维生素B₁由含有氨基的嘧啶环和含硫的噻唑环通过亚甲基桥相连而成，因分子中含有硫和氨，故而又称为硫胺素。纯品维生素B₁为白色针状结晶，微带酵母气味，口感呈咸味，易溶于水，微溶于乙醇。酸性环境（pH≤5）下较稳定，120℃高温仍不分解。中性和碱性环境中不稳定，易被氧化和受热破坏。紫外线可使维生素B₁降解而失去活性。

维生素B₁摄入后主要在空肠和回肠吸收，高浓度时由被动扩散吸收，低浓度（≤2μmol/L）时主要由主动转运系统吸收。维生素B₁吸收过程中需要Na⁺存在，并且消耗能量，吸收后的维生素B₁在空肠黏膜细胞内通过磷酸化作用转变成焦磷酸酯，通过门静脉输送到肝脏，然后经血液转运到组织中。

维生素B₁缺乏俗称为脚气病，可引起一系列神经-血管系统症状。此外，长期酗酒的人群还极易由于酒精中毒而引起维生素B₁缺乏导致Wemicke-Korsakoff综合征。维生素B₁一般不会引起过量中毒，只有短时间服用超过RNI值100倍以上的剂量时有可能出现头痛、心律失常和惊厥等。

根据GB 29922—2013《食品安全国家标准 特殊医学用途配方食品通则》，适用于1～10岁人群的全营养配方食品维生素B₁的限量范围为≥0.01mg/100kJ；适用于10岁以上人群的全营养配方食品维生素B₁的限量范围为≥0.02mg/100kJ。

根据GB 14880—2012《食品安全国家标准 食品营养强化剂使用标准》，特殊医学用途配方食品中维生素B₁原料化合物来源有盐酸硫胺素和硝酸硫胺素两种。

维生素B₂属于异咯嗪类衍生物，具有一个核糖醇侧链，又称核黄素。维生素B₂为黄色粉末状结晶，味苦，熔点高（275～282℃），但水溶性较低，常温下维生素B₂的溶解性为12mg/d，维生素B₂水溶液呈现黄绿色荧光。酸性及中性环境中维生素B₂对热稳定，但在碱性环境中易被热和紫外线破坏。维生素B₂分为游离状态和结合状态两种形式，游离状态的维生素B₂容易发生光裂解；结合状态比较稳定。

食物中大部分维生素B₂是以黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）辅酶形式与蛋白质结合存在。在胃酸的作用下，FMN和FAD与蛋白质分离，并通过磷酸化和脱磷酸化的主动转运过程，大部分在胃肠道上部被快速吸收，并经门静脉运输到肝脏，且动物源性维生素B₂比植物源性维生素B₂易吸收。胃酸和胆盐的存在可促进游离维生素B₂的释放，有利于维生素B₂吸收；酒精、抗酸制剂（如抑制胃酸的药物）、某些金属离子（如Zn²⁺、Cu²⁺、Fe²⁺）不利于其在胃肠道的吸收。

维生素B₂主要以辅酶形式参与氧化还原反应，同时参与维持体内还原型谷胱甘肽的水平，与体内的抗氧化防御体系功能密切相关。维生素B₂缺乏典型症状：①眼、口腔和皮肤等部位的炎症反应；②贫血：由于其参与体内铁的代谢过程，维生素B₂严重缺乏时可致缺铁性贫血；③致畸：影响胎儿生长发育，妊娠期缺乏维生素B₂，可能导致胎儿骨骼畸形；④其他：常伴有烟酸和维生素B₆等其他营养素缺乏。维生素B₂属于水溶性维生素，一般不易引起过量中毒。

根据GB 29922—2013《食品安全国家标准 特殊医学用途配方食品通则》，适用于1～10岁人群的全营养配方食品维生素B₂的限量范围为≥0.01mg/100kJ；适用于10岁以上人群的全营养配方食品维生素B₂的限量范围为≥0.02mg/100kJ。

根据GB 14880—2012《食品安全国家标准 食品营养强化剂使用标准》，特殊医学用途配方食品中维生素B₂原料化合物的来源有核黄素和核黄素-5′-磷酸钠两种。

维生素B₆基本结构为3-甲基-3-羟基-5-甲基吡啶，其天然存在形式有三种，包括吡哆醇（PN）、吡哆醛（PL）和吡哆胺（PM），这三种形式化学结构相近，均具有维生素B₆的活性。其中，植物组织中存在的主要是吡哆醇，动物组织中存在的主要是吡哆醛和吡哆胺。维生素B₆易溶于水及乙醇，微溶于有机溶剂，在空气和酸性溶液中稳定，在中性和碱性环境中各种形式均对光较敏感，易被破坏。

维生素B₆主要通过被动扩散形式在空肠和回肠吸收。维生素B₆经磷酸化成PLP和PMP，大部分吸收的非磷酸化维生素B₆被运送到肝脏。组织中维生素B₆以PLP形式与多种蛋白结合、蓄积，肌肉组织占贮存量的75%～80%。肝脏中，维生素B₆的三种非磷酸化的形式通过吡哆醇激酶转化为各自的磷酸形式，并参与多种酶的反应，血液循环中P LP约占60%。P LP分解代谢为4-吡哆酸后主要从尿中排出，少量由粪便排泄。

氨基酸脱羧酶和转氨酶是蛋白质代谢中重要的两种酶，而维生素B₆是这两种酶重要的辅助成分。维生素B₆缺乏通常与其他B族维生素缺乏同时存在，其缺乏除了因膳食摄入不足外，某些药物如异烟肼、环丝氨酸等均能与P LP形成复合物而诱发其缺乏。人体维生素B₆缺乏的典型临床表现为：①轻微缺乏时，出现眼、鼻与口腔周围皮肤脂溢性皮炎；②严重缺乏时，皮炎会扩展至面部、前额、耳后、阴囊及会阴等处。维生素B₆为水溶性维生素，毒性较低，经食物来源摄入大量维生素B₆没有不良反应，大剂量服用维生素B₆达到500mg/d时可引起严重不良反应，会出现光敏感性和神经毒性反应。

根据GB 29922—2013《食品安全国家标准 特殊医学用途配方食品通则》，适用于1～10岁人群的全营养配方食品维生素B₆的限量范围为≥0.01mg/100kJ；适用于10岁以上人群的全营养配方食品维生素B₆的限量范围为≥0.02mg/100kJ。

根据GB 14880—2012《食品安全国家标准 食品营养强化剂使用标准》，特殊医学用途配方食品中维生素B₆原料化合物的来源有盐酸吡哆醇和5＇-磷酸吡哆醛两种。

维生素B₁₂分子中含金属元素钴，因而又称钴胺素，是化学结构最复杂的一种维生素，也是一种预防和治疗恶性贫血的维生素。钴可与氰基（—CN）、羟基（—OH）、甲基（—CH₃）、5-脱氧腺苷等基团相结合，分别称氰钴胺素、羟钴胺素、甲基钴胺素、5-脱氧腺苷钴胺素，甲基钴胺素和5-脱氧腺苷钴胺素是维生素B₁₂的活性型，也是血液中存在的主要形式。

维生素B₁₂为红色结晶体，这是金属钴的颜色，熔点非常高（320℃时不熔），无臭无味，可溶于水和乙醇，不溶于三氯甲烷和乙醚。维生素B₁₂在pH4.5～5.5的弱酸性条件下最稳定，在强酸、强碱环境中易被破坏，在中性溶液中耐热，日光、氧化剂和还原剂均能使其破坏。

当食物通过胃时，维生素B₁₂从食物蛋白质中释放出来，与胃黏膜细胞分泌的糖蛋白内因子（IF）结合形成维生素B₁₂-IF复合物。其对胃蛋白酶较稳定，进入肠道后附着在回肠内壁黏膜细胞的受体上，在肠道酶的作用下，内因子释放出维生素B₁₂，由肠黏膜细胞吸收。吸收过程中的任何阶段出现问题，维生素B₁₂便无法被吸收。

吸收后的维生素B₁₂进入血液，在血液中与转移蛋白质结合，被运输至细胞表面具有维生素B₁₂特异性受体的组织，如肝脏、肾脏、骨髓等。影响维生素B₁₂吸收率下降的主要因素：①年龄增长；②甲状腺功能减退；③铁缺乏；④维生素B₆缺乏；⑤胃部炎症；⑥抗惊厥药和抗生素等药物。妊娠过程中维生素B₁₂的吸收率则会升高。

维生素B₁₂在体内的主要贮存部位是肝脏，贮存量约为2～3mg。维生素B₁₂的肝肠循环对其重复利用和保持体内含量稳定十分重要，由肝脏通过胆汁排出的维生素B₁₂大部分可被重新吸收。

维生素B₁₂缺乏主要由维生素B₁₂吸收不良引起，造成维生素B₁₂吸收不良的原因：①胃酸分泌过少；②胃肠道消化吸收功能减弱，如老年人。但对于素食者维生素B₁₂缺乏的主要原因是膳食中维生素B₁₂不足。维生素B₁₂毒性相对较低，据报道每日口服达100μg，未见明显不良反应。

根据GB 29922—2013《食品安全国家标准 特殊医学用途配方食品通则》，适用于1～10岁人群的全营养配方食品维生素B₁₂的限量范围为≥0.04μg/100kJ；适用于10岁以上人群的全营养配方食品维生素B₁₂的限量范围为≥0.03μg/100kJ。

根据GB 14880—2012《食品安全国家标准 食品营养强化剂使用标准》，特殊医学用途配方食品中维生素B₁₂可用的原料化合物的来源有氰钴胺、盐酸氰钴胺和羟钴胺。

烟酸因其最初由尼古丁中提取而得名，是由烟碱氧化形成的一种B族维生素。烟酸又称为尼克酸、维生素PP、抗癞皮病因子等。在体内，烟酸以烟酰胺形式存在，烟酰胺与烟酸具有相同的生理活性。烟酸纯品为无色针状结晶，有苦味，易溶于热水和沸腾的乙醇，不溶于有机溶剂。在酸、碱、光、氧或加热条件下不易被破坏，高压、高温120℃，20min也不会被破坏，是维生素中最稳定的一种，一般烹调加工损失极小，但会随水流失。

食物中的烟酸主要以辅酶Ⅰ（NAD）和辅酶Ⅱ（NADP）的形式存在，经消化酶水解为游离的烟酸和烟酰胺，主要在小肠内被吸收，吸收后以烟酸的形式经门静脉进入肝脏，在肝内转化为辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ。在肝脏内，未经转化的烟酸和烟酰胺随血液进入其他组织细胞，再代谢形成含有烟酸的辅酶。肾脏也可直接将烟酰胺转变为辅酶Ⅰ。未被利用的烟酸可被甲基化，以N-基烟酰胺和2-吡啶酮的形式由尿中排出。

烟酸缺乏时，体内辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ合成受阻，某些生理氧化过程障碍，即出现癞皮病，其典型症状是皮炎、腹泻和痴呆，即所谓“三D”症状。过量摄入烟酸的副作用主要表现为皮肤发红、眼部不适、恶心、呕吐、糖耐量异常和高尿酸血症等，长期大量摄入可对肝脏造成损害。

根据GB 29922—2013《食品安全国家标准 特殊医学用途配方食品通则》，适用于1～10岁人群的全营养配方食品烟酸的限量范围为≥0.11mg/100kJ；适用于10岁以上人群的全营养配方食品烟酸的限量范围为≥0.05mg/100kJ。

根据GB 14880—2012《食品安全国家标准 食品营养强化剂使用标准》，特殊医学用途配方食品中烟酸原料化合物的来源有烟酸和烟酰胺两种。

叶酸因最初从菠菜叶子中分离提取出来而得名。其化学名称是蝶酰谷氨酸，由蝶啶、对氨基苯甲酸和L-谷氨酸结合而成。纯品叶酸为结晶状，淡黄色，不溶于冷水，可稍溶于热水，但其钠盐易溶于水，叶酸及其钠盐均不溶于有机溶剂。叶酸在热、有光和酸性环境中均不稳定。在中性和碱性溶液中叶酸对热稳定。天然食物中经烹调加工后叶酸的损失率约为50%～90%。(www.daowen.com)

膳食中的叶酸以与多个谷氨酸结合的形式存在，不易被小肠吸收，需经空肠黏膜刷状缘上的γ-谷氨酰羧基肽酶将其水解为单谷氨酸才能被小肠吸收。叶酸在肠道的转运是由载体介导的主动转运过程，并受pH等因素影响，最适pH为5.0～6.0，以单谷氨酸盐形式大量摄入时以简单扩散为主。

不同食物中叶酸的生物利用率相差较大，例如莴苣仅为25%，而豆类高达96%。这种差异与叶酸的吸收利用率关系密切。叶酸的吸收受多种因素的影响：①与叶酸存在形式有关，还原型叶酸吸收率高，叶酸结构中谷氨酸分子越少吸收率越高；②维生素C和葡萄糖可促进叶酸的吸收；③锌缺乏时叶酸吸收率降低，因为锌缺乏会引起叶酸结合酶的活性降低；④酒精会抑制叶酸的吸收；⑤避孕药和抗惊厥药物等也会抑制叶酸的吸收。叶酸可经由胆汁、粪便和尿液排出体外，少量叶酸也可随汗和唾液排出。

根据GB 29922—2013《食品安全国家标准 特殊医学用途配方食品通则》，适用于1～10岁人群的全营养配方食品叶酸的限量范围为≥1.0μg/100kJ；适用于10岁以上人群的全营养配方食品叶酸的限量范围为≥5.3μg/100kJ。

根据GB 14880—2012《食品安全国家标准 食品营养强化剂使用标准》，特殊医学用途配方食品中叶酸原料化合物的来源只有叶酸（蝶酰谷氨酸）。

泛酸又称遍多酸，因其广泛存在于动植物组织而命名。泛酸是由β-丙氨酸与α，γ-二羟-β，β′-二甲基丁酸用肽键连接而成的一种化合物。纯品泛酸是黏稠油状物，黄色，易溶于水，不溶于有机溶剂。泛酸水溶液在中性环境下很稳定，而在酸性或碱性情况下易被热破坏。泛酸常以钙盐的形式存在，为易溶于水的白色粉状结晶，在中性水溶液中耐热，在一般的温度下蒸煮，损失很少。

大部分食物中的泛酸大多以辅酶A（CoA）或酰基载体蛋白（ACP）的形式存在，其在小肠内被焦磷酸酶和磷酸酶水解为泛酸巯基乙胺后，可以被直接吸收，或者进一步被小肠中的泛酸巯基乙胺酶降解为泛酸而被吸收。泛酸的吸收转运方式有两种，浓度低时通过主动转运吸收；浓度高时通过被动扩散吸收。血浆中的泛酸主要为游离状，红细胞内的泛酸则以辅酶A的形式存在。泛酸靠一种特异的载体蛋白转运进入组织细胞。泛酸主要随尿液排出体外，排出形式有游离型泛酸和4-磷酸泛酸盐。也有部分泛酸被完全氧化为CO₂后经肺排出，约为每日摄入量的15%。

由于泛酸在自然界中广泛存在，所以缺乏病相当罕见。泛酸出现缺乏通常与三大宏量营养素和其他维生素摄入不足伴随发生。泛酸缺乏会导致脂肪合成减少和能量产生不足。另外，应激反应条件下，能量大量消耗，而泛酸在应激反应发生时可以减少能量消耗，所以泛酸也称为抗应激维生素。泛酸毒性很低，摄入量10～20g/d时，偶尔会引起腹泻和水潴留等症状。

根据GB 29922—2013《食品安全国家标准 特殊医学用途配方食品通则》，适用于1～10岁人群的全营养配方食品泛酸的限量范围为≥0.07mg/100kJ；适用于10岁以上人群的全营养配方食品泛酸的限量范围为≥0.07mg/100kJ。

根据GB 14880—2012《食品安全国家标准 食品营养强化剂使用标准》，特殊医学用途配方食品中泛酸原料化合物的来源有D-泛酸钙和D-泛酸钠。

生物素的化学结构包括一个脲基环和一个带有戊酸侧链的噻吩环。纯品生物素为无色无味的针状结晶，易溶于热水和乙醇，不溶于有机溶剂。生物素的干粉形式对空气、光和热相当稳定，但在水溶液中，强碱、强酸和氧化剂可使其降解。

小肠上段是生物素吸收的主要部位，结肠也可吸收一部分，胃酸缺乏时吸收降低。另外，生蛋清中的抗生物素蛋白，影响生物素的消化吸收。生物素主要经尿液排出，乳汁也有部分生物素排出，但量较少。

正常情况下，成人一般不会缺乏生物素。生物素缺乏的早期表现有口腔周围皮炎、结膜炎、舌乳头萎缩、黏膜变灰、脱毛、皮肤干燥、精神低落、疲劳、肌肉痛，甚至出现共济失调等症状。至今未发现生物素毒性反应。

根据GB 29922—2013《食品安全国家标准 特殊医学用途配方食品通则》，适用于1～10岁人群的全营养配方食品生物素的限量范围为≥0.4μg/100kJ；适用于10岁以上人群的全营养配方食品生物素的限量范围为≥0.5μg/100kJ。

根据GB 14880—2012《食品安全国家标准 食品营养强化剂使用标准》，特殊医学用途配方食品中生物素原料化合物的来源只有D-生物素。

胆碱是磷脂酰胆碱（PC）和神经鞘磷脂的关键组成成分，神经递质乙酰胆碱的前体。Strecker于1849年首次从猪胆中分离出来，纯品呈结晶状，无色，味苦，吸湿性很强，耐热，对酸碱不稳定。由于胆碱耐热，因此在加工和烹调过程中的损失很少。

对于成人，摄入胆碱有一部分在被肠道吸收以前就被代谢了。肠道细菌可分解胆碱使之形成甜菜碱（三甲基甘氨酸），并产生甲胺。胆碱在整段小肠都能被吸收。胰腺分泌液和小肠黏膜细胞都含有能水解膳食磷脂酰胆碱的酶（磷脂酶A1、A2和B）。形成的游离胆碱进入肝门循环。

所有组织都通过扩散和介导转运蓄积胆碱，但肝、肾、乳腺、胎盘和脑组织对胆碱的摄取尤为重要。游离胆碱通过一个特殊的转运机制通过血脑屏障，其速率与血清胆碱浓度呈正比。

肝、肾是胆碱氧化的主要场所，大部分在肾内被氧化成甜菜碱，甜菜碱可被作为甲基供体。但甜菜碱不能再被还原为胆碱。因此，在提供甲基的同时，氧化途径不断消耗组织中的胆碱。

由于机体内能合成相当数量的胆碱，故在人体没观察到胆碱的特异缺乏症状。健康成人胆碱及胆碱酯酶的平均膳食摄入量估计为1.4～2.0g/d。长期摄入缺乏胆碱膳食可能与以下疾病或者症状有关：肝脏脂肪变性、影响神经发育、老年认知功能受损。

根据GB 29922—2013《食品安全国家标准 特殊医学用途配方食品通则》，适用于1～10岁人群的全营养配方食品胆碱的限量范围为1.7～19.1mg/100kJ；适用于10岁以上人群的全营养配方食品胆碱的限量范围为5.3～39.8mg/100kJ。

根据GB 14880—2012《食品安全国家标准 食品营养强化剂使用标准》，特殊医学用途配方食品中胆碱原料化合物的来源有氯化胆碱与酒石酸氢胆碱。

维生素C又称抗坏血酸，其化学结构是含有6个碳原子的多羟基化合物，是人体内重要的抗氧化营养素之一。自然界中维生素C存在L-型和D-型两种形式，D-型维生素C无生物活性。纯品呈结晶状，白色，味酸，易溶于水，微溶于乙醇，不溶于非极性有机溶剂。维生素C有较强的抗氧化活性。其水溶液在酸性环境中稳定，遇空气、热、光、碱性物质、氧化酶及微量铜、铁等重金属离子不稳定，极易氧化。

食物中维生素C分为还原型和氧化型两种形式，两者可通过氧化还原相互转变，均具有生物活性。血液中的维生素C主要以还原形式存在，还原型和氧化型比为15∶1，所以测定还原型维生素C即可了解血中维生素C的水平。

维生素C的主要吸收部位为小肠上段，以主动转运为主。吸收前，维生素C首先被氧化成脱氢型抗坏血酸，其通过细胞膜的速度更快。脱氢型抗坏血酸进入小肠黏膜细胞或其他组织细胞后，在还原酶的作用下很快会还原成维生素C，通过这种氧化还原反应，体内的谷胱甘肽氧化成氧化型谷胱甘肽。胃酸分泌减少时，会影响维生素C的吸收。

维生素C在体内有一定量的贮存，这是其与大多数水溶性维生素不同的地方。维生素C摄入不足时，短时间内不致出现缺乏症状。维生素C被吸收后迅速进入血液循环，分布于体内不同组织器官中，其总转换率为45～60mg/d。正常成人体内可贮存维生素C1.2～2.0g，最高3.0g。在人体内维生素C含量高的组织主要有肌肉组织、肝脏和大脑。维生素C主要随尿液排出，其次为汗液和粪便。尿中排出量与体内贮存量、摄入量以及肾功能有关。一般情况下，血浆维生素C含量与尿排出量有密切联系。

体内维生素C贮存量低于300mg时，就会出现缺乏症状，主要表现是引起坏血病。维生素C为水溶性维生素，毒性很低。但一次性大剂量口服2～8g时可能会出现腹泻、腹胀等症状。患有结石的病人，长期过量摄入维生素C可能增加尿中草酸盐的排泄，从而增加尿路结石的危险。

根据GB 29922—2013《食品安全国家标准 特殊医学用途配方食品通则》，适用于1～10岁人群的全营养配方食品维生素C的限量范围为≥1.8mg/100kJ；适用于10岁以上人群的全营养配方食品维生素C的限量范围为≥1.3mg/100kJ。

根据GB 14880—2012《食品安全国家标准 食品营养强化剂使用标准》，特殊医学用途配方食品中维生素C原料化合物的来源有5种，包括L-抗坏血酸、L-抗坏血酸钠、L-抗坏血酸钙、L-抗坏血酸钾、抗坏血酸棕榈酸酯。