已有研究发现，饮食可能与COPD的患病风险有一定的相关性。富含水果、蔬菜、鱼类和全谷食物的低脂、低能量、高膳食纤维的膳食模式可能降低COPD的发病率。反之，富含精制谷物、红肉及加工肉类、甜食、油炸食品的高脂、高能量、低膳食纤维的膳食模式发病风险相对增高。有研究表明，华裔新加坡人常见的“含肉茶点”饮食模式常易诱发多痰咳嗽。此外，烟熏肉类的高摄取也可能增加发病风险。

COPD患者常伴有不同程度的营养不良，其发生率达17%～74%。其中，有25%的门诊患者存在营养不良，有50%的住院患者存在明显的营养不良，而有急性呼吸衰竭的COPD危重患者存在营养不良的比例高达60%。营养不良的发病率高低与是否住院或疾病的严重程度明显相关，其中因急性呼吸衰竭住院的患者或机械辅助通气患者营养不良的发病率更高。营养不良可使患者的骨骼肌和膈肌萎缩，通气动力减弱，还导致患者免疫功能下降，抗感染能力降低。许多权威机构制定的相关诊疗指南中均强调：体重下降和骨骼肌功能障碍、去脂体重（fatfree mass，FFM）减少是COPD预后不良的重要指标之一，且不受肺功能影响。对COPD患者进行必要的营养治疗，是COPD综合治疗中重要的组成部分。

（一）COPD患者易出现营养不良的原因

长期能量摄入不足和（或）能量消耗增加，会导致患者营养状况恶化。COPD合并营养不良的机制十分复杂，患者的情况也并非完全一致，大多为多因素共同发生作用。就个体而言，每个患者的侧重点可能并不相同。COPD患者易出现营养不良的原因主要有以下两个方面。

1.能量及营养素摄入不足

（1）能量与营养物质摄入减少：COPD患者由于心、肺功能不全和进食活动受限，限制了其能量和营养物质的摄入，尤其在疾病的中、晚期或急性发作期，患者的食欲锐减，能量摄入严重不足。

（2）胃肠道消化吸收功能障碍：在COPD中，晚期由于长期慢性缺氧、二氧化碳潴留和心功能不全，导致胃肠道淤血和积气，以及长期使用广谱抗生素使胃肠道菌群紊乱，易出现消化和吸收功能障碍。

（3）药物的影响：COPD患者的常用药物，如皮质醇激素等影响患者机体的代谢状态，茶碱类药物对胃肠道有刺激作用，这些药物均能影响患者对营养素的吸收或利用。

2.机体能量消耗和分解代谢增加(www.daowen.com)

（1）能量消耗增加：COPD患者具有超高能量代谢的特点，其基础能量消耗、运动的生热效应、食物的热效应均比正常人为高。COPD伴营养不良的患者，静息能量消耗（resting energy expenditure，REE）可比营养正常患者高出20%～30%，与下列因素有关：① 长期的气道阻塞及肺泡弹性回缩力的减低，使呼吸功和氧耗量增加，并且肺过度充气使膈肌收缩效率降低，COPD患者每天用于呼吸的耗能高达430～720 kcal（1 799～3 012 kJ），几乎是正常人的3～5倍。② 由于感染、细菌毒素及炎性介质、缺氧、焦虑、恐惧等因素导致机体内分泌紊乱，使之处于严重的应激及高代谢状态，能量消耗和尿氮排出都显著增加。③ COPD患者常用的一些解痉平喘药物，如β2激动剂和黄嘌呤类药物都具有一定的增加机体能量消耗的作用，COPD患者长期使用这些药物，也引起静息能量消耗增加。④ 现在认为COPD是一种气道炎症性疾病，许多患者具有全身效应，即使COPD处于稳定期，其血清中某些炎症因子（如TNF-α）也较正常人为高，不仅加速人体的分解代谢，而且与基础能量消耗等呈正相关。COPD在急性发作期，由于体温升髙、组织氧耗增加、蛋白质加速分解的热效应以及糖异生等因素，导致患者能量消耗显著增加，这也是COPD急性发作期营养不良发生率显著高于稳定期的机制。

（2）分解代谢增加：COPD患者经常合并呼吸道感染，在急性感染时机体产生应激反应，导致一系列神经内分泌改变。首先交感神经兴奋，同时使肾上腺髓质分泌增加，血中肾上腺素、去甲肾上腺素、儿茶酚胺浓度升高。与此同时，脑垂体的活动也增强，促激素分泌增加，血中皮质醇、生长激素、甲状腺素、抗利尿激素水平升髙，肾素-血管紧张素系统活跃，胰高糖素明显增加，而胰岛素分泌则明显受到抑制。以上这些改变引起机体糖原分解和糖异生加速、脂肪动员及周围组织蛋白质分解增加。

综上所述，COPD患者合并营养不良的发生是能量摄入与消耗失衡所致。有的患者即使在食物摄入没有减少的情况下仍然会发生营养状况的恶化。适当的营养治疗可以改善大部分合并营养不良COPD患者的营养状况，从而改善其预后，但是有部分COPD患者对营养治疗并无反应，可能与其机体存在过度的能量消耗和分解代谢有关。

（二）营养不良对COPD患者的影响

COPD目前被认为是一种全身性疾病，而不仅仅是肺部的疾病。在最新的COPD定义中，除了强调肺功能的特征之外，还强调COPD的肺外表现（或称为全身效应），其中营养不良、体重下降、骨骼肌功能障碍被视为COPD最重要的“全身效应”，其本质就是营养不良。营养不良往往伴有体重下降，而体重下降是营养不良最常见和重要的临床表现，有25%～40%的COPD患者会出现体重明显下降。骨骼肌是人体内最大的蛋白质储存库，无论是消耗性营养不良还是摄入障碍性营养不良，均伴有蛋白质消耗和降解的增加。COPD患者合并骨骼肌功能障碍的重要病因就是营养不良，营养不良时COPD患者肌蛋白的降解显著增加，出现骨骼肌萎缩甚至肌纤维类型发生转变。

传统的观点认为COPD患者的活动能力下降是由于肺功能的减退、患者出现缺氧和二氧化碳潴留所致。但事实并非完全如此，有研究表明，有时COPD患者受到有效的肺康复治疗后，肺功能并没有得到改善。而其骨骼肌功能得到了改善后，其活动能力和生活质量会明显提髙。以人体最大的骨骼肌——股四头肌为例，股四头肌是人体最有力的肌肉之一，它对人体的活动能力的影响举足轻重，因此对COPD患者股四头肌的研究比较多。2002年一项研究表明，COPD患者股四头肌截面积的变化对预后的影响甚于肺功能。

反之，营养不良可降低呼吸肌的肌力和耐力，使之容易发生疲劳，通气驱动降低，且常出现细胞免疫功能下降及分泌性IgA减少，从而诱发肺部感染。低蛋白血症常加重肺水肿，而且常见的电解质紊乱如低磷血症、低钾血症等也进一步加重呼吸肌的功能紊乱。一项研究表明，营养不良的COPD患者5年死亡率为49%，较未伴营养不良的COPD患者的死亡率（为25%）明显上升。