理论教育 骨骼肌兴奋-收缩相耦联:动物生理研究成果

骨骼肌兴奋-收缩相耦联:动物生理研究成果

时间:2023-10-19 理论教育 版权反馈
【摘要】:若胆碱酯酶被破坏,则乙酰胆碱聚集在接头间隙,持续引起骨骼肌的兴奋与收缩,引起肌肉痉挛。图2.16骨骼肌兴奋-收缩耦联过程当肌浆中Ca2+浓度升高时,肌浆网膜上的钙泵则会激活,将Ca2+逆浓度梯度从肌浆中转运到肌浆网内,致使肌浆中Ca2+浓度下降到静息水平,肌肉舒张。上述过程中,Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联因子,在骨骼肌的一次单收缩中,肌浆中增加的Ca2+几乎100%来自肌浆网。

骨骼肌兴奋-收缩相耦联:动物生理研究成果

肌肉收缩之前,总是从中枢神经系统接收到一次神经冲动,然后再传给肌细胞,即先从神经元将兴奋传给肌细胞,肌细胞接收到兴奋后相继完成一系列的收缩过程,将肌细胞的兴奋过程与骨骼肌的收缩联系在一起的过程称为兴奋-收缩耦联。

1)神经肌肉间的兴奋传递

神经元通过神经-肌肉接头或运动终板将兴奋传递给肌细胞,在神经-肌肉接头处,神经末梢膨大,以裸露的形式嵌入肌细胞膜的凹陷中。神经末梢称为接头前膜,其中含有许多接头小泡,小泡内含有大量乙酰胆碱(ACh)分子,肌细胞膜称为接头后膜,膜上含有与乙酰胆碱结合的N型乙酰胆碱受体,接头前膜与接头后膜中间的部位称为接头间隙,如图2.15所示。

图2.15 神经-骨骼肌接头的结构及传递过程

当神经冲动传递到神经末梢时,引起膜的去极化,从而会改变Ca2+的通透性,使神经末梢外侧的Ca2+进入内侧,进而影响神经末梢内部的接头小泡移向接头前膜,通过胞吐方式释放小泡内的乙酰胆碱,乙酰胆碱通过接头间隙后与接头后膜上的N型乙酰胆碱受体结合,打开后膜上的离子通道,肌细胞外的Na+大量内流,使接头后膜去极化,形成终板电位。终板电位是局部电位,具有电紧张性扩布的特性,当接头后膜同时受到临近终板电位的刺激时,会导致Na+通道大量开放,最终使肌细胞产生动作电位

神经末梢释放的乙酰胆碱很快就被受体附近的胆碱酯酶破坏,使一次神经冲动传到神经末梢,释放一次递质,引起一次终板电位。若胆碱酯酶被破坏,则乙酰胆碱聚集在接头间隙,持续引起骨骼肌的兴奋与收缩,引起肌肉痉挛。

2)兴奋-收缩耦联的基本过程

(1)兴奋的传导

当肌细胞膜兴奋时,动作电位可沿着凹入细胞内的横管膜传导,引起横管膜兴奋,产生动作电位,传导到横管底部。(www.daowen.com)

(2)三联管处的信息传递

当动作电位传到终末池时,激活T管膜上L-Ca2+通道;L-Ca2+通道构象改变,开放终末池膜上的Ca2+通道。

(3)纵管系统中Ca2+的释放与再聚积

终末池膜上的Ca2+通道开放,Ca2+则顺浓度梯度迅速释放到肌浆中;肌浆中的Ca2+浓度瞬间升高,Ca2+与肌钙蛋白C亚单位结合触发肌丝的相对滑行,肌肉收缩。兴奋-收缩耦联的基本过程如图2.16所示。

图2.16 骨骼肌兴奋-收缩耦联过程

当肌浆中Ca2+浓度升高时,肌浆网膜上的钙泵则会激活,将Ca2+逆浓度梯度从肌浆中转运到肌浆网内,致使肌浆中Ca2+浓度下降到静息水平,肌肉舒张。

上述过程中,Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联因子,在骨骼肌的一次单收缩中,肌浆中增加的Ca2+几乎100%来自肌浆网。而在心肌中肌浆网释放的Ca2+约占90%,经L-Ca2+通道流入肌浆的约占10%。

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