根据国家卫健委数据统计，2016年心脏病介入治疗总数约67万人（包括支架手术），其中心肌梗死患者约高达14万人，全国卒中统计人数有1 300万。

亚洲人群中，近半数缺乏ALDH2，而ALDH2是乙醇代谢通路的关键酶，不仅能代谢乙醛，还可以代谢其他毒性醛类（如4—HNE），而且能够抵抗氧化应激导致的细胞凋亡，与心血管疾病存在重要关系。2012年的全基因组关联分析研究证实，ALDH2基因突变是冠心病的一个遗传易感基因位点。ALDH2还参与心肌保护与神经系统保护，激活ALDH2能够降低心肌缺血性损伤和脑缺血性损伤。因此，对ALDH2影响心血管疾病机制的进一步深入研究必将有助于促进心脑血管疾病易患人群的早期筛选、个体化预防，以及新的分子靶点药物研制。相关机制研究显示，ALDH2对心脑血管疾病的影响与其对饮酒、醛类物质、炎症和氧化应激、血脂和血糖以及内皮功能等的作用密切相关。

上述问题都发生在人体的血管内。人的血管像一条内壁光滑的水管，血液像奔腾的水流沿着管路昼夜不息地流动着。一旦血管壁不光滑，管腔出现凹凸不平的现象，就像坎坷的道路容易发生交通堵塞一样，会发生血管堵塞，心肌梗死、卒中都是相关血管堵塞的后果。道路崎岖可以再次修平整，但血管壁凹凸不平很难恢复原有的光滑、宽阔，需要依靠医学手段，比如用支架将狭窄的血管腔撑开，避免进一步发生拥堵。

血管如水管

当血管壁上沉积了像小米粥一样的黄色脂类，称为“斑块”，有的皮薄馅大，容易破裂，称为不稳定斑块；有的皮厚馅小，比较结实，称之为稳定斑块。它们是由血液中“坏”胆固醇沉积造成的，被称为血液垃圾。当血液垃圾增多时，“斑块”变大，逐渐向血管腔突出，造成血管壁表面凹凸不平，即发生动脉粥样硬化病变。

［注释］胆固醇有好坏情况，当胆固醇与运输载体LDL结合后，就变成了大名鼎鼎的“坏”胆固醇，学名低密度脂蛋白胆固醇（化验单上常常是英文缩写LDL—C），“坏”胆固醇容易在血管壁上沉积下来，形成粥样斑块，破坏健康血管。

动脉粥样硬化是西方发达国家的流行病，随着中国生活水平提高，饮食习惯改变，逐渐成为影响中国心脑血管疾病的主要原因。动脉粥样硬化始于儿童时代而持续进展，通常在中年或中老年出现临床症状。

医学意义上的动脉粥样硬化是血管疾病中的一种，典型的动脉粥样硬化病变是指在大动脉及中等动脉受到血液冲击、高血压、高血糖等因素的影响，血管内壁破损，脂质大量沉积，内膜增厚，向管腔突出，有时还会出现钙化。

形象的理解是：就像下水道使用时间久了，管壁受到腐蚀，表面毛糙，食物残渣容易在管壁堆积，导致管腔变窄，血液通过缓慢，血流量减小，这些“残渣”堆积久了会变硬，形成斑块。如果斑块破裂就会引发血栓形成，造成血管堵塞，导致堵塞血管供应的组织缺血缺氧发生坏死；如果是心脏血管或脑血管堵塞则引发心肌梗死或脑梗死。

细心的你会发现，在朋友或家人的药物处方单、检测申请单中，诊断一栏写着：动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、动脉粥样硬化性脑梗死的诊断字样。

可见，动脉粥样硬化是导致冠心病和脑卒中的常见原因之一。世界范围内，在动脉粥样硬化基础上血栓形成导致的死亡人数占全部死亡人数的50%，远远超过了第二位的死亡原因——肿瘤。为心脏提供营养的血管称作冠状动脉，如果冠状动脉的粥样硬化斑块影响管腔直径狭窄超过70%时容易引起心绞痛，如果斑块破裂、血栓形成突然完全堵塞冠状动脉则会引发心肌梗死。

动脉粥样硬化发生在血管中，所以会累及全身各处，无论发生在哪个部位，都会导致管腔狭窄、供血减少，严重者可导致坏死，影响器官形态和功能。

若发生在下肢，称为下肢动脉粥样硬化，是中老年人常见的疾病之一。30%的脑血管患者、25%的缺血性心脏病患者同时合并下肢动脉粥样硬化，严重者走路会发生拐瘸。

中老年人常见的动脉粥样硬化疾病还有肠系膜动脉粥样硬化，可引起消化不良，以及原因不明的呕吐、便秘等；严重者发生腹痛、腹胀等，进一步可导致肠壁坏死。

肾动脉粥样硬化可引起顽固性高血压，如发生堵塞，可引起肾区疼痛、无尿，长期供血不足将导致肾萎缩甚至肾衰竭。

众所周知，动脉粥样硬化是系统性、全身性、进展性疾病。尤其在遇到高血压、糖尿病、吸烟等因素时，血管内皮受损，胆固醇进入血管内皮，随后发生氧化过程，最终形成斑块。(www.daowen.com)

动脉粥样硬化影响全身器官

总体来讲，动脉粥样硬化的发生和发展过程是由于内皮功能受损、炎症发生、脂质沉积过程最终形成斑块。除了有饮食习惯、生活方式影响外，一些先天性因素也会促进动脉粥样硬化的进程。尤其是ALDH基因，也被称为“酒精基因”，参与酒精、烟、醛类物质代谢，在动脉粥样硬化的发生和发展过程中也发挥作用，即机体发生氧化应激，导致氧自由基产生和清除失衡，活性氧增加，对血管内皮产生损伤，活性氧在体内蓄积又会增加有毒醛类的产生（如4—HNE），进一步加重氧化应激对内皮功能的损伤，导致动脉粥样硬化的发生。

ALDH2基因编码ALDH能够代谢机体内的有毒醛类，保护血管内皮功能，维持斑块稳定，减少炎症因子产生，发挥抑制细胞凋亡以及心肌抗氧化损伤的作用，在动脉粥样硬化的发展中起重要调节作用。如果ALDH2基因发生突变，ALDH活性下降，机体抵抗氧化应激、解毒醛类物质能力下降。

ALDH2对动脉粥样硬化的调节作用

动脉粥样硬化是高血压患者主要的血管损害，在动脉粥样硬化的进程中，最早被发现的是颈动脉内膜中层厚度（intima-media thickness，IMT）增加，也是评价动脉粥样硬化内膜损伤的指标。

四川省人民医院在当地做过相关研究，发现在原发性高血压人群中，ALDH2基因检测结果为突变人群的IMT比野生型厚0.24 mm，已经表现出IMT增厚的倾向，并且随着年龄增加，发生IMT增加的风险升高；而遗传因素ALDH2基因突变比年龄因素对其影响更大，风险进一步增加。

检测结果提示，对ALDH2基因突变的高危人群，建议通过简单的超声检查定期对IMT进行评判，预防动脉粥样硬化的发生和发展。评判标准：目前临床工作中将IMT≥1.0 mm定义为内—中膜增厚；将IMT≥1.5 mm或内膜增厚超过邻近正常内膜厚度的50%定义为斑块。

目前采用辅助超声和动脉硬化检测设备对斑块和血管的硬化程度进行病情分析，评估斑块的稳定性。

动脉粥样硬化严重程度采取Crouse评分，是将动脉内斑块厚度值进行累加，累加值越高，动脉粥样硬化严重程度越重。动脉硬化，与动脉粥样硬化不同，是动脉血管管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭窄。美国心脏病协会制订了检测动脉硬化的“金标准”——脉搏波传导速度（pulse wave velocity，PWV）和踝臂指数（ankle brachial index，ABI），ABI≤0.90可评定为周围血管疾病（包括外周血管动脉粥样硬化或狭窄），PWV＞1 400 cm/s为存在周围动脉硬化。

解放军总医院心内科团队针对高龄老年人评估了ALDH2各个基因型对动脉粥样硬化斑块和动脉硬化程度的影响。与野生型人群相比，ALDH2基因突变型患者颈动脉粥样硬化斑块评分更高，血管硬化程度更严重。

山东齐鲁医院心内科团队通过实验动物模型发现：ALDH2基因功能缺失导致动脉粥样硬化斑块面积增加，脂质、巨噬细胞、炎症因子易在斑块处聚集，导致斑块不稳定。而且检测结果为ALDH2基因突变的人群，斑块内脂质、巨噬细胞、炎症因子易发生聚集，导致斑块不稳定。因此，应关注动脉粥样硬化斑块评估及动脉硬化进展。如果已发生心脑血管疾病，建议进行稳定斑块治疗、定期斑块评估，并采取延缓动脉硬化的措施。

（1）改善生活方式和饮食习惯：戒烟、健康饮食、加强运动和控制肥胖等。戒烟是稳定斑块最重要的生活干预措施，可考虑将动物固醇转换为植物固醇（如植物油类、坚果种子类、豆类等）。

（2）控制危险因素：如戒烟，将血压、血脂和血糖水平控制在正常范围之内。

（3）建议使用他汀类药物进行一级预防，如果合并心脑血管疾病，则需要使用他汀药物稳定斑块。

（4）定期进行斑块评估：采用影像学CT扫描和血管内超声检查，均有助于评估斑块的稳定性。