EB病毒感染性疾病

传染性单核细胞增多症

传染性单核细胞增多症是由EB病毒(EBV)所致的急性自限性传染病。其临床特征为发热、咽喉炎、淋巴结肿大、外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体。

病原学

EBV属疱疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形，直径约180纳米，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。

本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。

EBV有5种抗原成分，即病毒衣壳抗原、膜抗原、早期抗原、补体结合抗原和核抗原。各种抗原均能产生相应的抗体。

传染性单核细胞

流行病学

(1)传染源:带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。

(2)传播途径:80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢复后15%～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。

(3)易感人群:人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见。(www.daowen.com)

病因学

EB病毒为本病的病原，电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但抗原性不同。EB病毒为DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA;膜壳是廿面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成;包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。

EB病毒有6种抗原成分，如膜壳抗原、膜抗原、早期抗原(可再分为弥散成分D和局限成分R)、补体结合抗原(即可溶性抗原S)、EB病毒核抗原、淋巴细胞检查的膜抗原，前5种均能产生各自相应的抗体;Lydma则尚未测出相应的抗体。

发病机理

其发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部的淋巴组织内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体，故先受累，导致B细胞抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。周围血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。

病理改变

对本病的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。

恶性淋巴瘤

恶性淋巴瘤

恶性淋巴瘤是淋巴结和结外部位淋巴组织的免疫细胞肿瘤，来源于淋巴细胞或组织细胞的恶变。在我国恶性淋巴瘤虽相对少见，但近年来新发病例逐年上升，每年至少超过25000例，而在欧洲、美洲和澳大利亚等西方国家的发病率可高达11/10万～18/10万，略高于各类白血病的总和。在美国每年至少发现新病例3万以上。我国恶性淋巴瘤的死亡率为1.5/10万，占所有恶性肿瘤死亡位数的第11～13位，与白血病相仿。而且，恶性淋巴瘤在我国具有一些特点:①发病和死亡率较高的中部沿海地区;②发病年龄曲线高峰在40岁左右，没有欧美国家的双峰曲线，而与日本相似呈一单峰;③何杰金氏病所占的比例低于欧美国家，但有增高趋向;④在非何杰金淋巴瘤中滤泡型所占比例很低，弥漫型占绝大多数;⑤近十年的资料表明，我国的T细胞淋巴瘤占34%，与日本相近，远多于欧美国家。