1.“挤出”假说的形成与发展

DPPC作为PS的主要成分，在膜压缩条件下能使空气-水界面上的单分子膜维持高表面压，即能降低界面张力接近零。但是，凝胶态的DPPC在空气-水界面铺展的速度太慢，远不能达到体内所需的铺展速率。因此，有人研究认为，在DPPC的铺展过程中，其他影响单分子膜结构的表面成分（如PG、蛋白质、pH和无机离子）起到了一定的作用。然而，那些辅助性的表面成分除了能促进DPPC在高表面张力下的铺展外，还会增强已形成的压缩单分子膜的可压缩性，从而使低表面张力下的表面膜不稳定。因此，要使PS单分子膜既能在高表面张力下迅速吸附，又能在低表面张力下维持稳定，就需要单分子膜在压缩过程中有选择性地挤出那些非DPPC成分（如PG），在铺展过程中非DPPC成分又重新吸附到膜表面，从而确保肺泡的稳定，这就是Watkins于1968年提出的“挤出”假说。Bangham和Boo nman等分别报道了DPPC与PG混合而形成的单分子层膜的分析结果，也认为在膜压缩时PG成分从膜中被优先“挤出”。然而“挤出”假说至今还没有得到公认，仍有学者提出质疑。Rana等对DPPC-d62与DPPG（物质的量之比为7∶1）混合形成的单分子膜进行IR分析表明，在高表面压时，DPPC-d62与DPPG都表现出有序、定向，并没有发现DPPG“挤出”，首次得出了与“挤出”假说矛盾的结果。关于PS单分子膜上各组分的行为机理的讨论仍有待深入的研究。

2.SP-C在肺泡单分子膜中的行为机理的研究(www.daowen.com)

SP-C是由35个氨基酸残基组成的多肽结构，其碳末端的α-螺旋结构是极度疏水性，毫无疑问，α-螺旋结构会与磷脂分子相互作用。而至于SP-C的氮末端残基，由于Cys-5，Cys-6上两条棕榈酸链的存在预示着氮末端与磷脂相互作用的可能性，另外Cys-5， Cys-6，Lys-11，Arg-12为极性氨基，可与磷脂极性头基相互作用。特别是Lys-11， Arg-12在肺液中电离显正价，更易与带负电的磷脂酰甘油结合，而且大量实验表明SP-C对磷脂酰甘油（PG）脂膜的影响要大于对磷脂酰胆碱（PC）的影响。

根据“挤出”假说理论，非DPPC成分在单分子膜压缩时挤出，在膜扩展时重新插入，实验证明SP-C在挤出及挤出物的插入中起到重要作用。早在1986年Suzuki等实验得出SP-C能够促进磷脂在空气-水界面的吸附，随后实验证明SP-C在促进磷脂吸附到单分子膜上的能力大于SP-B和SP-A。许多实验已经对SP-C和脂双层结构之间的相互作用关系进行了研究。在铺展过程中，SP-C会促进磷脂分子随SP-C一起进入单分子膜中，其中α-螺旋与界面的倾斜角度会发生变化。利用示差扫描量热法（DSC）技术表明，SP-C具有扰乱磷脂聚合体的功能，并在扰乱过程中保持相对稳定。FLM技术显示，DPPC/DPPG/SP-C组成的混合单分子膜在压缩初期，混合单分子膜为LC与LE两相共存，继续压缩单分子膜，LE相成分挤出（非DPPG成分）。由于非DPPC成分被挤出，单分子膜中DPPC成分含量增加，从而促使单分子膜表面张力降低到零。挤出的磷脂并没有分散到底液中而是通过SP-C与单分子膜紧密相连。当单分子膜舒展时，挤出成分又重新插入单分子膜。而实验证明不含SP-C的磷脂单分子膜在压缩时不饱和成分也存在挤出，但挤出物质分散到底液中，当膜舒展时由于它们不能迅速插入单分子膜，导致单分子膜表面张力迅速增加。我们从SP-C的分子特性出发，提出整个呼吸循环过程中，SP-C在肺泡单分子膜中的行为机理模型，并通过挤出过程的数学模型和挤出物脂微囊结构的几何分析，进一步证明SP-C分子具有促进磷脂分子挤出和再吸附功能。