一般而言，植物对病原体、害虫和损伤的防卫机制是一个多层面的网络。不少研究者认为PPO在植物和害虫互作中起作用（Felton and Donato et al.，1992）。有证据表明多酚氧化酶介入植物体对生物胁迫的防御机制。比如，茄属Solanum和番茄属Lycopersicon植物中腺毛的组成型PPO含量较高，并在抗虫机制中具有特定功能（Kowalski and Eannetta et al.，1992；Yu and Kowalski et al.，1992）。基于腺毛的抗虫性，主要是由于聚集的腺毛分泌物对小型昆虫有诱捕陷阱作用。腺毛分泌物在接触昆虫后发生PPO介导的氧化并聚合硬化分泌液，使昆虫困陷其中致死（Kowalski and Eannetta et al.，1992）。此外，在马铃薯块茎的发育过程中，PPO基因的高度表达与高活性的延续对植物在生长阶段防护病害或损伤是很重要的（Thygesen and Dry et al.，1995）。免疫应答过程中植物多酚氧化酶的活性的增强被认为是植物防御病原体和害虫的另一道防线，PPO/二酚系统对寄主的定殖具有阻碍作用。组织的感染或受伤可能局部性增强PPO活性，而为防止植物遭受进一步攻击可能系统性增强PPO活性，或两者同时发生。因此，无论是组成型的还是诱导生成的PPO都可能参与了防御策略。Steffens（1994）报道，反义下调组成型的和诱导型的PPO活性，会加剧植株感病（Steffens and Harel et al.，1994）。利 用 反 义 基 因 抑 制 番 茄（Lycopersicum esculentum）PPO基因家族的表达，导致在生长发育和生殖过程中，植物病原过敏反应的缺失，表明多酚氧化酶在植物防御系统中起关键的作用（Thipyapong and Steffens，1997）。

相关研究发现，逆境环境诱导活化的PPO对植物防御机制具有重要意义，包括苹果、马铃薯、烟草、番茄在内的许多植物都有创伤诱导活化PPO的现象。对于部分植物，在感染或创伤组织中PPO活性增强，人们推测，多酚氧化酶介导的氧化褐变是一种重要的防御反应，可以避免组织的进一步感染或损伤。衰老或损伤过程中大量表达的PPO将会促进细胞死亡和产生不利于病原生殖的环境。然而，损伤植物的PPO活性的诱导并不普遍，一些植物的PPO活性在损伤后并未升高（Gooding and Bird et al.，2001）。

不同研究均已指出细胞损伤将触发一个信号，表明生命体正遭受寄生生物的攻击，然后诱导产生甲基茉莉酮酸酯，该分子激活PPO同时也提升它们在mRNA水平上的合成。在苹果和土豆的创伤组织中，可以观察到PPO和PPO的mRNAs数量的增加（Thipyapong and Steffens，1997），PPO基因的表达受创伤诱导型硬脂酸信号路径调节。该诱导型信号路径的产物，系统素与茉莉酸甲酯，通过激发66kDa的PPO蛋白的合成而促进受伤番茄组织的防御功能的建立。Thipyapong和Steffens（1997）的研究表明，对于幼叶和老叶，仅1/7的已知番茄PPO基因可以特异性响应人工损伤、真菌/细菌感染和茉莉酸甲酯（Thipyapong and Steffens，1997）。因为茉莉酸甲酯只在幼嫩叶片组织中诱导基因的表达，这提示另一信号机制也参与防御。创伤信号分子茉莉酸甲酯还可以增强烟叶、杨树和马铃薯中PPO的活性（Constabel and Ryan，1998）。人们普遍认为，创伤诱导型的PPO活性增强与茉莉酸甲酯紧密相关，但也存在一些植物对茉莉酸甲酯的诱导毫无反应的情况。某些PPO不被创伤或茉莉酸甲酯所激活，这暗示了创伤反应诱导可能与茉莉酸甲酯诱导具有典型关联。这也引发了人们对于其他类型的组织损伤差异诱导PPO活性，或除了防御功能以外，酶演化出其他未知功能的讨论（Constabel and Ryan，1998）。

另一些研究人员则更为关注PPO活性增强的机制：体内稳定存在的潜伏PPO在机体受伤或病原菌侵染时被诱导激活。逆境胁迫下脂肪酸从质膜脂质中释放也可能参与创伤诱导的PPO的活化过程。Robinson等（1993）认为芒果汁液中的萜类可以激活表皮PPO活性（Robinson and Loveys et al.，1993）。基于托拉斯假单胞杆菌Psezldomonas tolaasii或其产物托拉氏毒素对PPO活性影响的研究显示，病原体侵染下，潜在酶可以通过非蛋白酶解作用激活。在某些情况下，酶活性提高可能是多种形式酶的产生而导致的，这在PPO的多样性中有描述。受侵染的细胞内，活性PPO蛋白裂解为较小但仍具活性的PPO新形式，可以抵抗更进一步的蛋白质水解作用，并具备更好的pH适应性，这可能是抵抗病原菌的另一种防御机制。此外，植物激素对PPO活性的激发与新形式酶分子相关，这是预先形成的低分子量酶的聚合作用的结果，这也是另外一种类型的防御反应。

无论调控PPO活性的机制究竟是什么，如生长发育过程中膜完整性破坏、潜伏酶的转化、转录或转录后的调节等，PPO始终存在于发育全过程，并在发生组织损伤或病原侵染时含量更高。PPO对病害的防御作用很大程度上依赖酶催化产生的次级反应产物，这些次级反应产物的潜在效果可以划分为以下三种：(www.daowen.com)

（1）醌类氧化聚合形成不可溶黑色素，并在损伤的组织上封闭侵染组织。

（2）醌和酚对微生物的杀菌/杀霉菌作用以及聚合酚类物质对损伤组织中病菌的毒性效应。

（3）醌对蛋白质的共价修饰（抗营养防御机制）。PPO与酚类底物反应生成的醌类可以通过与氨基、巯基、酚类和咪唑基团反应，修饰膳食蛋白，这种共价修饰被认为是对昆虫和病原直接的抗营养策略，即醌攻击亲核氨基酸（His，Cys，Met，Trp和Lys），这些氨基酸的减少将降低植物蛋白对植食性昆虫的营养价值，限制以植物为食物的害虫的生长，从而达到防御病虫害的作用。研究表明酶活性的增加与害虫攻击的减少存在相关性，但由于缺乏PPO对害虫作用的信息，如寄生生物对邻苯醌的摄入和新陈代谢等，因此目前仍不清楚PPO对害虫活动的具体阻碍机制（Li and Steffens，2002）。

另外，PPO也许不是植物体内唯一有助于抵抗病害和植食昆虫的酶。过氧化酶及其产物也可以诱导食物中的蛋白质发生交联作用。酶促褐变反应中过氧化物酶与PPO有协同作用；Ray和Hammerschmidt（1998）对马铃薯块茎的研究进一步验证了创伤诱导产生的过氧化物酶与PPO协作参与植物免疫防御的观点（Ray and Douches et al.，1998）。PPO反应的产物，如双氧水和醌类，可以作为过氧化物酶的氧化剂或者反应底物。PPO和过氧化物酶的高热稳定性暗示这两类酶共同在黄瓜加工产品黑变时发挥关键作用（Miller and Kelley et al.，1990）。Fujita等（1997）发现白菜中的一种新型独特的多酚氧化酶——间苯三酚氧化酶——具有强烈的过氧化物酶活性，并只氧化间苯三酚以及间苯三酚酸。这或许是因为该酶具有分别对应于PPO酶和过氧化物酶活性地活性位点（Fujita and Saari et al.，1997）。此外，植物在机械或生物胁迫后合成和积累的天然酚类化合物，可以通过其抗菌性能直接参与植物防御机制，或作为多酚氧化酶和过氧化物酶的天然底物起间接作用。在酚类物质的生物合成中对苯丙氨酸解氨酶（PAL；EC 4.3.1.5）活性的调控对抑制作物中酶促褐变反应也具有重要意义（Martinez and Whitaker，1995）。