马太效应(Matthew Effect)，指强者愈强、弱者愈弱的现象，广泛应用于社会心理学、教育、金融以及科学领域。马太效应，是社会学家和经济学家们常用的术语，反映的社会现象是两极分化，富的更富，穷的更穷。在两性情感中，更体现了框架强者更强，弱的更弱。

马太效应的名字就来源于圣经《新约·马太福音》中的一则寓言：从前，一个国王要出门远行，临行前，交给3个仆人每人一锭银子，吩咐道：“你们去做生意，等我回来时，再来见我。”国王回来时，第一个仆人说：“主人，你交给我的一锭银子，我已赚了十锭。”于是，国王奖励他十座城邑。第二个仆人报告：“主人，你给我的一锭银子，我已赚了五锭。”于是，国王奖励他五座城邑。第三仆人报告说：“主人，你给我的一锭银子，我一直包在手帕里，怕丢失，一直没有拿出来。”

这个故事的结局，国王竟然出乎意料般地命令将第三个仆人的一锭银子赏给第一个仆人，并且留下了这样的一句话：“凡是少的，就连他所有的，也要夺过来。凡是多的，还要给他，叫他多多益善。”这就是“马太效应”，反映当今社会中存在的一个普遍现象，即赢家通吃。

很多时候我们会发现，自己在和女生相处的过程中，关系会逐渐变得失衡，直至最后以崩塌告终。究其原因，这是因为我们在相处中总是以一种“静态平衡”的思想在处理关系，不知不觉便会陷入流沙般的窘境。

在面对失去女生的风险时，我们经常会选择妥协，但后果就像马太效应——强者愈强，弱者愈弱。接下来我们通过两个例子来告诉大家什么是静态平衡。

女1：“你帮我朋友圈转发一下这个，我参加的比赛，帮我拉拉票呗。”

男1：“好啊，你还挺有才艺。我帮你多拉几票。”

女2：“你帮我朋友圈转发一下这个，我参加的比赛，帮我拉拉票呗。”

男2：“好啊，那等你拿了第一别忘了请我吃饭哦。”

第一种类型，以“真心打动”作为战略方针去和女生相处，最后往往会沦为备选。

第二种则是保持自己的框架，以静态平衡去处理，说得通俗点，就是和女生谈条件。乍看之下，框架没有失衡，但其实最终在追到手后的长期关系时，感情依旧会破裂。

当以静态平衡去和女生谈条件，处理关系的时候，会有以下两种负面的原因：

*模糊女生的是非观

*破坏女生的内部动机

其实女生在主动提出要求的时候，已经忽略了利用别人的交际圈进行间接提供价值时，会给对方带来的社交困扰以及社交压力。这种不考虑别人的社交压力行为其实是错误的。但是当我们觉得女生提出不合理要求，所以我们要谈条件来处理的同时，就容易模糊女生的是非观。

面对小偷和我们说请不要出庭作证，这时我们如果和他说作为回报，请给我封口费，那么这就是模糊小偷是非观的过程，长此以往甚至会把他培养成匪徒。当然，女生在面对我们“谈条件”这个行为的时候，也会让我们做越来越多的不合理要求。

其次，约会吃饭本应该是特别美好的事情，但是如果把这些美好的行为当作无理要求的交换条件，久而久之，两个人也会由于本身抵触无理要求，从而把情绪延伸到抵触美好事物。

“只要你把特别苦的藿香正气液喝了，我就给你吃一块糖。”

我们都喜欢吃糖，但是一旦思维转变成“只有喝了苦水才能吃糖”以后，就会讨厌糖果。为什么到最后很多情侣之间无论做什么事情都没有激情，就是因为很多激情的事情都被用来当做条件去兑换，比如“老公今天辛苦了，我好好犒劳犒劳你”，那么犒劳的行为就会因为辛苦的事情而被伴侣越来越抵触。

静态平衡不如直接拒绝。

综上所述，静态平衡只是表面上的一种平衡，其背后蕴藏的马太效应只会让强者愈强，弱者愈弱，最后导致两个人的分手。

很多情侣最开始，男生在面对女生提出不合理要求的时候，还在想着如何“合理地拒绝”，当想不出合理拒绝的方法时，就变成了谈条件，无异于慢性死亡。

换个说法，委婉地拒绝小偷，告诉他我作证是有苦衷的，究竟会让小偷认清自己的错误，还是会让小偷不放弃继续劝说你？

大多数人在面对分手时，通常会变得焦虑，采取疯狂纠缠、短信轰炸等方式来想尽一切办法挽留。

如果你放低姿态，无条件妥协，很容易使对方形成前文提到的习惯型分手的风气，短期内可能比较容易挽回，可是迟早有一天，她要的你给不起。

还有的人在分手后逢人便诉苦，搞得全天下都知道了。原本对方提出分手可能仅仅是想试探你，这样一来，就真的回不去了。

如果对方下定决心要分手，我们则需要找出自身的核心问题之所在，停止目前的错误操作，及时止损，并根据前文提到的知识点重建吸引力，才有机会实现挽回的目的。挽回一段感情最重要的还是自己的心态，试着站在她的角度看问题。感情在于相互理解，包容，能够做到真正的自我改变。

最后想要说的话：

在之前的章节里提到过，人就像树叶，全世界没有完全相同的两个，一本书无法塑造你的情感世界，希望你可以记住本章开头的那句话——“人真正的完美不在于他拥有什么，而是他是什么。”

能够成为什么样的人是我们要一生努力的目标。在这本书里我们尤其重点地描写了如何建设自己，这是因为当你遇到情感问题和人际关系的问题的时候，万事都要先从自身找到原因，在这个越来越快的节奏下，我们已经很难沉淀下来反思自己的一言一行，时间也不允许你一字一句地细嚼慢咽这本书。

没关系，如果你觉得在这本书当中还能够得到一些帮助，粗略地把它看完就好，当你遇到问题的时候记得到哪里找回帮助，我们的节目窗口也都随时为你打开。

据中国婚姻家庭网发布的《中国情感婚姻与家庭心理服务消费行业发展报告(2017)》中的数据显示，中国剩男数量从2013年的1100万，跃升到2017年的2000万，未来到2022年将达到约3000万人。

就婚姻情况的调查总体表现为婚姻幸福感下降，离婚率持续走高。根据2008年起至2017年的婚姻调查数据，结婚率在下滑，离婚率在上升。

从这组数据来看，我们的性别比例继续倾斜所带来的直接影响就是对情商能力的高要求，这不仅会影响情感生活，甚至在不久的将来会影响到应聘工作上，我们的社会环境对个人能力的要求越来越高，从前一招鲜吃遍天的时代再也没有了。以前，我们忽然想不起过去学过的某个知识技能时感叹书到用时方恨少，现在很可能因为情商能力缺乏锻炼产生相同的感受。

在目前的生活中，出现了两个普遍问题：男生不爱追女生了，女生也不渴望恋爱了。你有没有发现，就现在的生活状态，去喜欢一个人是件很困难的事情。双方都抱着试探的心态交往，有意无意地借着玩笑试探对方对自己是否感兴趣，但又各自坚守堡垒，都不愿迈出坦白这一步。在心理学当中目前普遍存在于青年男女身上的这个互相矜持的现象，就是书中所讲的“情绪共振的失衡”。我们都不会轻易显露自己的真实情绪，我们也没有认真对待对方的情绪。

或许你说，我没有你说的那么糟糕，我还是个情商及格的正常人，那么我来提出第二个原因——我们都是抱着等价值心态进行社交的。

我们都不愿把自己的精力投资到一个无法评估(收益)的人身上，与其花时间进行这场博弈，乃至花时间跟他整个家庭博弈，不如把心思花在工作和虚拟恋爱游戏身上，即便毫无顾忌地花痴也没有人嘲笑，谁会跟一个对着动漫满面春光的人较劲，除非你是个宅男。

我们的精力都去哪了？

应付平庸的生活，这种东西对精神的磨损才是更大的。

这个滑坡过程是个漫长的悄无声息的过程，我们起先是对发展、未来感到无力，期间对保障爱情质量的物质要求到无力，于是我们对自己期待的标准逐渐滑坡，直到我们养成了一个私密的测量标准：对方的条件值不值得我走心？对方能不能走心？

我们对短时间无法改变的平庸现状感到无奈，可也不能要求他人忽略自己的平庸，所以，大家就在不断的滑坡当中，降低了个体标准。

表面上来看，好像是生活已经够累了，我不想再追求什么真爱了。

实际上，我们对待情感需求和对待房贷车贷是一个样子，和父母辈花100块钱去买标价5折其实只值20块的东西是一个样子。

所谓的厌男、厌女现象，无疑是对消费主义排斥的体现，大家都对对方的外表感到怀疑，尽管这是一项自我保护反应，相比躲在安全区里的消磨意志，其实当你真正迈出这一步的时候会发现走出安全区时遭遇的挫败感也不是不可以忍受的。

我们内心要清楚，所谓的安全区，不过是假想的安全，一次次走出去重建，才持续产生了安全感。

想要在这个游戏里成为掌控者，首先要推翻现有规则下身份的认知：优质女生，不等于可爱，不等于美丽，不等于肤白腿长鼻梁高；优质男生，不等于又高又富又霸道总裁。

死物才会任由你去私藏和占有，活着的情感，处处是对抗与虎视眈眈。心理建设，这将是伴随我们一生的生存法则，没有人可以遇到永远不变质的情感投资。所以当你忽然间又一次冒出来想要通过我们靠几分钟解决问题的想法，还是请你先想清楚自己想要的究竟是什么？

记住，我们可以帮助你，但无法改变你的人生，人生属于自己，不属于别人；你爱的人属于他们自己，也不是你的附属品。

我们已经帮助了很多人提高自己，强大自己，我们希望可以帮助更多的人，我们希望天下人爱其所爱。

希望你可以成为最绅士的那一个，最绅士永远陪伴你。

《最绅士Yuppie》关于呼吁各界重视、关爱各类心理疾病的公开信

亲爱的读者：

可能您已经关注我们的节目有一段时间，可能您是通过这本书第一次看到“最绅士”这个名字，在这本书当中您一定会对我们所做的事情有所了解。

通过我们近几年的工作，我们发现在现代社会中每个人都存在或大或小的压力，因此所带来的问题也逐渐增多，在最后的部分，我们希望发起这则呼吁。我们在日常的生活、工作和网络中也一定对心理健康现状有所了解，就目前的环境来看，我们的身心健康当中，心理健康问题一直是被忽视的部分，甚至有的人发觉自己有心理上的症状的时候不以为然或是羞于启齿而拒绝采取措施。

这些问题在成年人身上，工作、家庭压力当中是一大诱因，在幼儿、青少年群体身上，与原生家庭环境、成长过程中的某些经历有关，虽先天性因素比例较小，但在这个问题上显然我们没有足够的知识普及和安全意识。

我们常见的心理健康问题的基本诱因：

一、超负荷的工作压力

很多都市白领被高强度的工作压力所困，长期处于高度紧张的状态下，且常常得不到及时的调理，久而久之便会产生焦虑不安、精神抑郁等症状，重则诱发心理障碍或精神疾病。

二、感情与家庭的变故

失恋无疑是很痛苦的情感体验，失恋的一方会因对感情的难以割舍而痛苦不已，失落感会加重心理失衡的程度，有些人因此产生心理障碍甚至是不理性的过激行为，给对方和自己造成难以弥补的伤害。

另外，对于离婚后的受损方，尤其是女性，往往经受不住家庭解体的打击，造成心理伤害。一项相关调查表明，目前我国离婚人群中，感到心理压力过重的约占70%，这一群体非常需要心理支持与帮助。

三、对网络的依赖心理

网络新生代几大病症适当上网是有益的，但每天以大量时间上网，或上一些不健康的网站，极可能诱发心理疾病。如长期上网聊天、游戏、网恋，极可能使上网者因长期处于虚拟状态而影响其正常的认知、情感和心理定位，严重者甚至会产生人格分裂。

四、生活贫困加重心理压力

这一群体主要是下岗职工和高校的贫困生。一些下岗职工观念一时难以转换，对家政、建筑等工作不屑一顾，因而形成“高不成、低不就”的尴尬局面。心理压力与生活压力的双重作用极易导致心理疾患，甚至造成家庭破裂。

而对于迈入高等学府的有些贫困生而言，一方面是经济状况的窘迫，一方面是虚荣心的作祟，这种现实会加剧矛盾心理，使这些贫困生心理疾患的概率增高。

五、急功近利的心理倾向 升官、买房后易得抑郁症

有些人对事业的追求有急功近利的倾向，他们往往经不起失败的打击。由于他们对成功的期望很高，且不想耗费太多的力气，总想以小博大，希望事半功倍。可现实又往往不因人的主观意愿而改变，当然就容易失望、失落。也有些人因急于求成而拼命工作，不断自我加压，总是苛求自己，结果常常因心有余而力不足导致失败，并诱发抑郁症、自闭症等心理障碍。

六、学习任务过于繁重 高考不如意如何调整心态

学生天天面对着读不完的书和看不完的复习资料，面对着父母老师的殷切期盼，深感不堪重负。目前无论是小学生、中学生还是大学生，患有各种不同程度心理疾病者不在少数。考试压力所引发的心理症状主要有：反应迟钝、焦躁不安、学习恐惧、抑郁及厌学心理。

七、过分溺爱独生子女

少男少女的七种不健康心理，在溺爱中长大的孩子的身上，除了养成任性、自私等不良习性之外，还常常表现为性格孤僻、耐挫力差、社交恐惧甚至有暴力倾向。家长的溺爱会造成孩子的心理病灶，这种潜在危机就像定时炸弹，引爆后的杀伤力是巨大的。

八、投资受损后无法承受

人们的投资意识不断增强，但当长期的投入没有得到期望的回报或资本严重亏损时，难免造成人们心理失衡。强烈的挫败感、情绪的剧烈波动、巨额资金的流失，极可能摧垮一个人的心理防线，有的人甚至因此而轻生。

九、难以适应社会发展

现代社会飞速发展、瞬息万变，有些人却因种种原因而难以适应。这种不适应包括很多方面：对社会的不公平现象看不惯，又因自己无力改变现状而郁闷、烦躁；对单位里的分配不均看不惯，为自己的报酬偏低而愤愤不平；因信仰的苍白而产生失落感、无归属感；因个人技能与现代化的差距而焦急、无奈等等。上述这些可导致人们产生“心病”。

十、老年人缺乏精神关爱

我国绝大部分老年人的物质生活基本得以满足，但他们的精神生活和心理需求却未必尽如人意。老人晚年失爱是引发老年人心理问题的重要诱因，已成为不容忽视的问题。

在心理健康问题当中，我们最常见的心理疾病是抑郁症、焦虑症和自闭症，以下是关于这三类疾病的简短介绍，关于心理健康的防治工作我们一定要向具备诊疗资质的医院、医疗机构寻求帮助，切勿迷信，或是盲目相信偏方土法，心理疾病与生理疾病一样可以导致一个人的命运发生彻底改变。

在生活中，我们也一定要摆正观念，切勿带有偏见和排斥心，当你发现身边的亲友疑似拥有心理健康问题的时候，一定要帮助他们寻求治疗和疏导。

在以下的疾病介绍当中(主要来自网络百科词条搜索)，仅供大家进行了解和知识普及，鉴于我们自身在生活中并不具备成熟、科学的知识和应对经验，当发现心理疾病的时候不可擅自处理，更不可以放弃自己和他人。希望你可以从今天开始，关注心理健康，关爱自己和他人。

抑郁症

抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上，长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。

迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。

一、形成原因

(一)遗传学

研究表明，抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10～30倍，且血缘关系越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹为14%，叔伯姑姨舅、祖父母等为4.8%，堂兄妹、表兄妹为3.6%。单卵双胞胎为46%，双卵双胞胎为20%。由此可以看出，抑郁症与遗传关联密切。现已发现，染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁，其中10个区域为强连锁。一般来说，跟抑郁症相关的生理结构，其基因往往也跟抑郁症有关联。比如CRHR1、FKBP5等(与HPA轴有关)、BDNF(Val66Met)等(与脑源性神经营养因子BDNF有关)等。

(二)表观遗传学

DNA甲基化是有丝分裂后细胞一个相对稳定的基因表达调控方式，可能在应激引起的异常方面参与基因表达的长期改变。人们已经发现，部分抑郁症相关因素与HPA轴相关基因、前额皮层p11启动子区、胶质细胞源性神经营养因子启动子区等的甲基化有关；在参与HPA反应及抗抑郁治疗的启动子区，某些部位甲基化水平发生了改变。比如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)的上调，并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少，这个效应可以被丙咪嗪逆转。

组蛋白修饰中，组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化都被发现参与了抑郁症的发病。一些关键性的发现包括：

1.组蛋白乙酰化

慢性不可预计温和应激模型中，在小鼠伏隔核，组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)2的过表达导致抑郁样行为增加，而过表达显性失活的HDAC2后则有抗抑郁作用；HDAC5的伏隔核水平减少则能导致抑郁样行为增加，使HDAC5表达增加，结果抑郁样行为减少。可见，HDAC2和HDAC5效果相反，分别介导促和抗抑郁反应。

临床发现，抑郁患者外周血HDAC2和5增加，HDAC6和8减少，双相情感障碍患者HDAC4增加。研究还发现，在难治性抑郁和双相情感障碍患者外周血中，乙酰化酶(sirtuins,SIRT)1,2,6均减少。

2.组蛋白甲基化

慢性社会失败应激可引起易感动物伏隔核的组蛋白转甲基酶(G9a、GLP、SUV39H1等)和共同抑制剂(CoREST)的减少，尤其是H3K9的甲基化。过表达G9a将导致个体出现抑郁样症状。

在社会失败和孤立两个抑郁模型中，许多基因的启动子上均出现了H3K9/K27的甲基化改变，且其中大多数可被抗抑郁治疗逆转。

广泛前脑区过表达SETDB1(set domain bifurcated 1，又称ESET或KMT1E，一种催化H3K9甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶)也可以产生抗抑郁作用。

(三)单胺类神经递质

多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)等单胺类神经递质具有广泛生物学活性，参与了许多中枢神经系统的生理反应，例如情绪反应、精神活动、体温调节、睡眠等。抑郁症的发病机制学说中，比较公认的是单胺假说。20世纪50年代，“单胺代谢异常假说”被提出，它认为，(中枢神经系统)突触间隙单胺类递质浓度水平，或功能下降是抑郁症的生物学基础。增加单胺类递质的含量，是临床各种治疗抑郁症手段的共同途径。

随着研究深入，人们发现：5-HT神经传递机能的减退不仅导致情绪障碍包括抑郁与焦虑的形成，它还可以通过影响其他神经递质的活动诱发抑郁症。比如，研究指出，5-HT功能低下是抑郁症的神经生物学标志，与抑郁症的患者各种症状密切相关。体内DA的产生不足，下丘脑NE浓度降低也与抑郁症发病密切相关。

单胺假说的提出意义重大，临床使用的绝大多数抗抑郁药都是基于此假说，即几乎都靶向性增强5-HT和NE的系统功能。但临床上，它不能解释为何5-HT水平增加与药效产生的时间相隔近一个月，而且治疗的完全缓解率也较低(60%～70%)。

(四)下丘脑-垂体-肾上腺轴

下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴是重要的生理应激神经内分泌系统，具有负反馈调节机制。

压力会激活HPA轴，提高循环糖皮质激素的水平。这原本可以在应激反应的急性反应期给人提供生理支持，但是反复地暴露于压力以及糖皮质激素水平持续升高会对包括脑部在内的很多器官造成损伤：

抑郁症与HPA轴的活性异常、糖皮质激素水平的升高以及负反馈调节机制的破坏有关。啮齿类动物持续地暴露于高浓度的糖皮质激素会导致突触数量的减少，功能减弱，引起前额皮质和海马区神经元的凋亡。

急性的压力会升高啮齿类动物细胞外的谷氨酸含量，兴奋性中毒引起神经元的凋亡。

糖皮质激素能通过表观遗传学机制调节分子转录的信号通路，包括调节糖皮质激素受体本身。压力和糖皮质激素直接影响负调节突触蛋白合成的因子表达。

HPA轴的功能缺陷在约50%的患者体内出现，抑郁症患者的HPA轴负反馈系统的功能紊乱后，对地塞米松治疗有非典型的反应，会产生更多的促肾上腺皮质激素释放激素。(www.daowen.com)

(五)下丘脑-垂体-甲状腺轴

抑郁症发病的下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamic-pituitary-thyroid)轴的功能减退学说由Whybrow于1981年提出，认为甲状腺功能与抑郁症有关。有的研究支持了该学说：抑郁症患者血浆甲状腺激素(T3、T4)显著降低，可降低发生抑郁症的阈值，为抑郁症易感。

但该学说又被某些研究结果否定。总之，这个方面的研究依然十分有限。

(六)细胞因子

细胞因子是一大类大分子蛋白质(分子量15～25k Da)，主要由单核细胞、巨噬细胞以及淋巴细胞等合成与分泌。此外，定植于中枢神经系统的小胶质细胞与星状胶质细胞等也被证实能够释放细胞因子。一般而言，依据其效应不同，可将其分为促炎性和抗炎性两大类。白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α是现阶段研究较为深入的促炎性细胞因子。而IL-4和IL-10则属抗炎细胞因子的主要研究范畴。

它们在抑郁症的病理发生中作用重大。炎性因子常引发抑郁样症状，如干扰素治疗。严重的抑郁症与免疫激活相关，且特别与细胞因子的浓度升高有关：升高的炎性因子的活性可影响外周的色氨酸(5-HT的前体)的清除，并能影响NE的活性。

在细胞水平上，小胶质细胞在暴露于压力时可被募集，它们能影响突触的可塑性和棘突形成。低水平的TNF-α和IL-1β通过PI3K/Akt信号通路传导促进突触的可塑性，但压力、老龄化和炎症却会诱导炎性因子的异常升高，通过调节p38和NF-κB这两种信号分子引起神经元的损伤、凋亡和棘突的损伤。

(七)神经营养因子

海马区富含脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)。BDNF在成人脑部的边缘结构高表达，在神经元生长、存活、成熟，树突的分支和突触的可塑性等方面作用重大。

压力激活NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体，抑制海马区BDNF的合成，抗抑郁药物则会增加其在海马区和前额皮层的合成和信号转导。BDNF分别通过两种受体发挥作用：

p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)：通过影响细胞的转运、凋亡和存活，产生神经酰胺发挥作用；

原肌球蛋白相关的受体酪氨酸激酶家族(tropomyosin-related kinase family of receptor tyrosine kinases,Trk)，包括Trk A、Trk B、TrkC。其下游的主要通路包括Ras、Rac、PI3K、PLC-γ1及其下游的效应分子。

压力会减少前额皮层和海马区的BDNF的表达和功能，致使神经元萎缩，也会减少抑郁症患者血液中的BDNF水平。抗抑郁症治疗能增加BDNF的表达，阻断压力所致的生长因子表达的缺陷。

但这个假说受到了质疑：在大量的临床试验中，没有发现压力及抗抑郁药物会影响BDNF的表达。在动物实验中，敲除BDNF也没有出现抑郁样的症状。此外，在脑部的其他区域，比如伏隔核、腹侧被盖区(VTA)，BDNF反而产生了促进抑郁的效果。因此，现在只能说BDNF的假说只局限于海马区的区域及SSRIs。

(八)性激素

1.雌激素

女性患抑郁症的概率是男性的两倍，抑郁症与性激素的波动，尤其是妊娠、青春期、绝经期、月经期。比如有研究表明，产后雌激素水平的骤减与产后抑郁症相关度非常高。此外，根据报道，其他的一些研究发现：

雌激素会破坏由压力和糖皮质激素导致的神经元萎缩，破坏雌激素的通路就导致突触损伤和抑郁样表现。

2.雌激素影响神经递质的活性、神经元的生成和神经营养因子的表达，并会影响胶质功能：

(1)BDNF的水平随着发情周期波动，注射雌激素会增加前额皮层和海马区BDNF的表达。

(2)树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期波动，注射雌激素可增加海马区和前额皮层的突触密度，跟啮齿动物模型中学习和记忆能力的提高有关。

3.雌激素对5-HT系统的调节也有益于突触的生成和抗抑郁的效果。

4.除了调节雌激素受体，雌激素可以作用于PI3K/Akt、MAPK/ERK和m TORC1等信号通路，这些通路由生长因子调节，可以保护神经元并且对突触产生类雌激素样的作用，同时也参与了啮齿类动物和人体中雌激素诱导的记忆增强。

尽管已经取得突破，但关于雌激素在人体中有抗抑郁效果的结论，至今仍然存在争议。

5.雄激素

在老年人和性腺功能减退的男性中，慢性情绪疾病发病率较高，这一时期个体易患上认知和社交心理障碍。

有研究发现雄性激素受体(androgen receptor,AR)的基因多态性与抑郁症之间存在联系，血浆中睾酮浓度降低及AR基因中CAG片段的长度改变都有可能作为抑郁症的预测指标。

睾酮水平降低会使得患抑郁的风险增加5倍，而性腺功能减退未得到治疗则会使该风险增加3倍。我们所知的有：睾酮能增加中脑边缘的DA，以及新皮层、伏隔核和隔区的DA及5-HT的释放；注射睾酮增加中缝背核5-HT能神经元的放电；睾酮的代谢物也能与5-HT受体作用。但是睾酮与5-HT的具体作用机制尚未知。海马区的MAPK、ERK、CREB等信号通路很可能是将睾酮与抑郁症相连接的途径。

二、临床表现

抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作，以下是抑郁发作的主要表现。

(一)心境低落

主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。

(二)思维迟缓

患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生了锈的机器”“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者无法顺利进行交流。

(三)意志活动减退

患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往，常独坐一旁，或整日卧床，闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾，蓬头垢面、不修边幅，甚至发展为不语、不动、不食，称为“抑郁性木僵”，但经过精神检查，患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状，严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为。调查显示，我国每年有28.7万人死于自杀，其中63%有精神障碍，40%患有抑郁症。

消极悲观的思想及自责自罪、缺乏自信心可萌发绝望的念头，认为“结束自己的生命是一种解脱”“自己活在世上是多余的人”，并会使自杀企图发展成自杀行为。这是抑郁症最危险的症状，应提高警惕。

(四)认知功能损害

研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退。认知功能损害导致患者社会功能障碍，而且影响患者远期预后。

(五)躯体症状

主要有睡眠障碍、乏力、食欲减退、体重下降、便秘、身体任何部位的疼痛、性欲减退、阳痿、闭经等。躯体不适的体诉可涉及各脏器，如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等。自主神经功能失调的症状也较常见。病前躯体疾病的主诉通常加重。睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2～3小时，醒后不能再入睡，这对抑郁发作具有特征性意义。有的表现为入睡困难，睡眠不深；少数患者表现为睡眠过多。体重减轻与食欲减退不一定成比例，少数患者可出现食欲增强、体重增加。

抑郁症的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例诊断一般不困难。国际上通用的诊断标准一般有ICD-10和DSM-IV。国内主要采用ICD-10，是指首次发作的抑郁症和复发的抑郁症，不包括双相抑郁。

三、预防

根据有人对抑郁症患者追踪10年的研究发现，有75%～80%的患者多次复发，故抑郁症患者需要进行预防性治疗。发作3次以上应长期治疗，甚至终身服药。维持治疗药物的剂量多数学者认为应与治疗剂量相同，还应定期门诊随访观察。心理治疗和社会支持系统对预防本病复发也有非常重要的作用，应尽可能解除或减轻患者过重的心理负担和压力，帮助患者解决生活和工作中的实际困难及问题，提高患者应对能力，并积极为其创造良好的环境，以防复发。

焦虑症

焦虑症(anxiety)，又称为焦虑性神经症，是神经症这一大类疾病中最常见的一种，以焦虑情绪体验为主要特征。可分为慢性焦虑，即广泛性焦虑(generalized anxiety)和急性焦虑，即惊恐发作(panic attack)两种形式。主要表现为：无明确客观对象的紧张担心，坐立不安，还有植物神经功能失调症状，如心悸、手抖、出汗、尿频及运动性不安等。注意区分正常的焦虑情绪，如焦虑严重程度与客观事实或处境明显不符，或持续时间过长，则可能为病理性的焦虑。

目前病因尚不明确，可能与遗传因素、个性特点、认知过程、不良生活事件、生化、躯体疾病等均有关系。

一、临床表现

(一)慢性焦虑(广泛性焦虑)

1.情绪症状：在没有明显诱因的情况下，患者经常出现与现实情境不符的过分担心、紧张害怕的情绪，这种紧张害怕常常没有明确的对象和内容。患者感觉自己一直处于一种紧张不安、提心吊胆、恐惧、害怕、忧虑的内心体验中。

2.植物神经症状：头晕、胸闷、心慌、呼吸急促、口干、尿频、尿急、出汗、震颤等躯体方面的症状。

3.运动性不安：坐立不安、坐卧不宁、烦躁、很难静下心来。

(二)急性焦虑(惊恐发作)

1.濒死感或失控感：在正常的日常生活中，患者几乎跟正常人一样，而一旦发作时(有的有特定触发情境，如封闭空间等)，患者突然出现极度恐惧的心理，体验到濒死感或失控感。

2.植物神经系统症状同时出现：如胸闷、心慌、呼吸困难、出汗、全身发抖等。

3.一般持续几分钟到数小时：发作开始突然，发作时意识清楚。

4.极易误诊：发作时患者往往拨打“120”急救电话，去看心内科的急诊。尽管患者看上去症状很重，但是相关检查结果大多正常，因此往往诊断不明确。发作后患者仍极度恐惧，担心自身病情，往往辗转于各大医院各个科室，做各种各样的检查，但不能确诊，既耽误了治疗也造成了医疗资源的浪费。

主要根据病史、家族史、临床症状、病程及体格检查、量表测查和实验室辅助检查，由专科医生诊断。其中最主要的是临床症状和病程。

早期筛查或自我诊断可以采用一些简单的焦虑自评量表(SAS)测评，如果分数较高，建议到精神科或心理科做进一步检查。

按照第3版中国精神障碍分类与诊断标准(CCMD-3)，焦虑症系神经症的一个亚型，首先须符合神经症的特点，即具有一定的人格基础，起病常受心理社会因素的影响；症状没有可证实的器质性病变作基础，与病员的现实处境不相称，但病员对存在的症状感到痛苦和无能为力，自知力完整，病程多迁延。

(三)惊恐发作(急性焦虑)

除了具备神经症的特征以外，还必须以惊恐发作为主要临床相。排除其他精神障碍，如恐惧症、抑郁症或躯体形式障碍等继发的惊恐发作；排除躯体疾病如癫痫、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲亢或自发性低血糖等继发的惊恐发作。轻型症状特点符合以下4点，重型症状加上第5点：

1.发作无明显诱因、无相关的特定情景，发作不可预测。

2.在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状。

3.发作时表现强烈的恐惧、焦虑及明显的自主神经症状，并常有濒死恐惧、失控感等痛苦体验。

4.发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清楚，事后能回忆。

5.患者因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。病程标准在1个月之内至少有3次上述发作，或在首次发作后继发害怕再发作的焦虑持续1个月。

(四)广泛性焦虑(慢性焦虑)

除具备神经症的特征外，还必须以持续的广泛性焦虑为主要临床相。排除甲亢、高血压、冠心病等躯体疾病的继发性焦虑；排除兴奋药物过量、催眠镇静药物，或抗焦虑药的戒断反应；排除强迫症、恐惧症、抑郁症，或精神分裂症等伴发的焦虑。轻型表现符合以下2点，重型表现加上第3点：

1.经常或持续的无明确对象和固定内容的恐惧或提心吊胆。

2.伴自主神经症状或运动性不安。

3.社会功能受损，病员因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。病程标准符合上述症状至少6个月。

自闭症(儿童孤独症)

儿童孤独症是广泛性发育障碍的一种亚型，以男性多见，起病于婴幼儿期，主要表现为不同程度的言语发育障碍、人际交往障碍、兴趣狭窄和行为方式刻板。约有3/4的患者伴有明显的精神发育迟滞，部分患儿在一般性智力落后的背景下某方面具有较好的能力。

一、病因

尚不清楚，可能与以下因素有关：

(一)遗传

遗传因素对孤独症的作用已趋于明确，但具体的遗传方式还不明了。

(二)围生期因素

围生期各种并发症，如产伤、宫内窒息等较正常对照组多。

(三)免疫系统异常

发现T淋巴细胞数量减少，辅助T细胞和B细胞数量减少、抑制-诱导T细胞缺乏、自然杀伤细胞活性减低等。

(四)神经内分泌和神经递质

与多种神经内分泌和神经递质功能失调有关。研究发现孤独症患者的单胺系统，如5-羟色胺(5-HT)和儿茶酚胺发育不成熟，松果体-丘脑下部-垂体-肾上腺轴异常，导致5-HT、内啡肽增加，促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少。

二、临床表现

(一)语言障碍

语言与交流障碍是孤独症的重要症状，是大多数儿童就诊的主要原因。语言与交流障碍可以表现为多种形式，多数孤独症儿童有语言发育延迟或障碍，通常在2岁和3岁时仍然不会说话，或者在正常语言发育后出现语言倒退，在2～3岁以前有表达性语言，随着年龄增长逐渐减少，甚至完全丧失，终身沉默不语或在极少数情况下使用有限的语言。他们对语言的感受和表达运用能力均存在某种程度的障碍。

(二)社会交往障碍

患者不能与他人建立正常的人际关系。年幼时即表现出与别人无目光对视，表情贫乏，缺乏期待父母和他人拥抱、爱抚的表情或姿态，也无享受到爱抚时的愉快表情，甚至对父母和别人的拥抱、爱抚予以拒绝。分不清亲疏关系，对待亲人与对待其他人都是同样的态度。不能与父母建立正常的依恋关系，患者与同龄儿童之间难以建立正常的伙伴关系，例如，在幼儿园多独处，不喜欢与同伴一起玩耍；看见一些儿童在一起兴致勃勃地做游戏时，没有去观看的兴趣或去参与的愿望。

(三)兴趣范围狭窄和刻板的行为模式

患者对于正常儿童所热衷的游戏、玩具都不感兴趣，而喜欢玩一些非玩具性的物品，如一个瓶盖，或观察转动的电风扇等，并且可以持续数十分钟甚至几个小时而没有厌倦感。对玩具的主要特征不感兴趣，却十分关注非主要特征。患者固执地要求保持日常活动程序不变，如上床睡觉的时间、所盖的被子都要保持不变，外出时要走相同的路线等。若这些活动被制止或行为模式被改变，患者会表示出明显的不愉快和焦虑情绪，甚至出现反抗行为。患者可有重复刻板动作，如反复拍手、转圈、用舌舔墙壁、跺脚等。

(四)智力障碍

在孤独症儿童中，智力水平表现很不一致，少数患者在正常范围，大多数患者表现为不同程度的智力障碍。国内外研究表明，对孤独症儿童进行智力测验，发现50%左右的孤独症儿童为中度以上的智力缺陷(智商小于50)，25%为轻度智力缺陷(智商为50～69)，25%智力在正常(智商大于70)，智力正常的被称为高功能孤独症。

通过采集全面详细的生长发育史、病史和精神检查，若发现患者在3岁以前逐渐出现言语发育与社会交往障碍、兴趣范围狭窄和刻板重复的行为方式等典型临床表现，排除儿童精神分裂症、精神发育迟滞、Asperger综合征、Heller综合征和Rett综合征等其他广泛性发育障碍，可做出儿童孤独症的诊断。

少数患者的临床表现不典型，只能部分满足孤独症症状标准，或发病年龄不典型，例如在3岁后才出现症状。可将这些患者诊断为非典型孤独症。应当对这类患者继续观察随访，最终做出正确诊断。

二、干预办法

(一)训练干预方法

虽然目前孤独症的干预方法很多，但是大多缺乏循证医学的证据。尚无最优治疗方案，最佳的治疗方法应该是个体化的治疗。其中，教育和训练是最有效、最主要的治疗方法。目标是促进患者语言发育，提高社会交往能力，掌握基本生活技能和学习技能。孤独症患者在学龄前一般因不能适应普通幼儿园生活，而在家庭、特殊教育学校、医疗机构中接受教育和训练。学龄期以后患者的语言能力和社交能力会有所提高，部分患者可以到普通小学与同龄儿童一起接受教育，还有部分患者可能仍然留在特殊教育学校。

目前国际上受主流医学推荐和使用的训练干预方法，为孤独症的规范化治疗提供了方向，这些主流方法主要有：

1.应用行为分析疗法(ABA)：主张以行为主义原理和运用行为塑造原理，以正性强化为主促进孤独症儿童各项能力发展。训练强调高强度、个体化、系统化。

2.孤独症以及相关障碍儿童治疗教育课程(TEACCH)训练：该课程根据孤独症儿童能力和行为的特点设计个体化的训练内容，对患儿语言、交流以及感知觉运动等各方面所存在的缺陷有针对性地进行教育，核心是增进孤独症儿童对环境、教育和训练内容的理解和服从。

3.人际关系训练法：包括地板时光疗法(floor time)、人际关系发展干预疗法(relationship development intervention,RDI)。

上述治疗方法在国内一些孤独症康复机构已开展，获取了较好的治疗效果，但还需要进一步研究论证。

(二)药物治疗

目前药物治疗尚无法改变孤独症的病程，也缺乏治疗核心症状的特异性药物，但药物可以改善患者的一些情绪和行为症状，如情绪不稳、注意缺陷和多动、冲动行为、攻击行为、自伤和自杀行为、抽动和强迫症状以及精神病性症状等，有利于维护患者自身或他人安全、顺利实施教育训练及心理治疗。

但无论采取哪种干预办法，均需经具备诊疗资质的医院进行指导使用。