各部椎骨的形态基本相似(图1－1)，但由于部位不同，相邻部位骨骼形态特殊，故各部位的椎骨有不同的形态特点。比如C1及C2椎骨，其上与平滑的枕骨相连，加之要求头颈部需灵活的旋转活动，故C1及C2的形态特殊。C7的形态也比较特殊，这些特殊形态的颈椎称为特殊颈椎，其余C3～6椎骨称为普通颈椎。胸、腰椎亦不相同。特别是骶、尾椎，更与其他部位的椎骨形态不同，分述如下。

图1－1　脊椎示意图

(一)颈椎

颈椎共7个，第一颈椎的椎体及棘突，由前后弓及两侧侧块构成，呈不规则环状，故又称为环椎。前弓中央向前微凸，为前结节，前结节后面有一关节面与齿状突构成关节。后弓与侧块连结处的上面有一线沟称椎动脉沟，为椎动脉循行入脑的通道。侧块向两侧突起，最外侧为横突，内有横突孔为椎动脉循行处，再内侧的上面有与枕骨髁相连的上关节面，最内侧为横韧带附着的结节(图1－2)。在环椎的下面侧块的内前方两侧有与枢椎相连的下关节面(图1－3)。

第二颈椎的特殊之处就是自椎体上面向上发出一个长柱突起，称为齿状突，向上直插入环椎前联合的后侧，并由环椎两侧块之间的横韧带限制其向后运动，有利于头颈绕齿状突的旋转活动，所以第二颈椎也称枢椎(因有齿状突作为枢轴旋转之意)。两侧块的前上有与环椎相连的上关节面，两侧块的后下有与颈椎相连的下关节面，两侧块的最外侧有横突及椎动脉通过的横突孔(图1－4，图1－5)。

图1－2　环椎(C1):上面观

图1－3　环椎(C1):下面观

图1－4　枢椎(C2):前面观

图1－5　枢椎(C2):后上面观

C3～6椎形态相似，椎体较小，椎孔较大，呈三角形，横突短而宽，横突孔亦较大，是椎动脉通过的道路(图1－6)，椎体的上、下面形态不一，上面两边凹陷，中间隆凸，而下面正相反，是中间凹陷，两边隆凸。这样椎体上、下面与相邻的椎体均呈鞍状，使脊椎更为稳定。在椎体上面外侧有嵴样隆起，称为钩突，与上、下椎体下面侧方的斜坡构成钩椎关节。钩椎关节由德国人Von Luschka首次描述，故又称Luschka关节。该处部位特殊，附近有重要组织相邻，如有损伤或病变，可引起众多隐患。如图1－7所示，后部邻近脊髓，后外侧就是椎间孔前壁，邻近脊神经，外侧邻近椎A.和V.(动脉简称A.，静脉简称V.)及椎A.交感丛，关节突关节面近似水平，与椎体平面约呈40～45°角，而且关节面平滑，故颈椎关节突比较不稳，在颈部屈曲性损伤时，可致关节半脱位或脱位，甚至关节跳跃，发生关节绞锁及脊髓损伤。

图1－6　钩椎(C4):上面观

图1－7　钩椎关节

(a)上面观(b)前面观

C7椎的特殊性是棘突特长而粗大，末端不分叉，临床上常作为定位标志(图1－8)。

图1－8　颈椎(C7):上面观

(二)胸椎

胸椎共有12个，各椎均有与肋骨相连的2个关节面，一个在椎体后部(与椎骨头相关节)(图1－9)，一个在横突上(与肋结节相关节)。肋骨又与胸前的胸骨有关节相连，故胸椎、肋骨及胸骨构成胸廓的骨架对胸椎可起到稳定作用。胸椎椎孔较小，故胸椎椎管较狭小，胸椎部位损伤或病变，易引起脊髓损伤。

胸椎的棘突细而长，并向尾侧倾斜，故棘突彼此涵盖。做胸椎穿刺时，除要屈胸、屈腰姿势外，斜向上进针才能刺入间隙。

图1－9　胸椎示意图

(a)T6上面观(b)T6侧面观(c)T7～9后面观

(三)腰椎

共有5块，腰椎的结构有椎体、椎弓根、椎板、棘突、横突及上关节突、下关节突，与胸椎不同，椎体及椎弓根均较大。棘突呈长方形，水平方向向后突出，间隙清楚，脊椎穿刺容易进入椎管。第三腰椎横突特别长，其上附着筋膜、韧带及肌肉，还有脊神经(L1～3的背侧支——臀上皮神经)，通过腰背筋膜间隙，该处活动量最多，所受应力最大，诱发劳损性损伤最多，临床所遇到的第三腰椎横突综合征及臀上皮神经炎即属此类疾患(图1－10)。

图1－10　臀上皮神经示意图

(a)背面观(浅层)(b)背面观(深层)

(四)骶尾椎

骶椎由5个骶骨组成，成年后互相融合成一块三角形的骶椎，可分为基底、尖端、骨盆面及背面四部分。骶椎上部基底与第五腰椎相连，从脊椎的侧面看，骶骨上面不是水平的，而向前倾斜，倾斜角度与水平位相交之角，称为腰骶角，正常人为34°，一般不超过45°，个别达60°。L5以上人的上半身，如同站在陡峭的斜坡上，如果没有椎间盘及腰骶部后关节的阻挡是很容易滑下去的，所以L5经常存在着向前滑动的趋向。骶椎上面的倾斜度越大，则滑动的趋势就越大。其下部尖端与尾椎相连。骨盆面可见4条横线，为5个骶椎愈合的痕迹，横线端各有一孔，称骶前孔，为骶神经前支及血管通道。骶椎背面粗糙而隆凸，共有5条纵嵴，正中的称骶中嵴，由3～4个结节连接而成，为骶椎棘突愈合的痕迹。正中两侧各有一条不太明显的粗线，称骶关节嵴，由关节突愈合而成。两侧骶关节嵴的最下端突起为骶角，两骶角之间有一缺口称骶管裂孔，是骶管的下口，为骶麻及骶疗的注入部位。骶关节嵴外侧有骶后孔，为骶神经后支及血管的通路，亦是针灸八髎穴位(上、次、中、下)。在骶后孔的外侧高起的粗线称为骶外侧嵴。尾椎是脊椎的终末部分，为退化的骨骼，由3～5块组成一个上宽下窄的三角形骨块，其屈度一般向前弯，甚至成钩状角。

脊髓的血运，较脑组织少，为脑组织的30%～45%，故脊髓对缺血反应更为敏感。同时脊髓的供血呈节段性，各节段间的吻合支相对较少，容易发生节段性缺血，造成脊髓液化、脊髓广泛液化，与脊髓横断性损伤结局无异。了解及掌握脊髓血供越清楚，医源性损伤越少，保证了脊髓血供，有利于脊髓功能的恢复。

脊髓的动脉主要有脊髓前动脉、脊髓后动脉及根动脉。

脊髓前动脉及脊髓后动脉来源于椎动脉。椎动脉由颈椎横突孔上行入脑底，两侧椎动脉汇合成脑基底动脉，在未合成脑基底动脉之前，每侧椎动脉各分出两支:一支循行于脊髓前，两侧的两支合成脊髓前动脉，沿脊髓前正中裂下行，发出前中央动脉(亦称沟动脉)进入脊髓内，供应脊髓前侧2/3区域。一支转向脊髓背侧，沿脊髓外侧沟下行，并分支进入脊髓，供应脊髓背侧1/3区域。脊髓前动脉及脊髓后动脉主要供应颈段脊髓血运，其中也有根动脉参与，颈髓最主要的一支根动脉是由甲状腺下动脉分出的颈升支。Zülch(1954)及Bolton(1939)根据解剖学及病理学研究曾绘出脊髓血供图(图1－11)，标明血流方向、供血区域及范围、血液循环差的脊髓节段，对临床有借鉴价值。

根动脉是脊柱外最邻近区域的动脉，自上而下依次有椎动脉、甲状腺下动脉的颈升支、肋间动脉、腰动脉(背支)、髂腰动脉和骶外侧动脉。各节段的根动脉从相应的椎间孔进入椎管内，分成前根动脉及后根动脉。前后根动脉随脊髓前后神经根进入椎管，和相应的脊髓前动脉及脊髓后动脉互相联结，在脊髓的表面构成冠状动脉，再分布到脊髓内(图1－12)。在脊髓下段腰膨大处有一根粗大的前根动脉，称为Adamkiewicz动脉，是腰脊髓主要的供血动脉，如此血管供血中断，则脊髓便会发生缺血坏死及液化。

从以上脊髓血供解剖学可知，整个脊髓的血供呈节段性，有的部位供血较充足，有的部位较薄弱，特别在T1～T4及L1脊髓最薄弱(图1－11)，在脊髓血供薄弱区的手术操作应特别谨慎，尽量保护根动脉避免损伤。

【发病率】

随着交通及建筑业的发展，脊柱及脊髓损伤的发病率呈增高趋势。据美国国家脊髓损伤统计中心2006年报道，每年每百万人中约有40人罹患脊髓损伤，在罹患人群中以16～30岁最多，从2000年后，60岁以上的患者增多，由20世纪70年代的4.7%增至11.5%。在性别方面，以男性较多，但略呈减少趋势，由20世纪70年代的81.8%减至77.8%，可能与人的寿命延长及男、女同工有关。

图1－11　脊髓血供示意图

(a)脊髓前面(摘自Zülch 1954)(b)脊髓前面(摘自Bolton 1939)

(c)脊髓后面(摘自Bolton 1939)

注:(1)斜形线。示血供最差处(系血管终末，动脉压最低)。

(2)点状区。示椎动脉主要供应区。

(3)箭头示血流方向。

(4)插图示各血管供应脊髓内范围。

【损伤原因】

1.车祸。为最常见原因，占46.9%，撞车、翻车最易引起颈椎及颈脊髓损伤，如颈椎屈曲性骨折、过伸位骨折。还有在急刹车时，头先前屈，反弹后而过伸，这种突然猛烈地交替屈伸动作会引起颈椎挥鞭型损伤，最易引起颈脊髓损伤。

图1－12　脊髓动脉血供区域及脊髓细胞群落切片示意图

(摘自Bing’s Local Diagnosis.14th ED)

2.高处坠落伤。是常见原因，占23.7%。坠落时，大都是足、臀或背部着地，身体与地面接触的冲击暴力向上传到脊柱，若此时由于自卫性保护反射，躯干处于屈曲位，则容易在胸腰段发生椎体压缩骨折。若人体垂直坠落，纵向的垂直压缩暴力，则会使脊椎直伸的椎体造成爆裂骨折。若坠落时，头颅着地，则可造成颈椎各种类型骨折。

3.重物落下直接打击致伤。常见有:矿洞中顶板塌方，房屋倒塌，占10.1%。重物落下可打击到头顶、肩部、颈部、背部等部位，与当时脊椎的姿势有很大关系，能造成不同类型的损伤，即暴力作用方向(落下的重物)与脊柱纵轴线之间的夹角大小有关，如垂直分力(压缩力)大于水平分力(移位力)，则发生椎体压缩骨折。如暴力作用方向与脊柱纵轴线之间的夹角大，则水平分力大于垂直分力，则发生脊椎脱位。如果是仰面姿势，重物打击在额部，可造成颈椎过伸位损伤。

4.其他。包括枪伤、刀刺伤、运动创伤等，占19.3%。了解脊椎损伤原因及机制，对正确获得诊断及判断有无脊髓损伤帮助很大。如脊椎爆裂性骨折，颈椎挥鞭型损伤，脊椎水平分力大而造成的移位损伤，均易发生脊椎不稳及脊髓神经损伤。

【损伤性脊椎不稳定】

正常情况下，脊椎的稳定依靠脊柱骨与关节、间盘、韧带以及椎旁肌肉。胸椎还依靠其胸廓的骨性框架(肋骨及胸骨)来维持脊椎的稳定，一旦这些结构遭受损伤，脊柱的稳定性便受到破坏，造成脊柱不稳定。脊椎不稳定的后果是不堪设想的，轻则发生畸形，重则发生脊髓损伤，终身致残。故对脊椎损伤首要的任务就是要尽快作出有无脊椎不稳的存在的诊断，这对确定治疗原则及方法，甚至对患者预后都至关重要。

临床诊断脊椎不稳定，主要依据标准的X线平片分析，并结合临床检查，但不同学者所提出的诊断标准不尽相同，目前公认的诊断颈椎不稳定及胸腰椎不稳定方法分述如下。

1.颈椎下段不稳定。颈椎由前、后部诸韧带支持(前部有前纵及后纵韧带、横突间韧带及间盘纤维环，后部有棘上、棘间及黄韧带、后关节囊韧带)以维持颈椎的稳定，一旦这些韧带损伤，颈椎便失去稳定性，容易引起颈脊髓神经损伤而发生四肢瘫，故确定颈脊椎的稳定与否，对判断有无颈脊髓神经损伤有指导意义。

(1)C1，2不稳定。在标准的颈椎侧位X光片上，齿状突前缘距环椎内缘间隙大于3mm，视为环枢椎半脱位。在标准的张口正位X光片上，颈椎侧块若向两侧移位超过C2椎体侧方大于7mm，视为环枢椎(C1，2)不稳定。

(2)C4～7不稳定。White及Southwick等在标准的颈椎X线侧位片上，测量关节突间距及椎体旋转角度来确定颈椎不稳定的方法，比较简便实用，叙述如下:

1)测量关节突间距:损伤颈椎之上关节突前缘至上一椎体后缘间距(图1－13)，若大于3.5mm，则为颈椎不稳定。

2)测量椎体旋转角度:在侧位X光片上，一个移位椎体底边延长线与上一个邻近椎体底边延长线相交之角(图1－14为+ 20°)，减去上两个椎体底边缘延长线相交之角(图1－14为－2°)，或减去下一椎体底边延长线与移位椎体底边延长线相交之角(图1－14为－4°)，如果测量的结果都大于11°，则为脊椎不稳定。图1－14的测量为20°－(－2°)= 22°，20°－(－4°)= 24°。两者均大于11°，故诊断为颈椎不稳定。

图1－13　White等测量颈椎关节突间示意图

(摘自White et al:Clin Orthop 1975，120:85)

图1－14　White等测量
颈椎体旋转角度示意图

(摘自White et al:Clin Orthop 1975，120:88)

2.胸腰椎不稳定。1983年Denis阐述了脊柱三柱理论是临床的理论基础(图1－15)，McAfee根据三柱理论，对胸腰椎骨折进行了分类，确定脊椎稳定与否，主要根据损伤机制及三柱理论，除有垂直压缩暴力外，还有旋转、侧屈暴力、脊椎前屈后伸张力，凡影响到中柱及后柱的损伤，均会造成脊椎不稳及脊髓神经损伤的可能。

图1－15　脊椎三柱解剖示意

(摘自Denis F.spine，1983，8:817)

McAfee分类如下。

(1)楔形压缩骨折:是单纯前柱损伤，由前屈垂直暴力致伤，为稳定性骨折，很少伴有脊髓神经损伤。

(2)稳定性爆裂骨折:前柱及中柱损伤，而后柱无损伤，为垂直压缩暴力致伤，脊髓神经损伤可能性小。

(3)不稳定性爆裂骨折:脊椎前、中、后柱均有损伤，由垂直压缩，侧屈及旋转暴力致伤，脊髓神经损伤可能性大。

(4)椎体横断骨折(chance):在前纵韧带之前受到屈曲暴力而椎体后部受到张力牵拉致伤，骨折线通过棘突、椎板、椎弓根直达前部的椎体，骨折线后方裂开(图1－16)，为不稳定性骨折，后柱中柱结构全部损伤，前纵韧带完整。

(5)屈曲牵张型骨折:受伤机制与Chance骨折相同，属不稳定性骨折，后柱除椎弓根骨折外，黄韧带、棘间及棘上韧带均损伤(图1－17)。

图1－16　Chance骨折示意图

图1－17　屈曲牵张型骨折示意图

(6)脊椎移位骨折:中柱损伤，中央椎管完全破坏，脊髓神经损伤，属不稳定性骨折。

【脊髓神经损伤类型】

1.脊髓休克。脊髓休克是脊髓损伤中一过性的暂时性的病变过程，至今尚不清楚其病理生理机制。首先Hall于1840年把脊髓休克作为一种临床现象提出，即:在脊髓损伤后，损伤平面以下立即完全丧失功能，各种腱反射消失，二便功能丧失，身体其他器官的功能亦可发生一系列改变，如低血压、心排出量下降、心动过缓、低体温、呼吸功能障碍等，但也有例外，个别患者虽然二便功能丧失，仍保留了肛门反射及球海绵体反射。

脊髓休克与完全性脊髓神经损伤，在症状及体征上早期是难以区别的，但两者的预后不同，各有自己的特征，仔细分辨是能够认识的。

脊髓休克的特征如下。

(1)有时限性。伤后立即出现，可持续数小时至数周。一般1～6周，个别可持续数月，儿童持续时间较短，为3～4周，成人较长，为3～6周。

(2)脊髓休克的预后随病变不同而有3种情况:①脊髓功能永久丧失。如脊髓结构遭受横断性完全损伤，则脊髓功能永久丧失。②脊髓功能暂时丧失以后恢复。这种情况多是脊髓组织结构未发生不可逆的损伤。③脊髓功能部分恢复。当脊髓组织结构遭受部分损伤时，以后可获得部分恢复。

(3)脊髓休克结束的标志。在脊髓损伤平面以下的脊髓反射恢复，就是脊髓休克结束的标志，但骶髓损伤例外。脊髓休克结束后，反射恢复最早出现的是球海绵体反射及肛门反射。反射恢复的一般规律是先从骶段渐向头端进行，但膝反射出现早于跟腱反射，这是例外。

球海绵体反射及肛门反射的出现，预示脊髓休克的终止，但也有例外:①骶髓损伤或胸腰段脊髓损伤而波及骶髓，骶髓神经元发生变性，则反射不会出现。②多节段脊髓损伤，既有颈髓又有骶髓损伤，也不会出现反射。③个别患者，脊髓损伤后在脊髓休克期仍保留肛门反射及球海绵体反射，这种情况就不能用这些反射出现来解释脊髓休克的结束。

2.脊髓不全损伤。凡感觉、运动、反射及二便在伤后有部分功能存在，称为脊髓不全损伤，临床有3种病型。

(1)脊髓中央综合征。最常见，损伤区域是脊髓灰质全部及白质中央部。此种损伤多见于老年而伴有骨性关节炎的患者，颈部过伸位损伤所致，患者可能出现四肢轻瘫，上肢重于下肢，感觉全部或部分丧失，但会阴部痛觉存在，若治疗及时，有50%以上患者，功能可得到恢复。

(2)脊髓半侧损伤综合征。又称Browm-Sequard综合征。临床表现是损伤侧运动功能丧失或减弱，损伤对侧痛温觉丧失(因传导感觉的脊丘脑经在脊髓交叉后上行的)。损伤原因多见于一侧椎板或椎弓根骨折，脊髓穿透性损伤。另外也见于旋转暴力引起的一侧关节脱位。本综合征预后大多良好，神经功能明显改善。

(3)脊髓前部综合征。多见于过屈损伤，骨块或间盘压迫脊髓前部所致。临床表现为在损伤平面以下运动丧失，痛温觉丧失而深部感觉(位置觉、震动觉)存在，因脊髓后柱无损伤或损伤较少。本综合征预后较差。

3.脊髓完全损伤。脊髓结构遭受横断性损伤或脊髓继发性损伤，损伤段脊髓变性及液化，在脊髓损伤平面以下运动、感觉、反射完全消失，包括骶部(鞍区)感觉及括约肌功能均消失。

【脊髓损伤程度分级】

确定疗效需要一个严格标准，我国在20世纪50年代普遍采用截瘫指数6分记分法(运动0、1、2分，感觉0、1、2分，括约肌功能0、1、2分)，6分为全瘫，5分以下为不全瘫。这种评定方法比较粗糙，因为未明确完全损伤与不完全损伤的界线，最低位的骶髓神经反射(肛门反射及球海绵体反射)是否存在没有注明，运动功能也未显示是有效运动或无效运动。

1969年Frankel报道的分级法较前大有进步，不仅对完全脊髓损伤与不完全脊髓损伤有了明确的认识，完全脊髓损伤的运动、感觉(包括最低位的骶神经分布区——会阴及肛周)完全消失，而且对不全脊髓损伤的运动功能，明确了是否有实际意义的运动(有效运动)还是无效运动。

Frankel分以下5级:

A级。脊髓损伤平面以下，运动、感觉及反射(包括骶神经分布区)均完全消失。为脊髓完全损伤。

B级。存在感觉，但无运动。为脊髓不完全损伤。

C级。存在部分运动，但无实际意义(无效运动)。为脊髓不全损伤。

D级。存在有效的运动功能。为脊髓不全损伤。

E级。感觉、运动及反射均正常，没有括约肌障碍。为正常脊髓。

1992年美国脊髓医学会(ASIA)，根据Frankel评级法制定了新的标准，虽然与Frankel分级差异不大，但更加具体，明确了关键肌肌力检查、肌力在3级以上的意义。上述分级法在1994年截瘫国际学会上推荐应用。

ASIA分级(1992)如下:

A.完全性脊髓损伤。包括骶段(S4，5)在内脊髓损伤平面以下，无任何感觉、运动功能。

B.不完全性脊髓损伤。在脊髓损伤平面以下，包括骶段(S4，5)存在感觉功能，但无运动功能。

C.不完全性脊髓损伤。在脊髓损伤平面以下存在运动功能，大部分关键肌的肌力小于3级。

D.不完全性脊髓损伤。在脊髓损伤平面以下存在运动功能，大部分关键肌肌力等于或大于3级。

E.正常脊髓。感觉、运动及反射功能正常。

自从美国脊髓医学会公布脊髓损伤分级标准后，其不断地收到许多建议、质疑及意见，因此在2000年该学会又重新进行了研究，制定了新的评级标准，这个标准比1992年的标准只有少量的修正:①对脊髓不完全损伤的分级更加明确，分出运动不完全损伤及感觉不完全损伤，而运动不完全损伤必包括有感觉不完全损伤，且有肛门括约肌的自主收缩功能。②运动不完全损伤在脊髓损伤平面以下有3个节段残存的运动功能。③C级及D级患者，骶段(S4，5)鞍区有感觉及运动功能存在。④C1～4、T2～L1、S2～5节段的运动功能的确定，因缺少关键肌检查，故只能用感觉平面(皮节)来确定运动平面。

ASIA分级(2000):

A级(完全性损伤)。在脊髓神经损伤平面以下，包括骶段(S4，5)鞍区无任何运动，感觉及反射功能。

B级(不完全性损伤)。在脊髓神经损伤平面以下，包括骶段(S4，5)鞍区有感觉功能存在，但无任何运动功能。

C级(不完全性损伤)。在脊髓神经损伤平面以下，有运动功能及感觉功能保留，且在脊髓神经损伤平面以下有50%以上的关键肌肌力小于3级。肛门括约肌有自主收缩功能。

D级(不完全性损伤)。在脊髓神经损伤平面以下，有运动功能及感觉功能保留，且在脊髓神经损伤平面以下有50%以上的关键肌肌力等于或大于3级。肛门括约肌有自主收缩功能。

E级(正常)。感觉、运动及反射功能均正常。

脊椎骨折、脱位及脊髓损伤多是高能量损伤造成，合并伤多，病情复杂，特别合并有头部受伤时，患者处于昏迷状态，不能很准确地主诉，容易发生误诊及漏诊，因此要进行细致的全身系统检查，不仅要检查出损伤部位、损伤程度、损伤平面、有无合并伤(如脊髓损伤)，还要确定是完全性损伤还是不完全性损伤。

(一)头面部检查

除注意意识外，对头面部的创伤，要检查创伤累及部位、深浅，有无活动性出血，观察瞳孔大小是否对称、对光反应等，外耳道、鼻孔有无血液流出，耳孔有无脑脊液外漏，用手轻轻触摸头面部有无压痛以确定有无骨折。

(二)脊椎棘突检查

注意有无压痛，有压痛预示有脊椎损伤，观察棘突间隙宽窄，有无缺陷(凹陷)，如有提示有棘上及棘间韧带损伤。如发现棘突有侧弯或前后突出、凹陷，则该脊椎可能有损伤。

(三)颈部检查

动作宜轻柔，避免被动的颈部屈伸活动以免增加脊髓损伤。主要检查四肢的感觉、运动及反射功能，特别是上肢的检查。

(四)肘部检查

有屈肘动作，说明肱二头肌功能正常，提示C5未损伤。如果有伸肘动作，说明肱三头肌功能正常，提示脊髓损伤平面在C7以下。

(五)胸腹部及四肢各部检查

因为合并损伤多，特别是反应迟钝的老年伤者，有意识昏迷的伤者，对各部均应仔细检查以防止遗漏各脏器及四肢的隐蔽性损伤。

(六)二便及生殖器检查

单纯的脊椎骨折脱位，其二便功能多无异常，如果伤后出现二便失禁及阴茎勃起则提示脊髓必然有损伤。

包括意识、感觉、运动及反射检查4个部分。

(一)意识检查

临床根据Glasgow昏迷记分法(表1－1)来描述意识昏迷的程度。该法主要从睁眼反应、语言反应及运动反应来记分。3个方面总分为15分为意识正常;12～14分为意识轻度昏迷;6～9分为意识中度昏迷;1～5分为重度昏迷。

表1－1　G lasgow昏迷记录

注摘自:Teasdaleq.LennettB.Acta Neurochirurg，1976，34:45.

(二)感觉检查

一般用一次性安全针针刺法或用棉签触摸法测试痛触觉。正常是按皮节分布图(图1－18)来定位。感觉检查除触觉痛觉外，温度觉及深部感觉(压觉、位置觉及两点分辨觉等)检查时，被检查者闭目，从感觉障碍处开始，向健康部位检查，左右对称、远近对比反复检查。检查中应避免暗示性语言，内容分述如下。

图1－18　皮节分布图

1.感觉检查记分记录法。

0=完全丧失;

1=减弱或过敏，为部分障碍;

2=正常;

NT=无法检查。

2.感觉定位检查。按照皮节(图1－18)定位。临床上常用的有几个重要标志容易记忆，实用方便。如躯干:乳头平面为T4，剑突平面为T7，脐孔平面为T10，腹股沟平面为T12及L1，上肢:锁骨上窝为C3，肩锁关节为C4，肘前外侧为C5，拇指为C6，中指为C7，小指为C8。下肢:大腿前部为L2，膝前部为L3，踝前外侧为L4，拇、示趾背侧为L5，足外侧为S1，小腿后部为S2，肛周及会阴为S2～5。

3.温度觉检查。用试管装上热水及凉水分别按皮节分布接触皮肤测试冷与热的温度觉。记录减退或消失。

4.深部感觉检查。

(1)运动觉。轻移患者手指、足趾、腕关节、踝关节，让患者说出观察部位及方向。

(2)位置觉。患者闭目，将其手指、脚趾或腕关节、踝关节等摆成某一姿势，让患者说出其姿势或用另一肢体模仿出同样的姿势。

(3)振动觉。将振动的音叉置于体表突起部位，询问患者有无振感及程度。

(4)定位觉。用手指或笔杆轻触患者皮肤，让患者指出刺激部位(正常误差不超过3.5cm)。

(5)两点分辨觉。用两脚规或特制的双脚仪检查，先将两脚分开一定距离试之，如患者感到是两点时，逐步缩小距离，至不能分别时测其最小距离，正常人舌尖、鼻尖、指尖、手臂最灵敏，为1～3cm，四肢近端躯干敏感性差，为4～12cm或更宽。

(6)图形觉。在患者体表上划三角形或圆形，让其识别。

(7)实体觉。患者闭目后，给予钥匙、硬币等，让患者说出物体内容及形状。

(三)运动检查

不仅可区别脊髓完全损伤及脊髓不完全损伤，而且根据运动的存在与否可确定脊髓损伤的平面。Meyer对人体主要几个活动功能是由哪段脊髓神经支配做了研究，可帮助判断脊髓神经损伤平面，如某一个活动运动是由某节脊髓神经支配，若该项活动运动存在，则脊髓神经损伤平面必在其支配的平面之下(表1－2)。

表1－2　主要运动与脊髓神经支配

注摘自:Meyer PR.Surgery of spine teauma.New York，1989.

运动检查记录方法是以肌力为标准，共分以下6级:

0级。完全脊髓损伤。完全瘫痪，无任何肌力。

1级。不全脊髓损伤。可触及或可见到肌肉收缩。

2级。不全脊髓损伤。在无地心引力下可进行关节主动活动。

3级。不全脊髓损伤。能对抗地心引力，但不能抗阻力的关节活动。

4级。不全脊髓损伤。能对抗地心引力及中度抗阻力下的关节活动。

5级。正常肌力。

NT。无法检查。

(四)反射检查

刺激或击打某一肌肉或肌腱引起该肌肉的收缩动作称为反射。反射动作是通过传入神经——中枢神经——传出神经的反射弧完成。常规的各种反射检查不必赘述，仅将与脊髓损伤有关的几种反射检查叙述以下。

1.Hoffmann征。检查者左手扶住患者腕关节，右手示指及中指夹住被检查的中指，以拇指急速弹拨其指甲，如其拇指屈曲内收，其余四指末节有屈曲动作，即为阳性反应。表示颈脊髓及以下有锥体束损伤，为上神经元损害的重要体征。

2.Babinski征。亦是锥体束受损的体征，检查方法同一般跖反射，但拇趾不是跖屈而是背伸，其他4趾呈扇形外展。Babinski征在刺激下肢不同部位亦能产生，方法较多，临床意义相同:如Oppenheim征(从上而下用力擦胫骨)、Gorden征(用手捏压腓肠肌)、Chaddock征(用竹签自后向前轻划足背外侧)。

3.球海绵体反射。方法是以一手指插入肛门，另一手压迫阴茎(女性阴蒂)，肛门出现括约肌收缩功能，该反射通过骶髓2，3(图1－19)。

4.肛门收缩反射。用针刺肛门周围观察肛门收缩情况(图1－20)。球海绵体反射及肛门反射的意义:①患者早期，由于脊髓处于休克期，这两种反射都不会出现，一旦出现，提示脊髓休克期已终止。②在脊髓损伤治疗观察中，如出现这两种反射，提示运动及感觉功能恢复的可能性大，否则预后不佳。

图1－19　球海绵体反射示意图

(摘自Stauffer E S.Clin Orthop，1975，112:9)

图1－20　肛门收缩反射示意图

(摘自Stauffer E S.Clin Orthop，1975，112:9)

脊髓继发性损伤的发病机制，虽然仍不十分清楚，但经不断的研究探索，至少能肯定以下因素参与了脊髓继发损伤。

(1)脊髓的血液循环。

(2)脂质过氧化及氧自由基，使中枢神经细胞膜损害。

(3)神经细胞内阳离子游离钙(Ca2+)增加。

(4)兴奋性氨基酸(exatatory amino acid，EAA)增加。

(5)神经肽增加(脊髓损伤后，内源性阿片肽过量释放)。

(6)中枢神经轴突的髓鞘(髓鞘有保护轴突的传导功能)破坏。

(7)脊髓继发性炎症及水肿。

药物治疗近年发展较快，现将常用药物分述如下。

(1)皮质激素。皮质激素是迄今为止应用最为广泛的治疗脊髓损伤的药物，其理论根据主要有以下几点:①有抑制脂质过氧化及稳定溶酶体膜的作用。②有改善脊髓血液循环的作用。③有限制细胞外Ca2+变化的作用。④有减轻神经细胞水肿的作用。⑤有降低兴奋性氨基酸释放的作用。⑥有促进蛋白质分解的作用。⑦能增加糖异生，提高血糖水平。⑧有储钠排钾作用，增加肾小球滤过率，影响肾脏对水的排泄。

皮质激素治疗脊髓损伤比较全面，所以是首选药物，但种类繁多，根据报道最佳选择是甲基强的松龙(Methylprednisolone)。早期大剂量应用效果好，最好争取在受伤8h内应用。按30mg/kg首次剂量给予静脉点滴，间隔1h后再以5.4mg/kg剂量静脉点滴，直至伤后24h(必要时，伤后第2天，再按此剂量给予1次)。

皮质激素是治疗脊髓损伤常用的药物，但一定要掌握好用量及用法，尽量减轻皮质激素引起的不良反应，临床可见到的不良反应如下。

1)水、盐、糖、蛋白质及脂肪、矿物质代谢紊乱。表现为向心性肥胖(俗称满月脸)、水牛背、痤疮、多毛、高血糖、高血压、高血脂、水肿、糖尿病等。

2)肾上腺皮质功能不全。长期大剂量使用皮质激素可造成内源性糖皮质激素分泌减少，如果突然停药，可出现恶心、呕吐、低血糖、低血钠、高血钾、心律不齐、低血压等(所谓停药反应)，预防方法是合理地逐渐撤药，最后3天给予促肾上腺皮质激素(ACTH)。

3)减弱机体抵抗力，诱发和加重感染。

4)诱发和加重消化性溃疡(为常见的副作用)。

5)骨质疏松和自发性骨折。

6)无菌性骨坏死。接受大剂量皮质激素，约有5%的患者可在1月至数年内发生无菌性骨坏死，发生在股骨头的频率最高。

7)引起月经周期紊乱。皮质激素治疗急性脊髓损伤，在20世纪90年代是标准的治疗方法，但是由于在全世界范围内广泛应用，出现了愈来愈多的问题，故对这种标准治疗方法的神话，近年来不断有人提出挑战，认为皮质激素作为标准的治疗急性脊髓损伤的方法，尚缺乏科学根据。最新研究表明，动脉的氧化作用及脊髓灌注压力，才是治疗的新标准。

(2)神经节苷脂。又称活络素、神经络素、康络素，其活性成分:单唾液酸四己糖神经节苷脂(Mono-sia l otet rahexosy l gang- l ioside)。商品名:GM－1。

该药是一种糖髓质，是大多数哺乳动物细胞膜的组成部分，在中枢神经系统中含量特别丰富。已经发现它对中枢神经系统的发育及再生起着重要作用。外源性GM－1还有一个特点，就是能够通过血脑屏障，嵌入到神经元细胞膜，故早期应用能降低脑水肿，纠正离子失衡。后期可促进神经功能的恢复。同时还证明它能降低兴奋性氨基酸的释放。在脊髓神经损伤后，神经节苷脂耗尽，于伤后48～72h给予，对促进神经功能恢复有益。(www.daowen.com)

CM－1的作用机制归纳如下。

1)给予外源性GM－1后，可增加中枢神经系统的多巴胺的摄取含量，增加酪氨基酸羟化酶(TH)。在实验研究中应用TH抗体的免疫组化法，证实给药后的动物脑内纹状体内有较多的荧光着色区，说明TH纤维网的再生，因而认为GM－1能促进中枢神经细胞的再生。2003年美国FDA正式提出治疗急性脊髓损伤的一种新方法:即应用甲基强的松龙后再用GM－1，观察所见神经功能恢复的高峰更快。

2)GM－1能增加胆碱能神经元再生。人体的植物神经系统包括交感神经及副交感神经两部分，大部分交感神经的节前纤维神经末梢释放交感素(去甲基肾上腺素及肾上腺素)，而部分副交感神经的节后纤维的神经末梢释放乙酰胆碱。肾上腺素对器官的作用与交感神经节后纤维作用类似，乙酰胆碱对器官的作用与副交感神经节后纤维作用类似，故称交感神经节后纤维为肾上腺素能纤维，其突触连结称为肾上腺突触。称副交感神经节后纤维为胆碱能纤维，其突触连结称为胆碱能突触，其神经元细胞称为胆碱能神经元。“胆碱神经元再生”，主要指有副交感神经功能的神经元细胞的再生。

3)保护中枢神经细胞膜，改善脊髓血液循环。在脊髓损伤后神经细胞膜上的Na+－K+－ATP酶的活性降低甚至完全受到抑制，因此会产生一系列的Na+－K+－ATP泵功能紊乱损害，可发生中枢神经的水肿，电解质紊乱以及组织结构损害。给予外源的GM－1后，被吸收到中枢神经细胞膜上，能防止蛋白激酶C对细胞的损害，可提高Na+－K+－ATP酶的活性，增加脊髓的血液循环，避免离子失衡及中枢神经水肿，发挥了良好的保护作用。

GM－1的用法及用量:脊髓损伤的急性期，GM－1 100mg/d+ 5%葡萄糖生理盐水(或生理盐水)250～500m l/d，静脉点滴。连续应用21天后改为维持量GM－1 40mg/d+ 5%葡萄糖生理盐水250ml/d，静脉点滴，可连续应用6周。

(3)神经生长因子(NGF，又称神经营养因子、神经活素)。NGF可从许多生物材料中分离、纯化而获得，包括小鼠颌下腺、蛇毒、豚鼠前列腺、牛的精囊以及人的足月胎盘，但含量最丰富的仍是小鼠颌下腺。NGF是对神经细胞有重大作用的蛋白质，分子量约为1 400 kD，由α、β及γ三个亚基组成，其中β亚基是NGF的活性亚基，也称βNGF。

NGF作用机制如下。

1)促进神经元细胞的生长、发育及轴突再生。近年实验研究证实，脊髓损伤后，应用外源的NGF后，在损伤区有NGFRmRNA的表达。因神经元有某种生长因子的受体，就具备与该神经生长因子产生应答的能力。出现NGFRmRNA的表达，说明NGF诱导了神经再生。

2)NGF对神经系统的保护作用。NGF具有稳定细胞内游离钙水平。这种游离钙水平的稳定与钙泵、钙通道及钙缓冲系统有直接关系，NGF可通过调节这些环节来稳定细胞内的游离钙，从而发挥其保护神经作用。

3)NGF能加强细胞内自由基的防护作用。脊髓损伤后内源性抗氧化剂如维生素E、维生素C、维生素A、辅酶Q减少。神经细胞膜对脂质过氧化反应非常敏感，若受到损害，膜的通透性及完整性受到破坏，甚至可引起细胞死亡。自由基还可引起血管痉挛及闭塞，造成脊髓缺血。目前虽然有多种抗氧化剂及自由基清除剂已被广泛应用，但NGF亦能增强鼠脑超氧化物岐化酶及谷胱甘肽过氧化酶的活性，所以，NGF治疗脊髓损伤时对抗氧自由基的防护作用亦不容忽视。

尽管NGF对脊髓损伤有益作用较多，但它不能通过血脑屏障而进入脊髓损伤部位，影响其疗效，故临床上不得不在损伤局部一次或反复多次给予，这仍难以保证充足用量，也不能长久维持，因此，限制了其临床推广。随着分子生物学技术的发展，利用基因转移技术，将含有NGF基因的骨髓干细胞注入脊髓损伤部，便可在损伤部位源源不断地表达，从而解决了以上问题，从根本上解决了脊髓损伤的治疗，但是，由于这项工作起步不久，许多问题尚未遇到，临床经验仍需积累。

(4)抗氧化剂及自由基清除剂。脊髓损伤后，氧自由基生成增多，因为神经细胞膜富含磷质和不饱和脂肪酸，同时，上面所提到的氧自由基直接作用于微血管引起痉挛及闭塞，造成脊髓缺血，故给予抗氧化剂和自由基清除剂是有益的。目前已有多种抗氧化剂和自由基清除剂被用于脊髓损伤，包括维生素E、维生素C、Se、超氧化物岐化酶(SOD)等，维生素E及维生素C是有效的抗氧化剂，但不易通过血脑屏障，故降低了其实用价值。最近21－胺类固醇(Tirilazed)问世，受到广泛重视，这是一种铁依赖脂质过氧化抑制剂，能促进脊髓神经功能恢复，无糖皮质激素活性的副作用(如胃肠出血和影响伤口愈合)，作用较甲基强的松龙强100倍，是一种极有希望的治疗药物。

(5)钙通道拮抗剂。理论上讲脊髓损伤后，细胞外Ca2+内流超载，损伤部位周围的Ca2+也流向损伤组织，使组织总Ca2+量和细胞内Ca2+都过度增高，细胞内Ca2+超载，被认为是神经细胞死亡的最终结局。1984年Faden首先报道应用钙通道拮抗剂尼莫地平于动物实验，发现有扩张脊髓血管及增加血流量的作用，但对神经功能无明显影响，故目前对钙通道拮抗剂的应用，还存在着不同的看法。

(6)阿片肽受体拮抗剂。脊髓损伤后，内源性阿片肽的过量释放被认为是脊髓损伤缺血坏死的重要因素，可使脊髓的血流自身调节能力丧失，动脉压下降，致脊髓血流量减少。在动物实验中发现阿片肽受体拮抗剂纳络酮(Neloxone)有明显逆转脊髓血流量下降的作用，故对脊髓有保护作用。但Faden发现阿片肽的K受体拮抗剂纳米芬(Nalmefene)对脊髓损伤的作用比纳络酮更有效(后者是作用在阿片肽的U受体)。Feverstein及Faden又发现另一种阿片肽H型受体拮抗剂——促甲状腺释放激素(TRH)能拮抗内源性阿片肽的某些生理作用。阻止或逆转脊髓损伤时产生的花生四烯酸类物质的病理损伤，降低组织酸中毒和磷脂降解，另外它还能拮抗兴奋性氨基酸(EAA)和血小板活化因子的某些作用，在动物实验中发现，TRH给予后能明显加速神经损伤的恢复，即使损伤24h以后给药亦有效。不过该药的半衰期很短，只有5min，为了克服此缺点，现在已经有人研究出半衰期达数小时的口服药，为TRH的同分异构体，称CG3509，已用于人体，并取得了效果。

(7)兴奋性氨基酸受体拮抗剂。在20世纪80年代后期，相继发现了在脊髓损伤后EAA呈直线上升，主要是谷氨酸和天门冬氨酸，现已认识到这些EAA具有细胞毒性，其毒性作用大多是由N－甲基－D－天门冬氨酸(NMDA)受体介导的，并且与多种损伤因素如内源性阿片肽、Ca2+等的改变有密切关系。故目前认为脊髓继发性损伤的机制与EAA的神经毒性有关。一种NMDA游子通道阻止剂(NMDA Ion－channalblocker)，作为神经保护剂已用于临床。

(8)保护神经髓鞘及防止脱髓鞘的药物。脊髓损伤后，脱髓鞘是轴突功能丧失的重要原因，而且发现中枢神经系统的髓磷脂(meylin)是神经脱髓鞘的罪魁祸首，因为其能抑制轴突发芽生长，阻止SCI的修复。1990年Schmell发现对抗髓磷脂的抗体，证实有抑制髓磷脂的作用，促进脊髓损伤的修复。常用的髓磷脂阻止剂有γ－氨基丁酸(GABA)及氯苯氨丁酸(Balcofen)，均能抑制钙通道和GABA受体，这种受体正常时被髓鞘覆盖，而在脊髓损伤后则暴露损失，因而抑制神经功能，若给予GABA及Balcofen，髓鞘得到保护，能显著改善轴突传导功能及增加脊髓的血流量。Paul linger(2007)及Alabed(2007)等，最新研究发现新的髓磷脂阻止剂，称Rho－Kinase(Rock)及CRMP46(Collapsin－response mediator protein 46)，又称细胞硫酸蛋白(cytosolic phosphoprotein)，是高效的髓鞘保护剂，可促进神经再生。

(9)减轻脊髓水肿、炎症反应及改善脊髓循环的药物。①二甲亚砜(Dimethyl Sulfoxide，DMSO)。本药主要是局部外用消炎药，有消炎、止痒、止痛、抑菌及促进伤口愈合的作用。治疗脊髓损伤的机制:a能促进cAMP生成，抑制磷酸二脂酶，从而抑制血小板聚集，改善微循环。b保护及稳定神经细胞膜。c能抑制前列腺素－2(炎症递质)，可减轻炎症反应及扩张血管，增加脊髓血流量。因此，DMSO是治疗脊髓损伤非常有发展潜力的药物。②前列腺素抑制剂。前列腺素－2及其产物血栓素A2，这类致炎递质是脊髓损伤继发性改变的因素之一，应用前列腺素抑制剂后，可减轻脊髓炎症，改善脊髓微循环，增加脊髓血流量，从而起到了保护脊髓及恢复其功能的作用。目前血栓素A2的抑制剂Tans－13－APT已经问世，但尚未进到临床实用阶段，不仅药物尚难购得，而且对其作用机制及作用尚在观察中。不过，对炎症递质前列腺素的抑制剂－非甾体消炎镇痛剂美洛昔康(商品名为西乐葆及可伊)及尼美舒利(商品名力美松)能选择性地抑制炎症递质环氧化酶－2(COX－2)，进而使前列腺素减少，故可控制炎症发展。不仅如此，尼美舒利还能促进脊髓轴突再生，其作用机制、可行性及合理性，通过以下附录的专论，能更清晰地了解。尼美舒利有望成为治疗脊髓损伤的主要药物。

非甾体抗炎药尼美舒利的新用途——促进脊髓轴突再生。

哺乳类动物的脊髓损伤后轴突再生困难，过去曾进行过各方面的研究，但至今此难题尚未解决。根据最近文献报道，非甾体抗炎药可促进脊髓轴突再生。笔者选用一种磺酰苯胺类非甾体抗炎药尼美舒利，结合其药理作用及有关文献报道，综述其治疗脊髓损伤的可行性及合理性，为治疗脊髓损伤提供一条新途径。

中枢神经系统(central nervous system，CNS)损伤后轴突再生困难的原因比较复杂，以往曾经认为CNS神经元细胞轴突中缺乏一种轴突生长所需的细胞外基质——昆布氨酸(Laminin)。1998 年Coroni等实验发现:视神经虽含有Laminin，但未见有轴突生长。把CNS神经元放在周围神经系统(peripheral nervous system，PNS)组织中培养，发现能长出轴突。而将PNS神经元放在CNS组织中培养，轴突难以长出。以上研究否定了轴突再生困难的原因是神经元本身的问题，而考虑与CNS损伤所处的环境有关，即损伤处有抑制轴突生长的因素，尤其是CNS髓磷脂所含的抑制因子和胶质瘢痕的阻碍。Coroni等发现有两种膜蛋白片段NI－35及NI－250(NI为轴突生长抑制剂，数字代表分子量)具有抑制轴突生长的作用。Spillmann发现一种与髓磷脂结合的轴突生长抑制剂，称NI－220，以后有人将其克隆成为Nogo－A。此外，由胶质瘢痕组织所形成的硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGS)亦能抑制轴突生长。目前已经证实4种蛋白质有抑制脊髓轴突再生的作用，即髓磷脂相关糖蛋白(myelin associated glycoprotein，MAG)、少突神经胶质细胞髓磷脂糖蛋白(oligodendrocyte myrlin glycoprotein，ODMGP)、Nogo－A(轴突生长抑制因子)、硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycan，CSpg)，前3种均与髓磷脂有关。

应用甲基强的松龙治疗急性脊髓损伤，已被各国广泛应用，曾作为经典的方法推广。但随着时间的推移和并发症的增多，人们已经认识到应用甲基强的松龙并非是唯一的经典方法。抑制阻碍轴突生长的抑制剂，也是重要的治疗干预手段。

非常有趣的是，所有抑制轴突生长的蛋白质都是通过鸟苷三磷酸酶(GTPase)、RhoA及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Rho激酶，Rock)而发生抑制作用的，而RhoA及其下游效应器Rock是肌动蛋白细胞骨架的重要调节剂，激活Rho/Rock途径将导致生长锥快速萎陷，如果Rho/Rock受到抑制，便可促进轴突生长。所以，在信号传导过程中GTP酶RhoA的激活是关键步骤，促进脊髓轴突再生的治疗干预策略的靶点应放在Rho/Rock上，即放在抑制MAG的抑制剂上。早年发现单克隆抗体IN－1，这是鼠源性的，对人类有抗原性。动物实验虽取得成果，但临床应用受到限制。2002年Fiedler运用蛋白工程技术方法重组了In－1Fab片段取得了成功，为临床应用提供了一种较安全的抗体。

治疗脊髓损伤的干预措施，Pearse及Sivasantaram等提出通过提高细胞环磷酸腺苷(cyclic adenosinemonophosphate，cAMP)水平或蛋白激酶C也能使轴突发芽生长。

cAMP能对细胞代谢过程产生影响，但不同细胞对cAMP的反应不同，主要取决于细胞内酶系种类及活性以及细胞中其他功能蛋白的作用。已经发现凡有cAMP存在的细胞中，都有一类能催化蛋白质磷酸化反应的酶即蛋白激酶(protein kinase，PK)。cAMP的作用多是通过激活cAMP依赖性蛋白激酶来实现的。cAMP依赖性蛋白激酶由2个亚基组成:一个是催化亚基，具有催化蛋白质磷酸化的作用，简称C。另一个是调节亚基，是催化亚基的抑制物，简称R。cAMP与调节亚基结合，使调节亚基变构而脱离催化亚基(解聚)，从而使催化亚基进入激活状态，进而影响物质代谢。蛋白激酶的种类不同，其功能也不同，表现物质的分解或合成作用。

cAMP在CNS神经元突触传递过程中担当着重要的角色。cAMP的调节亚基(R)位于突触后膜外侧，能接受递质，称受体部位。而cAMP的催化亚基(C)位于突触后膜内侧，能催化细胞内三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)生成cAMP。当神经递质(或药物)作用于受体时，使cAMP激活，进而蛋白激酶激活，在突触后膜上的特殊蛋白质磷酸化，进而影响膜对离子的通透性。这种膜电位的变化，表现出兴奋或抑制的生理效应。通过膜受体使细胞内蛋白质发生改变，进而引起细胞内信号传导的生物效应物质称为第二信使，cAMP在突触传递中担当了第二信使的作用。除此之外，cAMP还能调节神经递质的生物合成(如酪氨酸羟化酶的激活)，能催化微小管组分蛋白质磷酸化，也影响微小管结构及功能。以上这些效应均有助于脊髓损伤轴突的再生及神经功能的恢复。所以提高cAMP水平也是治疗脊髓损伤的干预目标。

非甾体抗炎药能抑制髓磷脂相关蛋白及硫酸软骨素蛋白多糖，后者是脊髓损伤后星形神经胶质细胞破坏而释出的。这些物质通过神经元膜蛋白Nogo－66受体(NgR)抑制轴突生长。QIAO报道非甾体抗炎药布洛芬及消炎痛能抑制以上物质的作用，所以能促进轴突再生。但这类非甾体抗炎药副作用较多，特别是对胃的刺激，可引起胃痛，甚至引发胃出血。而急性脊髓损伤患者常伴有应激性胃溃疡，故应用这类非甾体抗炎药时应慎重，应用对胃肠道无(或少)刺激的非甾体抗炎药才是正确选择。非甾体抗炎药尼美舒利(Nimesulid，Nim)，商品名力美松，属磺酰苯胺类非甾体抗炎药，除具有非甾体抗炎药的一般抗炎镇痛作用及抑制髓磷脂相关蛋白及硫酸软骨素蛋白多糖的作用外，还能选择性地抑制环氧化酶－2。环氧化酶(Cycloxygenase，COX)有两种形式，即COX－1和COX－2。COX－1是结构酶，在胃内合成前列腺素，以维持胃黏膜的完整性，故有保护胃功能作用。相反，COX－2是诱导酶，存在于白细胞中，合成前列腺素E2，具有致炎作用。Nim选择性抑制COX－2，而对COX－1则抑制不明显，从而减少了对胃的刺激。同时，它还具有多方面的对脊髓损伤有益的功效。Tognella总结有以下4项功能:①抑制前列腺素合成;②抑制及清除氧代谢产物——氧自由基(O－2)及次氯酸(HClO);③抑制蛋白酶(金属蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原蛋白酶)及组胺释放;④抑制Ⅳ型磷酸二酯酶。

从以上功能看，尼美舒利的作用主要是对组织的抗炎作用。组织的炎症反应以中性粒细胞反应为主，这也是脊髓继发性损伤的重要致病因素之一。抑制这些因素的发生、发展，即能阻断脊髓继发性损伤的发生，有利于脊髓功能的恢复。中性粒细胞在组织的炎症反应中可产生超氧离子(O－2)，被激活后迅速生成过氧化氢(H2O2)。而中性粒细胞内髓过氧化物酶(MPO)对H2O2有高度亲和性，通过催化反应，使H2O2生成HClO。后者的毒性及活性对组织危害最大，与组织细胞反应可引起ATP耗竭，使组织细胞失去功能及坏死。

尼美舒利对脊髓损伤除上述抗炎作用及抑制脊髓继发损伤外，还有一个主要功能就是能抑制Rho/Rock(髓磷脂轴突生长抑制剂)，有利于轴突再生及脊髓神经功能恢复。

尼美舒利能抑制Ⅳ型磷酸二酯酶(POEIV)，提高cAMP水平。POEIV是降解细胞中cAMP的关键酶。PDEIV受到抑制，cAMP得到保护，不致降解，故提高了cAMP水平。

cAMP对脊髓的重要作用前面已阐述，一是突触信号传递过程中的第二信使作用，二是影响细胞内的代谢过程，这些对脊髓轴突再生及神经功能恢复都是至关重要的。因此，应用尼美舒利提高cAMP水平，是从治疗脊髓损伤，促进轴突再生的干预靶点上选择的，是可行的、合理的。

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中药治疗是辨证施治，中医虽然没有脊髓病名，但脊髓损伤的症状客观存在，中医理论认为脊髓损伤属督脉损伤，督脉循行从头顶(颠顶)到骶尾，通过颈、背、腰之中间，是诸阳经之会，所以督脉损伤可出现四肢瘫痪(高位损伤)或下肢瘫痪(低位损伤)、二便失禁症状。其病理基础是损伤出血(离经之血为瘀血)，瘀血阻络，进而引起血虚。根据督脉损伤水平高低而出现两种病情。①血虚风动——痉挛性瘫痪，是督脉高位损伤(脊髓圆锥以上损伤)。②脾肾阳虚——下肢弛缓性瘫痪，是督脉低位损伤(脊髓圆锥及以下损伤)。辨证时还要根据舌、脉象及全身症候进行药物加减。

针对督脉(脊髓)损伤病理，中药治疗法则是养血通络、逐瘀活血或益血熄风、强腰膝、益肝肾诸法。根据损伤症候，列举以下处方，将其药物组成、用法用量、功用及主治均附后。

(1)复瘫康。补阳还五汤加味。

药物组成:黄芪10g，川芎10g，赤芍10g，桃仁10g，地龙10g，红花5g，伸筋草15g。煎服，1日用量。

功用:养血活络，逐瘀通经。

主治:督伤络阻，血虚瘀滞。

(2)痉瘫康。

药物组成:乌梅10g，赤白芍10g，甘草5g，党参10g，当归10g，熟地10g，地龙10g，全蝎5g，伸筋草15g，土鳖虫10g。煎服，1日用量。

功用:酸甘化阴，益血熄风，通经活络。

主治:督伤，血虚风动，四肢痉挛(治疗痉挛性截瘫)。

(3)弛瘫康。

药物组成:熟地15g，狗脊10g，党参10g，山茱萸10g，补骨脂10g，红花5g，乳没10g，桃仁10g，土鳖虫10g，王不留行10g。煎服，1日用量。

功用:益肝肾，强腰膝，活血通络。

主治:督伤络阻，脾肾阳虚，四肢酸软无力(治疗弛缓性瘫痪)。

(4)利泉饮冲剂。

药物组成:竹叶、车前草、六一散各10g。加开水1 000ml，作为茶冲剂。

功能:清热利湿，通利小便，促进膀胱功能恢复。

主治:截瘫后尿潴留、尿失禁。

本法来源于“督脉电针电场”，参考了Borgens介绍的直流电电场及电磁学原理，并作了改进，将督脉电针电场改为督脉外置电场。

根据中医理论，“督脉”沿背部脊柱正中循行，与手、足三阳经的经脉相会，能督周身之阳。如果督脉损伤，则督脉经气受阻，必然会涉及到手、足三阳经，因而可出现四肢瘫痪及感觉障碍等症状，同时亦可引起与其相连属的经络，脏腑病变，如足太阳膀胱经、手阳明大肠经受累可发生二便障碍或失禁等症状。由此可见，督脉损伤症状与脊髓损伤无异，所以传统上有“治瘫刺督”的理论根据。督脉电针电场的方法是将毫针刺入督脉(脊髓损伤平面上下)，完全凭手感及经验，毫针针尖达硬膜处最佳，针刺深度难于掌握，针进深了容易损伤脊髓，针进浅了作用不佳，故影响推广应用。1979年Borgens报道应用埋入式直流电电场动物实验获得成功，并提出直流电电场治疗脊髓损伤的作用机制。结合电磁学原理，人体本身是一个导体，将督脉外置电场的脉冲电场，通过体表上的两个电容极板(代替毫针)的电容效应直接导入体内是完全可能的，而且经科学测定，获得了可靠的、安全的治疗参数(两电容极板间的电压强度=电压峰值/两极板间距)为3.33V。这为临床应用提供了充足的理论依据。

Borgens实验发现，脊髓损伤后，在损伤部位，立即产生一个强大的内生性损伤电流，伤后36h下降至稳定水平。这种损伤电流是引起脊髓继发性损害及轴突退变的罪魁祸首，使细胞内阳离子Na+及Ca2+超载，破坏细胞膜及神经丝，Na+－K+－ATP酶活性降低，Na+泵调节失控，甚至完全受到抑制，因此会产生Na+－K+ －ATP泵功能紊乱状况、中枢神经水肿、电解质紊乱及组织结构损害，进一步促使轴突变性。Schlaepfer称此现象为“脊髓退变萎缩机制”。督脉外置电场之所以能治疗脊髓损伤，就是基于这一认识。在脊髓损伤远侧体表置放一个阴极电容极板，给予外源性电场后，在轴突轴浆内产生一种正好与内生性损伤电流方向相反的微电流，从而抵消了损伤电流对脊髓的损害，起到了防止脊髓继发性损伤及防止其退变作用。

(一)仪器设备

督脉外置电场治疗仪采用单片微机技术，集成电路数字显示。通过两极板稳定的电场效应而发生作用。输入功率25W，输出功率6W，治疗参数:峰间值5V，两极板间距1.5cm，两极板间电压强度3.33V，频率60kHz(图1－21)。

图1－21　督脉外置电场治疗仪

(二)用法及疗程

治疗前先将背部皮肤用75%酒精拭净，将两极板置于损伤脊髓部的上下脊椎棘突间的皮肤上，用自动粘贴带固定，通电刺激，每日治疗0.5h，1个月为一个疗程。

探讨督脉外置电场治疗脊髓损伤的作用机制，要从两方面进行，一是针对脊髓继发性损伤;二是针对脊髓轴突再生。第一种实验是造成脊髓挫伤的全瘫模型，通过Gale的联合行为记分法、组织学检查及组织形态学计量分析、脊髓诱发电位等检查来评价脊髓继发性损伤程度及脊髓功能恢复状况。第二种实验是造成动物的脊髓半侧横断模型，应用辣根过氧化酶逆引标记技术来评价脊髓轴突再生状况，分述如下。

(一)实验1:督脉外置电场阻止脊髓继发性损伤的实验

1.材料及方法。

(1)动物造模。采用体重235±15g的Sprague－Dauley种大白鼠40只，雌雄不分，腹腔注射20%乌拉坦麻醉(1g/kg)。将动物俯卧，固定于自制的拱形手术台上。背部剪毛，碘酒、酒精消毒。以T10棘突为中心，沿背部正中切开，切口长约2～3cm，咬除T10棘突及全部椎板、T11部分棘突及椎板，暴露出3mm直径的硬膜，此时可见到脊髓后正中血管的搏动。用自制的改良式Alle装置，以10g×10cm打击量造成T10节段急性完全性脊髓损伤。打击成功后，分层缝合关闭伤口，并用碘酒及酒精常规涂擦切口，切口不包扎。

重量下落撞击动物造模成功的标志，在Allen装置撞击脊髓的瞬间，可闻及一钝性撞击声，同时见到动物身体抖动，双下肢迅速发生回缩及弹动动作，动物全身痉挛性摇动，双下肢完全瘫痪，表明撞击成功。

(2)动物分组。造模后动物随机分为2组，每组20只分笼喂养。Ⅰ组:督脉外置电场组，采用自制的督脉外置电场治疗仪，动物造模后第2天开始治疗。将动物置于特制的木匣内，于损伤节段上、下的棘突间隙，相当于T8，9及T12，13部位，各放一个电极板，不粘胶条带固定，近侧极板接阳板导线，远侧极板接阴极导线，给予峰间值5V及两极板间电压为3.33V的参数，接通治疗仪，每天治疗30min。Ⅱ组:为对照组，不作任何处理。

(3)术后管理。术后动物置于25℃左右的房间内，保持清洁、干燥、通风，否则动物死亡率增加。每日用手法按压动物下腹部协助排尿，定时喂水、喂食。在术后3天内，每日口服5%葡萄糖生理盐水数次。

2.检查项目及实验结果。

(1)功能检查。采用Gale报道的联合行为记分法(GBS)，共作3次。第1次在麻醉清醒后，第2次在术后2周末，第3次在术后4周末。检查结果按表1－3换算成表示脊髓损伤程度的百分值。

表1－3　GBS试验内容、分级及百分值换算

40只动物在麻醉苏醒后，GBS值测试均为100%，提示均为完全性瘫痪。术后2周末及4周末的测试结果显示治疗组之GBS值下降幅度大，脊髓功能恢复好。而对照组GBS值下降幅度小，脊髓功能恢复差，两者之间有非常显著性差异(P＜0.01)(图1－22及表1－4)。

图1－22　两组3次GBS值比较

●治疗组○对照组

表1－4　两组动物GBS值比较(－X±S)

注P＜0.01。

(2)脊髓诱发电位(SCEP)检查。主要观察潜伏期时限，以刺激伪迹至第一波峰出现时间为准，将10只健康大白鼠的SCEP的平均值作为正常对照，于第4周末全部动物处死前均作一次SCEP。仪器采用日本3202型肌电图仪，以自制的银丝钩状电极作为刺激电极，钩在坐骨神经上，记录电极为盘状，置于T8棘突上;参考电极于T4棘突上，地线置T4，5之间。电压0.1～1V。叠加256次，刺激5次/s，波宽0.1ms，刺激强度0.8V。

SCEP结果见图1－23及表1－5、表1－6。

图1－23　各组SCEP潜伏期时限比较

(a)正常动物(b)治疗组动物(c)对照组动物

表1－5　3组SCEP潜伏时限F检验

表1－6　3组SCEP(潜伏期)时限的q检验

表1－5及表1－6表明:治疗组动物与正常组动物之间无明显差异(P＞0.05)，而对照组与治疗组、正常组之间均有非常明显差异(P＜0.01)。

(3)组织学观察及组织形态学计量分析。术后4周末处死动物后，取损伤部位脊髓，经脱水，固定，石蜡处理，切片，HE染色，光学显微镜观察。

Noble的组织形态学计量分析法，选用以下2项作为计量分析指标。

1)微囊计数。取每个标本观察及计数10个视野中的微囊数，然后求其平均值。

2)纵切片上用目镜测微尺测量空腔容积。每组取连续5张切片观察，按下列公式求出各组空腔容积的平均值。

公式:空腔容积= 1/3空腔面积×空腔最大长度

组织学观察结果:镜下见到治疗组动物(16/20只)有较多的神经元细胞，少量微囊，未见大的空腔。而对照组动物(14/20只)不易找到神经元细胞，有大量微囊及大的空腔(图1－24)。

图1－24　对照组动物脊髓切片巨大空间腔形成(HE染色10X)

组织形态学计量分析结果见表1－7，其微囊数两者之间有非常明显差异，空腔容积两者之间亦有明显差异。

表1－7　微囊计数及空腔容积大小之比较(－X±S)

注* P＜0.05;＊＊P＜0.01。

3.讨论。脊髓损伤后导致继发性损伤的因素很多，但缺血是造成脊髓继发性损伤的关键环节。缺血机制能引起伤后局部及全身血液动力学变化、递质及生化的变化(EAA增加，细胞内钙超载，脂质过氧化物及氧自由基增加)，是造成局部微循环自我调节功能失调的重要因素。继发性损伤的最后结局必然是脊髓本身发生液化、坏死、空腔形成、退变萎缩等不可逆转病理改变。为了阻止脊髓继发性损伤，许多学者应用抗儿茶酚胺皮质激素、抗氧化剂、EAA的拮抗剂、高压氧、冷疗及大网膜移植等方法，虽然取得了一定疗效，但还没有得到突破性进展。本实验观察表明，督脉外置电场能有效地阻止脊髓继发性损害。表现在:脊髓神经元细胞得到保护，没有发生脊髓的液化、坏死及脊髓空腔形成，在白质中只有少许散在的微囊，大多数动物恢复功能(16/20只)。而对照组动物与此相反，大多数动物(14/20只)未恢复功能，镜下见有巨大的空腔、大量微囊，神经元细胞遭到破坏。这一结果提示:督脉外置电场在阻止脊髓继发性损伤的关键环节上和/或多个环节上起到作用。Borgens曾观察到脊髓损伤后所产生的内生性损伤电流(伤后36h达稳定水平)对脊髓继发性损害，如给予外源性电场，则能产生一种正好与损伤电流方向相反的微电流，从而抵消了内生性损伤电流对脊髓的损害。这是督脉外置电场治疗脊髓损伤最基本的理论基础。如果排除脊髓外在机械压迫因素，就脊髓损伤本身治疗而言，早期应用更具有意义。

(二)实验2:督脉外置电场促进脊髓轴索再生的试验

1.材料及方法。

(1)动物造模。取体重235g±15g之Sprague-Dauley大鼠20 只(购自湖北省医学科学院动物中心)，在20%乌拉坦腹腔注射麻醉下(剂量1g/kg)，沿背正中切口，咬除T10棘突及椎板，暴露脊髓，用尖刀自脊髓正中沟插入，沿脊髓半侧完全切断。用手术显微镜观察证实脊髓完全半横断，同时动物一侧肢体呈全瘫，为造模成功的标志。

(2)动物分组及治疗。造模后动物随机分为2组，分笼喂养。Ⅰ组为督脉外置电场治疗组，将两极板置放在动物背正中(相当督脉)，T10之上下，各一个间隙，用自动粘贴带固定，动物置入一特制的木匣内，以防止动物跑动，影响治疗。安置妥当后接通电场治疗仪，调正频率及峰间值(6kHz及5V)，每天刺激0.5h。Ⅱ组为对照组，不作任何处理。动物室温25℃左右，保持清洁、干燥、通风。定时喂水、喂食，在术后3天内，每日口服5%葡萄糖生理盐水数次。

(3)辣根过氧化酶(HRP)标记技术。动物术后4周，在原切口处重新切开，暴露T12处脊髓，用微量注射器注入T12脊髓内20% HRP 0.5ml，缝合伤口，动物存活36h。然后将动物胸腔剪开，暴露心脏，自左心室插入一硬质塑料导管直达主动脉内，先后用肝素液(1U/100ml)、1%多聚甲醛、1.25%戊二醛及10%蔗糖磷酸缓冲液(pH值7.4)进行标本灌注。1h后解剖取出脑及脊髓全段，置入含1%多聚甲醛的玻璃器皿中24h，使标本固定。再将标本取出，拭去表面水分，沿大脑切迹中央纵行切开，直至颈膨大处，将标本一分为二，此时可清楚见到从大脑到脊髓上部内侧的脑髓结构。一半标本留作纵切片，另一半标本按以下部位进行取材(图1－25)。

图1－25　取材部位示意图

a.间脑b.脑桥c.小脑

1)间脑。自大脑脚上部，海马旁回水平取材约1.5cm厚。

2)脑桥。自中脑及脑桥交界稍下方水平离断，取材约1.5cm厚。

3)小脑。纵切厚约1.0cm。

4)脊髓。以损伤处为中心切取1.0cm长度的一段脊髓标本。

上述各部位标本，分别应用A0冰冻切片机(美产)，保持在－15℃的恒温下操作，连续切片，厚度为40μm隔5取1，收集于10%蔗糖磷酸缓冲液内。然后将切片浸于预先配制好的A+ B液(在1h内配制的)中30min进行着色，保持室温19～23℃。

A及B液成分附下。

A液:蒸馏水92.5ml，硝普钠100mg，醋酸缓冲液(pH值3.3)5ml。

B液:四甲基联苯胺(TMB)5mg，无水酒精2.5ml，再加入0.3% H2 O2 2～4m l进行酶反应20min，仍保持室温19～23℃。然后取出切片放入稳定液20min［稳定液成分:蒸馏水45ml、无水酒精50ml、硝普钠9mg、醋酸缓冲液(pH值3.3)5m l］。最后将切片自稳定液中取出，以蒸馏水冲洗3次，晾干，梯度酒精脱水，二甲苯透明，中性树胶封片，供光镜观察。

2.实验结果。督脉外置电场治疗组之尾状核、红核、缝核、齿状核均可见到被HRP标记的大量呈褐色的核团，而对照组动物上述部位均未明显见到或仅见到极少许的被HRP标记的细胞核团(图1－25、图1－26、图1－27、图1－28)。两组HRP标记的核团计数结果见表1－8。

图1－26　治疗组动物HRP标记的尾状核细胞核团400X

3.讨论。

(1)辣根过氧化酶逆行标记技术的价值。脊髓轴突再生的实验研究，Mesulan、Borgens、Fehling推荐应用的HRP标记技术，其优点是:HRP被新生的轴突摄取后，沿轴浆逆行转输，可达远距离的间脑、中脑、脑桥及小脑的细胞核中，不但能从组织学观察被标记的细胞核团形态及分布，而且还可以进行核团计数，定量地比较分析。

图1－27　治疗组动物HRP标记的中缝核团细胞核团(400X)

图1－28　治疗组动物HRP标记的齿状核细胞核团(200X)

表1－8　HRP标记的核团计数(－X±S)

图1－29　治疗组动物HRP标记的脊髓神经元细胞核团200X

辣根过氧化酶与中枢神经元有特殊的亲和力，它只能被新生的轴突摄取，未损伤脊髓的完整轴突，是不能吸收的。摄取的方式，Mesulan及Haring等谓之胞饮作用。HRP被新生的轴突摄取后，以其逆行转输功能集中到尾状核、红核、缝核、齿状核等处。经甲基苯胺(TMP)特异性显色反应，被HRP标记的细胞及轴突能清晰地显示出来，而未被HRP标记的神经细胞组织无此现象。因此，利用辣根过氧化酶标记技术这一特性来研究脊髓轴突再生是一项比较理想的手段，能客观的、科学的反应研究的真实性。本实验所见，经督脉电场治疗的动物，尾状核、红核、缝核以及齿状核均有被HRP标记的细胞核团，而对照组动物则无或有极少许，提示督脉外置电场能使脊髓轴突再生。

(2)脊髓半横断模型的评价。本实验是采用脊髓半横断模型，比Allen打击法造成的脊髓挫伤模型确实、可靠与一致。半侧脊髓切断后，经手术显微镜检查证实脊髓半侧已全断，一侧肢体呈全瘫，如治疗后，该侧肢体功能恢复，又通过横断侧以下2个节段的脊髓内注入HRP，在远距离的脑核内发现标记的核团，这就充分证明必然是新生的轴突通过脊髓横断后而发生了解剖的联系，可排除脊髓挫伤后残存的脊髓轴突所致，因此，本模型对脊髓轴突再生的实验研究较为理想。当然，脊髓完全横断模型对研究脊髓轴突再生更加确实可靠，但这种模型的动物术后管理困难，死亡率高。基于以上原因，而采用脊髓半横断模型。

(3)督脉外置电场理学及生物学原理。督脉外置电场的作用是通过两个电容极板的电容效应而起作用的，两电容极板间，由于存在一定形式的电压，将产生一种方向、频率、大小都随交变电压的变化而变化的交变电场，交变电场的瞬时值与交变电压的瞬时值成正比与两极间距离成反比。

督脉外置电场是一种脉冲电场，通过在皮肤上的两电容极板直接导入体内，经测试发现两极板间的电压峰值为5V，极板间距为1.5cm时，则两极间的电压强度=电压峰值/两极板间距=5/1.5=3.35V，而其电流方向，由于阴极置于损伤部位远侧，故电流从阳极流向阴极，通过损伤处正好与损伤电流方向相反而发挥治疗作用。

生物体的组织液中除正、负离子外，还有带电或不带电的胶体粒子，在电场作用下，会产生电泳现象，必然会影响细胞膜电位，轴突内成分的电泳变化，细胞外基质或/和瘢痕组织本身，这些都会直接或间接影响脊髓轴突再生速度及过程。

在实验证实督脉外置电场对哺乳类大鼠的脊髓损伤早期能有效地阻止脊髓继发性损害，晚期可起到防止脊髓神经轴突退变及促进轴突再生的作用后，这种治疗方法开始用于临床。

(一)临床资料

1.一般资料。共68例，男54例，女14例。颈椎骨折12例，胸椎骨折18例(其中T12以上8例，T12 10例)，腰椎骨折38例(其中L12 5例，L2 10例，L3 2例，L4 1例)。全瘫46例，不全瘫22例。按Frankel分级属A级46例，B级14例，C级8例。手术治疗52例，其中椎板减压及哈氏棒内固定21例，椎板减压及鲁克环固定6例，椎板减压及Dick钉内固定20例，椎板减压及AF内固定装置13例，侧前方减压及Kaneda脊椎前路钢板内固定8例。

2.受伤及接受督脉外置电场治疗时间。伤后1～7天18例，8～14天12例，15～30天9例，31～60天11例，61～90天7例，91～120天6例，121～150天3例，151～240天2例。

(二)仪器及用法

见前“仪器设备及用法”之“用法及疗程”。

(三)观察内容及随访结果

68例经治疗1～6个疗程，平均3.2个疗程。随访49例(全瘫32例，不全瘫17例)。随访时间持续6个月至5年，平均3年2个月。随访重点观察截瘫程度、膀胱功能及性功能等3项。

1.截瘫程度的恢复。为确定督脉外置电场的疗效，用双盲法随机将本院1992—1994年未用督脉外置电场治疗而其他治疗方法相同，病情类似，随访时间平均2年4个月的20例创伤性截瘫作为对照组进行对比观察，用Frankel分组法评价治疗前后改善状况，结果见表1－9。

表1－9　截瘫程度治疗前后改变情况(Frankel分级)

表1－9提示:①截瘫程度恢复情况不全瘫明显优于全瘫。②与对照组相比，治疗组有非常明显差异(P＜0.01)。

2.膀胱恢复状况。全部病例在入院后2～4周内拔除导尿管，控制了泌尿系感染。从膀胱功能记录完全的36例中观察到: T12以上损伤16例，恢复随意膀胱4例，自动反射膀胱11例，尿失禁1例。T12～L2损伤20例，恢复随意膀胱3例，自主脊髓膀胱13例，尿失禁4例。其他L3及L4各1例，均恢复了随意膀胱，膀胱功能观察结果见表1－10。

表1－10　膀胱功能观察指标及结果

从表1－10可知:①全部病例均控制了泌尿感染，这对膀胱功能的恢复至关重要。②骶髓以上损伤的16例中，有12例膀胱内压达到80cmH2 O以上，而残余尿＜50ml者有14例，说明绝大部分病例膀胱的自动反射功能已达到目标。③骶髓损伤(T12～L2)的20例中，膀胱内压＞50cmH2O者有14例，而残余尿虽然有14/20人＞100ml，未达到理想程度，但大部分病例(13/20)恢复了自主脊髓膀胱。

3.性功能恢复状况。随访20例已婚男性患者，其中T12以上损伤10例，T12～L2损伤10例，结果见表1－11。

表1－11　性功能观察项目及结果(例数)

从表1－11可以看出:①截瘫患者，不管是高位或低位脊髓损伤，全瘫或不全瘫均有性欲。②阴茎勃起及射精，骶髓以上损伤比骶髓损伤恢复的好，尤以全瘫病例较明显。③不全瘫患者的性功能恢复明显优于全瘫患者。

(四)讨论

1.督脉外置电场的作用。电场促进脊髓轴突再生是医学上引人注目的信息。1986年Borgens首先报道应用置入式直流电电场治疗豚鼠脊髓背侧横断，1988年Fehling报道应用置入式直流电电场治疗大鼠脊髓损伤，两者均证明哺乳类动物的脊髓轴突，在直流电电场刺激下是能够再生的。用置入法将直流电电场埋入体内，不仅在技术操作上有些困难，而且在人体内置放时间太久也会发生一些并发症，故置入式电场不方便。考虑到人体本身是个导体，若在体表置两个电极板，则在两极板间会产生交变电场，电场借人体导体由体表而影响到深层脊髓，前面的实验研究已经证实，督脉外置电场有阻止大鼠脊髓挫伤后继发性损害及防止脊髓退变萎缩的作用，并能促进轴突再生，为临床应用提供了理论依据。

截瘫恢复的物质基础是脊髓神经的恢复，虽然在人体无法证实，但从临床疗效，并结合实验结果来分析脊髓神经的部分恢复是可能的。因为有的全瘫患者经治疗后下肢某组肌肉或某个肌肉由“0”级恢复到“2～3”级，可扶拐或弃拐步行的病例屡屡可见，这种情况除归因于脊髓神经的部分恢复外，也不能排除是某个神经根的恢复所致。

2.关于膀胱功能问题。脊髓损伤后，膀胱功能丧失，发生尿潴留，传统的治疗方法是靠导尿管排尿，长期使用导尿管不可避免地导致泌尿系感染及肾功能不全，甚至危及患者的生命。因此，对脊髓损伤患者，应使膀胱恢复一定的功能，尽早拔除导尿管以减少或避免泌尿系并发症发生，是脊髓损伤医疗康复中极为重要的内容。采用督脉外置电场及有针对性的应用控制泌尿感染及促进膀胱功能恢复的中西药物，并有步骤地进行功能锻炼，结果全部病例在入院2～4周拔除导尿管，泌尿系感染得到控制，膀胱功能获得平衡及稳定。

3.关于性功能问题。脊髓损伤后不管高位或低位损伤，全瘫或不全瘫损伤，伤后性功能丧失是必然的，而脊髓损伤患者，无论是高位或低位损伤，其大脑正常，故性的欲望存在。为了提高瘫痪患者的生活质量，性功能改善也是脊髓损伤医疗康复中的一项重要内容。

脊髓损伤后对性功能的影响，大致经过3个阶段:①脊髓休克期。此期性功能完全丧失，男性患者阴茎不能勃起及射精。②自动反射期。和膀胱功能恢复过程相似，在脊髓休克期后，刺激生殖器，会阴或大腿内侧，感觉冲动通过阴部神经传入S2～4，然后沿副交感神经传出使阴茎海绵体血管扩张，血供增加而增粗，并能引起球海绵体及会阴横肌的反射性收缩，遂可发生射精。这种反射的阴茎勃起及射精，随着脊髓损伤的程度(完全或不完全)及部位(骶髓以上或骶髓)，表现形式有多样。③性功能重建期。比较复杂而困难，医患均应重视。脊髓损伤患者性功能恢复不能自然形成，必须针对每个患者的具体情况做细致的工作，包括患者配偶的配合，有的放矢地采取一系列的医疗措施，如预防泌尿系感染，防止漏尿，给予增强反射的兴奋药物(拟副交感神经药物及补肾中药)等方法，对性功能重建均有帮助。

脊髓损伤患者，如对性功能的康复医疗采取有效适当的措施，则有90%的患者能够过性生活，70%的患者能阴茎勃起，30%的患者能够射精(表1－11)。

4.督脉外置电场与其他疗法的关系。脊髓损伤的治疗是综合性的，尽管督脉外置电场有较好的效果，但也不能忽视其他方面的常规治疗，如早期应用皮质激素、脱水剂、促进脊髓血液循环和改善微循环的药物、GM－1及神经生长因子、抗氧化剂及自由基清除剂、EAA拮抗剂、阿片肽受体拮抗剂、脱髓鞘保护剂以及抗感染的药物等。后期采取增强训练，防止关节僵硬、防治并发症的循序渐进的坐、站、行训练等，这些措施均能起到相辅相成的作用。另外，对手术治疗亦应重视，只要有以下手术适应证应早进行:①非稳定性椎体爆烈骨折或压缩骨折，三柱均有损伤，椎管内有骨块或移位的椎体。②附件骨折，关节突交锁，显示脊椎不稳。③开放性脊髓损伤。④马尾神经损伤。⑤影像学检查(CT及MRI)显示脊髓有受压情况。手术不仅能解除脊髓的外在压迫，而且可增强脊柱的稳定性，为督脉外置电场的治疗创造了有利条件，也有利于医疗康复。

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