细胞在静息或活动状态下所伴随的各种电现象（离子电流、溶液导电、静息电位、动作电位等）总称为生物电现象，目前生物电已普遍用于我们日常生活中，如心电图、脑电图、肌电图等。在细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式：在静息时具有的静息电位和受到刺激时所产生的电位变化（包括局部电位和可以扩布的动作电位）。

1）静息电位

（1）静息电位

细胞在未受刺激、处于静息状态时存在于膜内外两侧的电位差称为静息电位，又称跨膜静息电位。不同细胞的静息电位不同，如果规定细胞膜外电位为0，则膜内电位为负，如骨骼肌的静息电位为-90mV，神经纤维的静息电位为-70 mV，平滑肌的静息电位为-50～-60 mV，红细胞的静息电位为-10 mV。除心肌细胞和胃肠平滑肌细胞具有一定的自律性外，其他细胞均是一种稳定的直流电位，只要细胞膜没有受到损害，细胞代谢正常，细胞的静息电位就能维持在稳定的电位水平上。

一般将细胞膜内电位的负值减少（负数绝对值减小）称为静息电位减小，反之称为静息电位增大。与静息电位相关的生理学概念：在静息状态下，将细胞膜外为正电位、膜内为负电位的状态称为极化；静息电位减小的过程称为除极化或去极化；去极化至零电位后膜电位进一步变为正电位称为反极化；细胞膜除极化后再恢复至极化状态的过程称为复极化；静息电位增大的过程称为超极化；膜电位高于零电位的部分称为超射，如图2.10所示。

图2.10　膜电位的除极化、反极化、复极化、超极化、超射

（2）静息电位产生机制

静息状态下，膜内外存在几十毫伏的差异，造成了细胞膜外正内负的极化状态，即膜外表面覆有一层正离子，膜内表面覆有一层负离子的状态。伯恩斯坦（Bernstein）在1902年提出的膜学说认为，细胞膜内、外K+、Na+分布不均匀，以及静息状态时细胞膜对K+有一定的通透性，是导致细胞形成静息电位的基础。

枪乌贼巨轴突、脊椎动物神经元和心肌细胞膜内外离子的分布情况：膜内含有较多的K+和有机阴离子（有机酸、蛋白质），K+的含量是膜外的20～50倍；膜外含有较多的Na+和Cl-、Na+的含量是膜内的5～14倍，Cl-的含量是膜内的4～25倍。膜内外K+、Na+离子浓度差是由于钠泵作用的结果，静息时，膜对K+通透性为Na+的10～100倍，膜内的有机阴离子几乎不会流到膜外。因此，安静状态下，K+因膜内外存在K+浓度差由膜内流向膜外，而膜内的阴离子却无法通过细胞膜留在了膜内表面，于是就形成膜外表面为正离子层、膜内表面为负离子层的极化状态。

由于静息时，膜对K+具有一定的通透性，却对Na+和Cl-通透性极低，因此在浓度差的作用下，K+从膜内向膜外扩散，扩散后形成的外正内负的电场力又会阻止K+进一步向外扩散，当浓度差形成的促进K+外流的动力等于外正内负电场力形成的阻止K+外流的阻力时，膜内外不再有K+的移动，膜内外的电位差稳定在某个值，即K+的平衡电位（Ek）。

2）动作电位

（1）动作电位

当细胞受到阈刺激或阈上刺激而发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而短暂的电位波动，称为动作电位。

以神经细胞为例，当给轴突一个刺激时，会出现一个短暂的电位波动，神经细胞的静息电位为-70 mV，神经细胞受到刺激时，膜内外的外正内负的极化状态会迅速的发生去极化，甚至反极化至30 mV（膜电位跨度100 mV），构成动作电位的上升支，这个状态比较短暂，膜电位会快速地发生逆转进行复极化，膜内的正电荷减少，恢复到膜外正内负的状态（接近于静息电位），构成动作电位的下降支，快速去极化与快速复极化形成了一个短暂尖锐的脉冲样变化，即峰电位，总共时间不超过0.5 ms，峰电位是动作电位的重要标志。峰电位之后出现一个缓慢恢复的电位波动，即后电位，后电位又有两部分构成，包括负后电位和正后电位，负后电位指复极化后膜电位为-55～-70 mV的部分，又称后去极化，正后电位指复极化至-70 mV后的超极化部分，又称后超极化，如图2.11所示。

图2.11　动作电位的过程

（2）动作电位产生机制

当细胞受到阈刺激时，细胞膜中的Na+通道开放，Na+的通透性增大，在浓度梯度（膜外浓度高膜内浓度低）与膜内外（外正内负）的电场力作用下，Na+快速由膜外流入膜内，膜电位由负转正，形成动作电位的上升支，电位变化幅度为静息电位的绝对值与Na+的平衡电位绝对值之和。

Na+通道开放时间较短，当动作电位达到上升支的最高点时，Na+通道很快出现“失活”状态（Na+通道关闭），Na+将不能通过细胞膜，此时细胞膜对K+的通透性增加，在膜外负内正的电场力及K+膜内的高浓度梯度下，K+从细胞内流向细胞外，从而使膜电位恢复至静息电位水平，形成动作电位的下降支。

此时，虽然膜电位恢复至原先的静息电位水平，但是离子的分布情况发生了很大变化，大量的Na+从细胞外流至细胞内，大量的K+从细胞内流至细胞外，膜内外Na+、K+离子浓度的变化激活了细胞膜上的钠泵，钠泵将膜内的Na+泵至膜外，膜外的K+泵至膜内，最终恢复至静息状态水平，构成后电位时相。

动作电位的特点如下所述。(www.daowen.com)

①“全或无”现象：任何具有兴奋性的细胞，受到阈刺激，均可以产生动作电位，动作电位的幅度不会因刺激的强度增大而增大，阈强度以下的刺激则不会使细胞产生动作电位。

②不衰减性扩布：细胞某个部位受到刺激产生动作电位，该动作电位不会停止于某处，而是沿细胞膜进行传播，不因传播距离的长短而衰减。

3）动作电位在细胞膜上的传播

（1）动作电位的引起

实验证明，当刺激细胞膜，使其不同程度的加大静息电位，即引起细胞膜不同程度的超极化时，即使用很强的刺激也不会引发动作电位；反之，当刺激细胞膜，使其减小静息电位，即膜去极化时，当刺激达到某个强度时，就可以诱发动作电位的发生，这个能进一步诱发动作电位的去极化临界膜电位，称为阈电位，达到阈电位水平的刺激即阈刺激。阈电位一般比正常静息电位低10～20 mV。

研究发现，对于一段细胞膜来说，达到阈电位的去极化会引起一定数量的Na+通道开放，而因此引起的Na+内流会使膜进一步去极化，结果又引起更多的Na+通道开放，如此反复下去，出现一个再生性去极化过程，此时细胞膜的去极化将不再依赖于原刺激。因此只要是阈上刺激，细胞膜均可在短时间内快速的大量开放Na+通道，使Na+快速流入细胞内，最终达到Na+的平衡电位。动作电位的幅度只与Na+的平衡电位和静息电位之差有关，而与原刺激强度无关。

阈下刺激可使膜发生去极化，却达不到阈电位水平，不能形成Na+的再生性去极化，因而不能形成动作电位，但是阈下刺激可以引起少量Na+通道的开放，有少量Na+内流，由电刺激造成的去极化与少量Na+内流造成的去极化叠加在一起，引起一个小幅度的去极化现象，即局部反应或局部兴奋，这种去极化电位称为局部电位。

局部电位的特点如下所述。

①刺激依赖性：局部电位与动作电位不同，其产生依赖于外加刺激，刺激消失，去极化现象很快就消失，膜电位恢复至静息电位；局部电位的幅度随阈下刺激的增强而增大，无“全或无”的特性。

②电紧张性扩布：具有一定的局限性，不能在细胞膜上作远距离传播，但可引起邻近膜产生类似的去极化，而且随着距离的延长去极化幅度快速减小和消失，传播的距离很短。

③可叠加作用：局部去极化反应可以发生叠加，分为时间总和和空间总和。时间总和是指在膜上同一点连续接受几个阈下刺激，只要之前刺激引起的去极化未消失，便可与后面的去极化反应进行叠加；空间总和是指若接受阈下刺激的两个部位相距较近，在接受阈下刺激后，它们引起的去极化反应可以进行叠加。

（2）动作电位的传导

细胞膜任何一处被刺激，引发的动作电位均可由受刺激处沿细胞膜向两侧传播，最终表现为动作电位沿着整个细胞传导。对神经纤维来说，动作电位在神经纤维膜上的传导，称为神经冲动，因神经纤维有无髓和有髓神经纤维两种，因此神经冲动在神经纤维上的传导也有两种类型，即顺序式传导（无髓神经纤维或肌纤维）和跳跃式传导（有髓神经纤维）。

①顺序式传导：对于无髓神经纤维，当轴突某一点受到较强刺激时，可产生动作电位，此时该段膜内外两侧的电位差发生暂时的翻转，由静息状态的膜外正内负转变为兴奋后的外负内正状态，称兴奋膜，而兴奋膜邻接的膜仍处于静息状态的外正内负，由于膜两侧的溶液是导电的，兴奋膜与静息膜之间存在着电位差，于是可发生电荷的移动。在膜外，由静息膜流向兴奋膜，即正电荷从未兴奋段流向兴奋段；在膜内，由兴奋膜流向静息膜，即正电荷从兴奋段流向未兴奋段。从而使静息膜内侧电位升高而膜外侧电位降低，即受刺激处邻接的静息膜发生了去极化。以此过程继续传导，最后动作电位在整个细胞膜上传导。因此，对于无髓神经纤维，动作电位的传导实际上就是兴奋膜向前移动的过程，可以向两个方向传导，且无阻碍地在神经纤维上传导，最终导致整个细胞发生动作电位，如图2.12所示。

图2.12　动作电位在无髓神经纤维上的传导

②跳跃式传导：对于有髓神经纤维，其含有的髓鞘不导电，离子只能在髓鞘中断的郎飞氏结处进行移动，当受到刺激时，局部电流只能出现在相邻的郎飞氏结之间，传递到相邻的郎飞氏结处，使其兴奋。同样的过程，将动作电位传给下一个郎飞氏结，兴奋就以跳跃的形式由一个郎飞氏结传递给下一个郎飞氏结，不断向前传导，这种传导方式称为跳跃式传导，如图2.13所示。

跳跃式传导加快了兴奋传导的速度。单位长度内，传导一次兴奋所涉及的跨膜离子转运的总数要少得多，因此转运过程中所消耗的能量大大减少，且是一种经济、高效的传导方式；另外大量Na+通道都聚集在郎飞氏结处，更容易引起大量Na+内流，使细胞兴奋。

图2.13　动作电位在有髓神经纤维上的传导