卷烟烟气是复杂的气溶胶，部分有害成分表现出一定的氧化性^[52～55]。当细胞或组织暴露在卷烟烟气中时，细胞体系的氧化/抗氧化平衡被打破，细胞产生氧化应激以及炎症反应，并最终导致机体产生病理性损伤^[56，57]。

动物细胞中含有大量的谷胱甘肽，谷胱甘肽属抗氧化剂，在清除氧化/氮化活性物质时自身被氧化掉。细胞中还原型/氧化型谷胱甘肽的比例可用于表示细胞的抗氧化能力。处于氧化应激状态细胞的谷胱甘肽库中，还原型谷胱甘肽水平降低，氧化型谷胱甘肽水平升高。除此之外，细胞还可通过上调其他抗氧化剂水平来应对氧化应激，或通过表达Ⅱ期解毒基因来清除氧化活性物质，同时稳定谷胱甘肽水平。解毒蛋白（如NRF2、SOD1、NQO1和HMOX1）的表达及其活性可通过定量PCR、免疫印迹（Western blot）或其他商业上成熟的检测方法来确定。

流行病学研究表明，吸烟可能与呼吸系统相关疾病的发生有关，如COPD、肺癌、动脉硬化等^[58，59]。有研究表明，吸烟导致这些疾病的主要机理是氧化应激。当细胞发生氧化应激时，细胞内活性氧族（Reactive Oxygen Species，ROS）以及活性氮族（RON）增加，对脂质、蛋白质以及DNA等会产生不同程度的氧化损伤^[60～62]，同时激活细胞内抗氧化物质如细胞外超氧化物歧化酶（EC-SOD）、还原态谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶等^[63]。在这些抗氧化物中，GSH和EC-SOD分别在细胞内和细胞外发挥重要的抗氧化作用^[64，65]。GSH是细胞内含量丰富的硫醇式缩氨酸，对维持细胞氧化还原平衡发挥重要作用，被广泛作为细胞氧化应激标志物^[66]。(www.daowen.com)

通过对A549暴露3R4F的CSC研究发现，在75μg/mL和100μg/mL剂量下，实验组的GSH/GSSG明显低于阴性对照组（P＜0.01）。同时，在相同的染毒剂量下，GSH/GSSG在染毒4与24h的实验组之间不存在显著性差异。表明在CSC短时间染毒（4h）和长时间染毒（24h）下，细胞均发生了氧化应激。EC-SOD是超氧化物歧化酶（SOD）在细胞外的主要存在形式，也是细胞首要的自由基清除剂。通过3次独立实验对CSC染毒A549细胞后的EC-SOD进行了测定，结果显示，在用CSC短时间染毒（4h）条件下，实验组EC-SOD相对于阴性对照组没有明显增加。但随着染毒时间的延长（24h），实验组EC-SOD极显著地高于阴性对照组（P＜0.01），并且低剂量组（75μg/mL）与高剂量组（100μg/mL）也呈现极显著性差异（P＜0.01）；此外，用相同剂量的CSC染毒时，24h染毒组的EC-SOD水平也极显著地高于4h染毒组（P＜0.01）^[67]。