1 000～2 000m L；重症腹膜炎、重症胰腺炎及绞窄性肠梗阻病例急诊手术当日约3 000m L，术前及术日共约5 000m L。尿量也因手术大小而异，一般中小手术要求30～50m L／h，而重症及大手术持续输液必须维持尿量≥100m L／h。非显性失水中，皮肤及呼吸道蒸发以400m L／（m2·d）计，手术创面蒸发按300m L／h计，以5%葡萄糖液补充。术中失血量可粗略估计，是否需要输血据HCT结果决定。创面引流及各种体液引流按记录量用平衡液补充。

手术日输液必须持续进行，治疗中应勤于观察，做到既要维持足够尿量又不增加心肺负荷，并动态监测HCT，以随时调整输液速度。术中除平衡液中钾外，不另补钾；术后循环稳定、尿量足够时，按1mmol／（kg·d）补钾。

三、手术后

液体正平衡一直持续至术后第一日，但正平衡量明显减少，其中择期腹部大手术病例约1 000m L，重症急腹症病例约800m L。除皮肤呼吸道非显性失水外，液体扣押、尿量及引流损失均用平衡液补充。仍然要求24h持续均匀输液，每隔6～8h测定HCT。

手术36～48h后，液体治疗中的正平衡转为负平衡。尤其是重症、大手术病例，表现为输液2 000～2 500m L／d而尿量高达3 000m L／d以上，同时周围水肿消退。此时毛细血管通透性恢复正常，根据病人术前和术后营养状况可输入白蛋白等胶体液或开始营养支持。如果负平衡延迟出现，则应警惕器官功能不全或术后并发症的发生。

第五节　高渗盐水的应用

一、低血容量性休克的复苏

1980年，De Felippe首先报告用7．5%氯化钠液按4m L／kg静脉注射治疗难治性休克；江汉大学附属医院普通外科在实验研究基础上，于1985年亦开始用于临床。历经十余年的经验证明，高渗盐水能迅速有效纠正低血容量休克。其主要优点是用量小和能快速给予，因而国外主要用于创伤病人的院前急救。

7．5%氯化钠溶液渗透压为2400mosm／L，其高渗作用不仅使间质液进入血管内，而且可促进细胞内液进入间质液，补充细胞外液的不足。这种作用很短暂，因而复苏时应同时持续输入平衡液，以恢复血管内外钠水平衡。另外，高渗盐水还有正性心力作用，并可通过肺－迷走神经反射选择性收缩外周血管，维持重要生命器官灌注。过去认为加用6%的右旋糖酐70可延长高渗盐水作用；而新近前瞻性随机对比研究业已证实，右旋糖酐70不仅无益，反而可增加出血，并干扰血交叉试验。

应用高渗盐水最大优点是输液量少而争取了复苏时间。外科医师经常可见急诊室输入平衡液后直接进入手术室病例，手术前因休克未能逆转使麻醉医师不敢插管全麻；此时在5min内推注7．5%氯化钠液200～300m L，相当于快速输入2 000～3 000m L平衡液，数分钟后血压回升、心率减慢，导尿管开始滴尿。高渗盐水复苏为手术创造了良好条件。

高渗盐水复苏后，手术止血则为必要并不容延缓。如果出血未及时控制，复苏的结果是继续出血和再度休克，必然加速死亡的到来。

二、减少液体正平衡量

体外循环心肺旁路手术所致全身毛细血管通透性增加和体液渗漏，亦可导致血管内容量减少和液体正平衡。国外众多前瞻性对比研究应用高渗盐水（单用1．8%氯化钠溶液、7．2%氯化钠溶液或7．5%氯化钠溶液，或高渗盐水加6%右旋糖酐、6%～10%羟乙基淀粉；报告应用最多的是7．5%氯化钠溶液，术后按4m L／kg剂量在30min内输入，然后用平衡液维持循环稳定）以减少择期冠状动脉搭桥手术后的液体正平衡。结果发现，高渗盐水不仅可以吸收组织间隙和细胞内水分以增加血浆容量，还可通过减少毛细血管渗漏增加血浆容量；最终表现为手术后尿量增加、输液量和液体正平衡量减少。此外，高渗盐水还可通过减轻全身和肺的炎症反应，改善组织灌注和氧供。

有鉴于此，江汉大学附属医院普通外科将7．5%氯化钠溶液用于腹部外科。前瞻性配对对比研究结果证实，7．5%氯化钠溶液有明显的利尿作用，可动员、排出体内扣押的过多液体，减少腹部外科重症及大手术病人术后的输液量和液体正平衡量，促进液体负平衡提前出现。

Victorino等新近报告的动物实验研究发现，同时注射白蛋白可增强高渗盐水的作用，使毛细血管渗漏进一步减少。

（邵永胜　张应天）

参 考 文 献

1　张应天．择期腹部大手术围手术期的液体治疗．中华医学杂志，1988，68（4）：198～199

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