光对生物分子的损伤可分为直接损伤和间接损伤两种途径（图1-1），第一种途径是生物分子直接吸收光子，发生光电离或者光激发，生成活性比较高的瞬态物质（阳离子自由基，激发态等），这些高活性物质直接与生物分子发生反应造成生物分子的损伤；第二种是光敏损伤，是指在光敏剂的诱导下光照对生物分子的损伤，光敏剂吸收光子后生成相应的激发三重态，然后再对生物分子造成损伤。光敏化过程对生物大分子的损伤一般也分为两种类型，第一种是直接损伤（TypeⅠ），即光敏剂的激发态与底物分子直接发生反应进而对生物分子造成损伤；第二种是间接损伤（TypeⅡ），此时，光敏剂的激发态与O2发生能量转移或者电子转移生成活性氧（ROS），然后由ROS引起蛋白质、氨基酸、DNA和RNA等生物大分子的损伤［1-9］。

图1-1　光引起的生物分子损伤示意图(www.daowen.com)

光毒性反应又称光毒反应，是指光敏物质经适当波长和一定时间光照后，对任何生物个体产生的一种非免疫性反应。一种化学物质被认定为具有光毒性应满足以下条件：①在光的存在的情况下，该类物质对有机体或者细胞具有毒性；②在没有光存在的情况下，该类物质则没有毒性；③在相同的光照条件下，当不存在该类物质时，光照对受试有机体或者细胞不显示毒性［10］。因此，在光毒性反应中，只有光敏剂和光照两种因素同时存在时，才能显示一定的生物学效应。光毒性能够引起一系列皮肤异常反应，如瞬间的刺痛感和灼烧感、红斑、皮肤局部水肿［11］。UVA光源能够激活许多内源的或者外源的光敏剂，这些光敏剂包括核酸、芳香类氨基酸、蛋白质、酮类、醌类、核黄素、卟啉、胡萝卜素、类视黄醇、奎宁、类固醇等。许多内源性的光敏剂分布在皮肤位置，在光的激发下，具有引发光毒性的可能性。例如核黄素，又称维生素B2，是广泛存在于有氧细胞中的一种重要的内源性光敏剂，核黄素激发三重态具有较强的氧化性，有着复杂的光化学和光生物学性质。无论在生物体内还是体表的组织器官里（如眼睛和皮肤），在UVA与可见光波段的光激发下，核黄素能够被光激发产生激发态，并与细胞内的DNA、蛋白质或其他组分发生反应，导致细胞死亡或加速衰老［9，12-15］。

许多药物分子在其自身吸收光的激发下，也能发生光激发或者光电离现象，生成活性的中间产物，从而对生物大分子造成损伤，这也是许多药物光毒性的机理。为此，许多工作致力于研究一些具有紫外可见吸收的药物的瞬态光化学性质，表征药物瞬态活性中间体以及它们对生物大分子的反应活性，进而预测药物潜在的光毒性［16-21］。