染色质中与转录相关的结构变化（称为染色质重塑，Chromatin remodeling）的详细机制现在越来越清楚了，包括直接参与该过程的各种酶类的鉴别。这些酶有核小体核心组蛋白乙酰化和去乙酰化的酶类，还有运用ATP 的化学能在DNA 上重塑核小体的酶类。

每一种核心组蛋白（H2A、H2B、H3、H4）都有两个不同的结构域。其中心结构域参与组蛋白与组蛋白相互作用以及DNA 沿核小体的缠绕；另一个赖氨酸丰富的氨基末端结构域，通常定位于组装了的核小体颗粒外部；这些赖氨酸残基被组蛋白乙酰转移酶（Histone acetyltransferases，HATs）乙酰化。胞浆HATs（type B）使新合成的、还未转运到细胞核的组蛋白乙酰化。随后的组蛋白组装成染色质受到其他蛋白的促进：如CAF1 促进H3 和H4 的装配，NAP1 促进H2A 和H2B 的装配。

在染色质转录被激活处的核小体组蛋白被核内HATs（type A）进一步乙酰化。组蛋白H3 和H4 的氨基末端结构域的多个Lys 残基的乙酰化，能降低整个核小体对DNA 的亲和力。而且乙酰化也可能会阻止或促进DNA 与其他转录或调节蛋白的相互作用。当不再需要一个基因转录时，其附近核小体的乙酰化通过组蛋白去乙酰基酶（Histone deacetylases）而降低，这可作为一个更为普遍的将染色质恢复到转录非活性状态的基因沉默（Gene-silencing）过程的一部分。(www.daowen.com)

染色质重塑还需要活跃转运或置换核小体的蛋白复合体的参与，该过程需要水解ATP 获得能量。在所有真核细胞中都存在的酶复合物SWI/SNF，它由至少11 个多肽组成，这些多肽共同组成染色质的超敏位点，并且促进与转录因子的结合，SWI/SNF 并不是每个基因转录都必需的。NURF 是另一种ATP 依赖的酶复合物，它以补充SWI/SNF 活性的方式重塑染色质。这些酶复合物对染色质活跃转录区域的准备起到了重要的作用。