上皮细胞、平滑肌细胞和炎症细胞均可产生细胞因子和趋化因子，对炎症进行体外评估即基于该原理。一些细胞因子可同时在蛋白质水平和mRNA水平进行检测：蛋白质水平检测可通过酶联免疫吸附反应（Enzyme-Linked Immunosorbent Assay，ELISA）或免疫印迹完成；mRNA水平检测可通过定量PCR完成。核因子-κB（Nuclear Factor kappa B，NF-κB）是一种重要的前炎症介质转录因子，其转录活性与炎症程度存在关联性，可通过DNA结合分析法确定其转录活性。其他级联信号，如有丝分裂原胞外信号调节激酶（Mitogen-Activated Protein Kinase，MAPK）亦可导致前炎症反应。级联放大路径中的关键效应蛋白经磷酸化后可与特定抗体结合，使用该方法可以确定前炎症反应的激活程度。

可吸入的烟气化学成分引起机体内ROS的增加，细胞内氧化/抗氧化平衡被打破，诱发氧化应激和炎症反应^[68]。促炎性细胞因子白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）在炎症细胞的募集和激活过程中起着重要作用。Moodie等^[69]研究发现，卷烟烟气诱导的氧化应激能够调控促炎性细胞因子基因的转录，Rahman等^[70]在吸烟者和COPD患者肺组织中检测到促炎性细胞因子表达水平的升高。在评价卷烟烟气的生物学效应时，多种细胞被选择作为体外模型，如CHO细胞^[71]、人肺腺癌细胞A549^[67]和人支气管上皮细胞BEAS-2B^[72]等。不同类型/来源的细胞对烟气的毒性效应有着不同的反应。通过比较A549和BEAS-2B细 胞暴露3R4F参比卷烟的TPM和全烟气（Whole Smoke，WS）后，促炎性细胞因子IL-6和IL-8的释放水平变化发现，卷烟烟气TPM和WS诱导的A549和BEAS-2B细胞IL-6及IL-8的释放水平呈现一致的变化趋势，但影响程度不同。卷烟烟气诱导的促炎症反应存在细胞类型的差异。呼吸道气管上皮细胞是烟气暴露的首要靶细胞，在炎症发生和促炎性细胞因子释放的过程中起着重要作用。同时，气管上皮细胞参与了炎症反应条件下组织损伤的病理性进程。研究发现，卷烟烟气暴露于A549细胞没有增加其促炎性细胞因子IL-6和IL-8的释放水平；而烟气粒相组分和全烟气显著增加了 BEAS-2B细胞 IL-6和IL-8的释放水平^[73]。(www.daowen.com)