过量铁离子（主要是Fe2+）的摄入对人体和环境生物产生铁毒性，直接危害人体和生物体的健康。研究证明，铁毒性效应主要基于Fenton反应所引起的氧化作用，并且光辐射条件会进一步加剧铁毒性作用。在有水、过氧化氢或氧气存在时，铁离子发生Fenton反应并产生以羟基自由基和超氧自由基为代表的多种含氧活性基（ROS）。它们的强氧化性会导致细胞的死亡，影响人体和其他生物体的正常生长。特别是由于脑细胞拥有相对较低的抗氧化剂防御作用，故此铁离子产生的ROS效应能够导致脑细胞变质或死亡，影响大脑中的信息传递系统，从而产生一系列如癫痫、阿尔茨海默症、帕金森病和脑卒中等心脑疾病。另外，铁毒是广泛分布于热带和亚热带地区常见的水稻生理性病害，亚洲东部地区是全世界铁毒发生的重点地区，我国的铁毒发生区主要位于南方水稻种植区。原因主要在于还原性强的土壤经淹水后会积累大量可溶性Fe2+。它们进入水稻体内并达到较高浓度后产生ROS效应，抑制植株生长，延迟水稻的生长发育，显著降低其生物量和产量。

铜离子能够分布于水生生态系统的各个组分中，被普遍认为是对水生生物致毒的主要原因。当铜离子在生物体内积累到一定浓度后，其生理功能明显受阻，发育停滞并可能引发死亡，导致整个水生生态系统结构崩溃和功能丧失。铜离子是强烈的细胞代谢抑制剂，可毒害水体中的微生物群落，使水中有机物分解反应受到阻碍，降低水体的自净能力。此外，经铜离子污染的水生生物能够富集高浓度的铜，并通过食物链过程影响人类健康。人体摄入过量铜离子会引起一系列病变，主要表现为急性铜中毒，可引起胃肠道黏膜刺激症状，导致恶心和腹泻，甚至肝功能衰竭，最终引发休克昏迷或死亡。(www.daowen.com)

稀土金属离子对生态环境系统中的植物、动物和微生物等都会产生毒害作用，影响生物的生长、发育和繁殖，进而破坏生态系统结构和功能稳定性，甚至可通过食物链或皮肤吸收途径进入人体并产生危害。研究发现，稀土离子可改变植物细胞膜性质和结构，提高细胞膜透性，破坏叶绿体结构，降低叶绿素含量，从而导致光合作用减弱，影响植物抗氧化系统酶活性，导致植物细胞死亡和生长发育迟缓。此外，稀土金属离子能够破坏植物的膜系统，诱导植物产生大量的活性氧物质，加剧了细胞的氧化过程。稀土元素对动物毒性效应主要表现为通过影响其消化系统、生殖系统、血液系统和免疫系统等导致动物成活率下降，生长缓慢，甚至引起动物的种类和数量的减少等。稀土产生毒性的机制主要是阻断生物分子表现活性所需的功能基，置换生物分子中必需的金属离子，从而阻断酶的活性，改变生物分子构象和结构。此外，稀土金属离子可与蛋白质、糖类、脂类的配位基结合，造成动物体内细胞特别是生殖细胞发生损伤和免疫力下降。