1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素是肾脏近球细胞分泌的一种酸性蛋白酶。当肾血流量减少和血浆中Na+浓度降低时，肾素分泌增多并释放入血液。血浆中的血管紧张素原在肾素的作用下，水解成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在肺循环中被血管紧张素转化酶水解成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ受到血浆或组织中血管紧张素酶A的作用转变成血管紧张素Ⅲ。

血管紧张素Ⅰ对体内多数细胞不具备活性。血管紧张素Ⅱ有极强的缩血管作用，它还能加强心肌的收缩力，增强外周阻力，升高血压，还作用于肾上腺皮质促进醛固酮的生成和释放。醛固酮可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液增加。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的10%～20%，但刺激肾上腺释放醛固酮的作用较强。

2）肾上腺素和去甲肾上腺素

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质分泌，是全身性体液调节的重要物质。其中肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%。肾上腺素作用于心肌的β受体，引起心血管活动增强和心输出量增加。还能分别作用于血管平滑肌的α和β受体，使皮肤、内脏等的血管收缩，心脏和骨骼肌中的血管舒张。正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大，临床常作为强心急救药。

实践举例

大急性心肌缺血、电击、急性中毒易致使心脏突然停搏，心脏骤停约10 s发生抽搐，30 s意识丧失，同时呼吸停止，45 s瞳孔散大，3～5 min后死亡。临床常见的急救措施之一为用1∶10 000肾上腺素0.1～2 mL，作心内注射，间隔3～5 min再注射1次。

思考：为什么常把肾上腺素作为急救强心药物？

去甲肾上腺素主要能与血管平滑肌上α受体结合。当血液中去甲肾上腺素增多时，可使全身各器官的血管收缩，外周阻力增大，动脉血压升高，故临床常作为升压药应用。去甲肾上腺素也能与心肌细胞上的β受体结合，产生强心作用，但由于血压升高引起的减压反射，使心率减慢，心收缩力减弱。

3）其他心血管活性物质

（1）血管升压素

血管升压素又称抗利尿激素，属于垂体后叶激素，它作用于血管平滑肌的相应受体，可引起血管平滑肌的收缩。生理浓度的血管升压素并不引起血压的升高而首先出现抗利尿效应，只有当其血浆浓度明显升高时，才引起血压升高。在脱水、失血的情况下，血管升压素的释放量增加，对保持细胞外液量、血浆渗透压和动脉血压的稳定，都起重要作用。(www.daowen.com)

（2）激肽

动物血浆和组织中的激肽释放酶能分解激肽原，生成激肽。激肽具有舒血管活性，因而对血压和局部组织血流量有调节作用。

（3）心钠素

心钠素是心房细胞合成并释放的一类多肽。它可使血管舒张、外周阻力降低、心率减慢及心输出量减少。心钠素还能抑制肾素和醛固酮的释放，引起肾脏排水和排钠增多，所以心钠素是体内调节水盐平衡的重要体液因素。

（4）前列腺素

机体组织细胞几乎都含有生成前列腺素的前体及酶，因此都能产生前列腺素。不同的前列腺素对血管平滑肌的作用不同。如前列腺素E2（PGE2）具有强烈的舒血管作用，而前列腺素F2α（PGF2α）则使静脉收缩。前列环素（即PGI2）有强烈的舒血管作用。

（5）组胺

组氨酸在脱羧酶的作用下生成组胺。许多组织，特别是皮肤、肺和肠黏膜的肥大细胞中含有大量的组胺，当组织受损、炎症和过敏时都可释放组胺。组胺有强烈的舒血管作用，并能使毛细血管和微静脉的通透性增大，血浆渗入组织，导致水肿。

实践举例

炎症的临床特征为：红、肿、热、痛、机能障碍。

思考：炎症为什么一般都会伴发水肿呢？