卷烟烟气是一种复杂的、动态的、氧化性的气溶胶，当机体暴露于烟气中时，细胞内的氧化/抗氧化平衡被打破，细胞产生氧化应激以及炎症反应。气-液界面暴露方式模拟了烟气暴露的体内环境，我们前期的实验结果显示，A549细胞经全烟气暴露后，氧化应激指标的水平发生变化，谷胱甘肽还原态/氧化态（GSH/GSSG）降低，丙二醛（MDA）、4-羟基壬稀醛（HNE）、细胞外超氧化物歧化酶（EC-SOD）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平升高^[46]。Fukano等^[44]使用实时定量PCR技术检测了烟气暴露A549细胞后血红素加氧酶-1（HO-1）基因的表达变化。

经烟气暴露后细胞内多种细胞因子和炎症因子的释放水平发生变化，采用BAT暴露系统研究NCI-H292细胞在气-液界面暴露卷烟烟气的结果显示，低剂量的卷烟烟气可上调黏液素MUC5AC的mRNA表达水平，诱导细胞内白细胞介素6、8（IL-6、IL-8）和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）的释放量显著增加^[12]，且IL-6、IL-8和MMP-1的释放不存在剂量-效应关系^[48]。St-Laurent等^[15]分离SD大鼠原代支气管上皮细胞，于气-液界面进行全烟气暴露，采用ELISA方法检测了单核细胞趋化蛋白（MCP-1）、白细胞介素10（IL-10）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平。永生化的气管上皮细胞系和人原代支气管上皮细胞的实验结果均提示，信号转导通路如有丝分裂原蛋白激酶P 38和转录因子NF-κB参与调控上皮细胞对烟气诱导炎症反应的应答^[49]。(www.daowen.com)