周围神经损伤后的病理改变特点就是周围神经发生一系列的变性，主要表现为以下几个方面：沃勒变性、轴突变性、节段性脱髓鞘和施万细胞变性等。

1.沃勒（Wallerian）变性　又称“继发性变性”，是指神经元的轴突与胞体发生离断后，其远端和近端部分的轴突及其所属的髓鞘逐渐发生断裂、崩解和细胞吞噬的改变过程。神经细胞的细胞体是其营养中心，一个突起若离断了，便会发生分解而最终坏死消失。因此，当轴突（外周神经）被外伤切断后，神经纤维的溃变首先发生于断端以远。这种情况一般见于外伤，可以影响整条神经干或几个神经束。除了外伤性切断，任何影响胞体与神经纤维联系的病理过程均可产生这种变化。因此，也有学者将由非机械性损伤所引起的类似病变称为“Waller/Wallerian 样变性”。神经被切断损伤后，远端纤维首先发生变性、崩解，近端纤维也会发生逆行性溃变，但往往是比较缓慢的变化。近端纤维被累及的程度，和神经所受损伤类型、程度有关。例如，在锐器切割致神经干离断时，离断处近端的逆行性溃变只有较短的范围，有研究提出可能只累及1～2个郎飞结节段；如果是范围较广的外伤或感染，逆行性溃变可延续较长范围。沃勒变性的时序性规律一般是，至少在损伤6～12小时之后可在光镜下看到形态变化，远端轴突开始出现不规则肿胀，以后形成串珠状曲张。24小时以后，开始出现断裂，形成长短不一的碎片，髓鞘也开始从郎飞结处变宽、解离、断裂，包裹坏变、崩解的轴突碎片形成卵圆形小体，也称“消化腔样”改变；至第4天，髓鞘和轴突已完全崩解。约在48小时后，局部出现单核-巨噬细胞，清除坏死的结构。巨噬细胞多为血源性的，也可以是局部增殖的。巨噬细胞可穿透神经纤维表面施万细胞的基板，吞噬坏变髓鞘。在距离外伤性切断稍远的部位，神经束膜还会保留，2～3天后施万细胞会分裂增生，可以沿着没有完全破坏的神经内膜生长，形成排列比较整齐的施万细胞索条（Bungner 细胞索）。而近端的轴突开始再生，沿着施万细胞索及神经内膜管呈极向生长。如果神经断端较为靠近，或对合完全，再生的轴突会通过切断处向远侧端延伸，重新建立传导联系。如果切断处间隔太宽，神经轴突则会无方向性地杂乱增生，施万细胞及间质纤维、血管也会混杂增生，形成结构紊乱的增生病变，称为创伤性神经瘤。失神经支配的区域可由周围健康神经纤维代偿性支配。切断处近端的神经纤维，病理改变与远侧端相似。以轴突变性为主，向心性发展，一般只发展到邻近断端的第一支侧支就终止了。无髓纤维在损伤后很快发生轴突变性，轴突的变化出现在2～3天内，以后发生坏变、崩解，崩解的碎片可被巨噬细胞和施万细胞吞噬清除。施万细胞也有增生，但不如在有髓纤维显著。

2.轴突变性　由轴突原发的直接损伤或由神经元代谢障碍等导致的轴突坏死，均可出现轴突变性。几乎所有的周围神经损伤或病变，都有轴突变性。轴突变性之后，它们的髓鞘也可以继发出现“脱髓鞘”改变。神经纤维的溃变可以是上行性的，也可以是下行性的。许多药物及化学物质引起的中毒性神经病都以远端为重，故称为远端轴突病。(www.daowen.com)

3.节段性脱髓鞘　原发性节段性脱髓鞘是由施万细胞变性或髓鞘本身损伤导致的所属节段的髓鞘脱失，而轴突无明显损害。病变一般开始于郎飞结旁的区域，然后迅速扩展到整个结间区，使得轴突裸露，常见于炎症性脱髓鞘病时（如神经炎）。几乎在脱髓鞘病变发生的同时，施万细胞开始增生，并与轴突接触，盘旋围绕轴突开始再次形成髓鞘。因此，节段性脱髓鞘的病变可以比较迅速地得以恢复。继发性节段性脱髓鞘是由轴突萎缩而引起的髓鞘破坏和重塑的过程，常常是在轴突变性的基础上发生的，如近端神经切断伤等。当轴突变性时，髓鞘由于营养障碍，或失去轴突的支持、诱导作用而发生变性，在脱髓鞘区可有变性、肿胀的轴突残留，也可出现髓鞘与轴突共同崩解。

4.施万细胞变性　往往是各种神经损伤最早期的改变，可早于髓鞘和轴突的变性。