新的抗原通常是感染的预兆。它向免疫系统发出信号：一病毒或其他寄生物可能正在机体中快速生长。拥有能结合抗原的受体或抗体的、为数不多的几种T 细胞和B 细胞必须迅速地、有选择性地进行增殖，以清除感染。

当病毒侵入细胞，它利用细胞的功能和资源复制其核酸，并制造病毒蛋白。大分子一旦进入细胞内，相对就不接近体液免疫系统中的抗体。然而，某些Class I MHC 蛋白能到达被感染细胞的表面，它们一般展示来自病毒蛋白的多肽片断，而后被淋巴细胞Tc识别。成熟的病毒当从被感染的细胞中释放出来，能在细胞外环境中存在一段时间，易受到体液免疫系统的攻击，而后有些病毒被巨噬细胞摄取（它只能摄取由特定B 细胞产生的抗体所识别的抗原）。病毒肽片断以其与Class II MHC 蛋白的复合物形式，在巨噬细胞和B 细胞表面展示，此肽抗原将引发涉及B 细胞、TC细胞和TH细胞的多重反应。

在感染细胞上的Class I MHC 蛋白-多肽复合物被这些带有适当特异性的T 细胞受体的TC细胞识别为外源物，并与之结合。T 细胞受体仅仅对复合于Class I MHC 蛋白的多肽抗原产生反应。TC细胞有另外一种受体，即白细胞分化抗原8（Cluster of differentiation，CD8），也称辅助受体（Coreceptor），它可以增强T 细胞受体与MHC 蛋白的结合作用。TC细胞不愧为杀手T 细胞，因为它能通过其T 细胞受体摧毁被病毒感染了的细胞。有许多机制能引起细胞的死亡，但并不是所有的机制都了解得很清楚。其中一个机制涉及孔道形成蛋白（Proforin）的释放，它结合或聚合在靶细胞的细胞质膜上，形成分子管孔，破坏细胞调控内环境的能力。TC细胞也可诱导细胞程序化死亡（Programmed cell death）或细胞凋亡（Apoptosis）的过程。在此过程中，与TC细胞复合的细胞发生新陈代谢的变化，结果迅速导致细胞的死亡。

如果有大量病毒感染了的细胞需要摧毁，具有恰当特异性的TC细胞必须有选择性地增殖。为达到此目的，与被感染的细胞结合的TC细胞就产生一类信号转导蛋白，即白细胞介素的细胞表面受体。许多细胞分泌的白细胞介素，只能促进那些带有白细胞介素所需受体的T 细胞和B 细胞的增殖。因为只有当T 细胞和B 细胞与抗原复合时，它们才产生白细胞介素受体，所以只有增殖的免疫系统细胞，才是对抗原能作出反应的为数不多的细胞。通过刺激一个特定原始细胞的繁殖而产生一群细胞的过程叫克隆选择（Clonal selection）。

与Class II MHC 蛋白复合的并在巨噬细胞表面展示出来的肽，是被辅助淋巴细胞（TH Cell）的合适的T 细胞受体结合的。TH细胞也有一个辅助受体，即CD4，它能增强T 细胞受体的结合作用。

此种整体结合作用与目前正被鉴定的次级分子信号协同作用激活了TH细胞。被激活的TH细胞的一个亚群分泌一种称为白细胞介素-2（IL-2，相对分子质量15 000）的小信号蛋白，它能刺激附近的有合适的白细胞介素受体的TC细胞和TH细胞的繁殖。这就大大增加了能识别并结合抗原的免疫系统细胞的数量。另一个被激活的TH细胞的亚群与巨噬细胞或B 淋巴细胞结合，分泌白细胞介素-4（IL-4），它能刺激B 细胞的繁殖，后者能识别抗原。只要在适当抗原的存在下，能应答的B、TC和TH细胞的繁殖就会继续。(www.daowen.com)

B 细胞的增殖促进任何一种细胞外病毒或细菌细胞的摧毁。它们首先分泌大量的可溶性的与抗原结合的抗体。这些结合了抗原的抗体从细胞系统中调集了约20 种蛋白质，这些集合的蛋白总称为补体（Complement），因为它们补充并增强抗体的作用。补体蛋白破坏了许多病毒的外壳或在细菌感染过程中，在细菌的细胞壁上产生孔穴，由于渗透冲击（Osmotic shock）促使它们膨大并破裂。

与T 细胞不同，B 细胞在胸腺内不经过选择以去除那些能识别宿主（自身）蛋白质的B细胞。但是，B 细胞对免疫应答的贡献并不显著，除非它们受到TH细胞刺激而增殖。在胸腺中TH细胞的确经历了选择，没有留下任何能产生对宿主有危险的抗体，刺激B 细胞产生的TH细胞。

TH细胞本身仅是间接地参与感染细胞和病原体的清除，但是它们的作用对整个免疫应答至关重要。这种作用可通过人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV）产生的传染病，而得到很好的说明，此病毒能引起艾滋病（Acquired immune deficiency syndrome，Aids，获得性免疫缺陷综合症）。HIV 感染的主要目标就是TH细胞。这些细胞的逐渐消除使免疫系统瘫痪。

一旦抗原消失，由于细胞的程序化死亡，一般在几天内被激活了的免疫细胞也将消亡。但是，有些被刺激了的B 细胞和T 细胞却成熟为记忆细胞（Memory cells）。这些细胞寿命长，当首次遇到抗原时，并不直接参与初级免疫应答（Primary immune response）。它们成为了血液中的永久居民，随时准备为同一抗原的再此出现进行应答。当记忆细胞再次遇到此抗原时，它们能调集产生次级免疫应答（Secondary immune response），由于优先的克隆扩张，这次应答一般要比初级应答迅速和强烈得多。通过这种机制，如果脊椎动物曾暴露于病毒或其他病原体中，当再次遇到此抗原时，便能迅速地对抗原做出应答。这便是疫苗赋予的长期免疫和被同一菌株多次感染所致的自然免疫（Natural immunity）的基础。