第三节　健身对血液成分的影响

一、体育锻炼对心血管系统生理功能的影响

从心血管系统与呼吸系统功能的角度来评价，二者是紧密相连的。因为人体活动时，氧与二氧化碳的运输是靠心血管系统功能来完成的，而气体的交换站却是在肺部。任何一方的功能障碍，都会严重影响生命活动。体育锻炼时，肌肉对血液循环的要求大大提高。只有心肌加强收缩，增加血管内压力，血流加速，冠状动脉扩张，大大提高心肌对能量的吸取和利用。所有这些都有赖于心肌兴奋性的提高，促进血管系统一系列的连锁反应，才能更好地保证肌肉的活动。有研究证明，安静时，肌肉大部分毛细血管不开放，肌肉每平方毫米横断面有毛细血管31～270根，而运动时可增加到2500～3000根。研究还证明，健康成人冠状动脉血流量约占心输出量的8％～9％。运动时，吸氧量增加2～2.5倍的情况下，冠状动脉血流量却增加40％，可达安静时的5～7倍，极大地改善了心肌的血液供应。此时，肌肉（骨骼肌）的血液供应也明显增加，肌肉对能源物质的利用也提高了，工作效率也就提高了。所以体育活动对心血管系统的锻炼，首先是对供应心肌本身血液的冠状动脉的锻炼。由此可见，改善冠状动脉的血液供应是体育锻炼对心血管系统影响的主要受益者。

体育锻炼对心血管系统的良好影响还表现在心肌的肥厚。锻炼可以使骨骼肌肉明显增大，也可以使心肌增大。锻炼时，肌肉需要大量的血液供应，这就需要心脏强而有力的搏动，将大量的氧气和营养物质源源不断的输送到肌肉内，以满足肌肉收缩的需要。一般健康人安静时心脏每收缩一次，约输出60～80ml的血液，而常锻炼者可输出较多的血液。但运动时每分钟心输出量（每搏输出量和心率的乘积），常锻炼者比一般健康人可增加数倍。心输出量是衡量心功能的重要指标。常锻炼者运动时，主要通过增加每搏输出量以增加心输出量。一般人由于平时缺乏锻炼，运动时，心率增加过快，心室充满血液的时间缩短，充血量减少，导致每搏输出量下降，心输出量因而减少，肌肉工作能力受到限制。在完成同样的工作时，常锻炼者心率较慢，这是心脏机能节省化的表现。所以锻炼一个时期后，经常测量心率，可以评价锻炼的效果，是一种简单而有效的方法。评定体育锻炼效果的另一简单而有效方法是测量血压。正常人安静时收缩压为12～16kPa（90～120mmHg），舒张压为9.3～12kPa（70～90mmHg），经过锻炼，血压在原来的基础上可下降1.3kPa（10mmHg）左右。

常锻炼的人，心脏X光检查时可以发现心肌肥厚（主要表现在左心室），运动医学称为“运动性肥大”。这是心脏收缩强而有力的形态学指标。

常锻炼的人，在完成定量负荷工作时，身体各项生理指标如心率、血压、血乳酸等，都比一般健康人恢复得快，使锻炼者有较多的休息时间来修复，并准备承担更多、更重的劳动任务。

二、血液的组成

血液是存在于心血管系统内的流动组织，它包括细胞和液体两部分。细胞部分是指血液的有形成分，总称为血细胞。液体部分称为血浆。人体内的血液总量约占体重的7％～8％，在正常情况下，每千克体重的血量，男性多于女性，幼儿多于成年人。

（一）血浆

血浆是血液的液体成分，约占全血量的50％～60％，血浆中除含水分外，还有各种血浆蛋白、无机盐、葡萄糖、激素等物质。血浆具有维持渗透压、保持正常血液酸碱度、防御和体液调节等多种功能。

（二）血细胞

血细胞分为红细胞、白细胞和血小板。

1．红细胞

又称红血球，是血细胞中数量最多的一种。正常成年男子的红细胞数量为450万～550万个/ cm³，平均为500万个/ cm³；成年女子为380万～460万个/ cm³，平均为420万/cm³。红细胞的主要功能为运输氧气和二氧化碳、缓冲血液酸碱度的变化。红细胞中含有一种重要的蛋白质为血红蛋白，红细胞的主要功能是由血红蛋白完成的。正常成年男子每100ml血液中含血红蛋白12～15g，女子为11～14g，血红蛋白与红细胞数量有着密切关系，红细胞或血红蛋白数量低于正常值称为贫血。

2．白细胞

白细胞无色，体积比红细胞大。正常人安静时血液中的白细胞数量为每立方厘米5000～9000个，其生理变动范围较大，进食后、炎症、月经期等都可引起白细胞数量的变化。白细胞又分为有颗粒的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和无颗粒的淋巴细胞、单核细胞。白细胞的主要功能为防御病菌、免疫和清除坏死组织等。

3．血小板

血小板无核，又称血栓细胞。正常人的血小板含量为10万～30万个/ cm³，血小板数量也随不同的机能状态有较大的变化。血小板的主要机能包括促进止血作用和加速凝血两个方面，同时还有营养和支持作用。

三、健身运动对血液成分的良好影响

（一）健身运动对红细胞数量的影响

通过体育运动，可以增多骨中的制血细胞（特别是红细胞）的红骨髓，并促进红骨髓的造血功能。经常锻炼者红细胞比不锻炼的人要多10％～25％，这样可提高输氧能力，对人体的新陈代谢活动大有好处。

健身对红细胞数量可产生良好的作用，主要表现在可使红细胞数量偏低的人红细胞含量增加。有研究证实，经常参加健身的人安静时红细胞数量比不参加健身的人略高。但人体内的红细胞数量并不是越多越好，红细胞数量过多，会增加血液的黏滞性，加重心脏负担，对机体也是不利的。因此，健身可使红细胞数量偏少的人有所回升，但不会使红细胞数量过多。

健身对血红蛋白的影响基本同红细胞的变化一样。

（二）健身运动对白细胞数量和免疫机能的影响(www.daowen.com)

健身是否能提高机体的抗疾病能力主要与白细胞数量及免疫蛋白含量有关。有研究证实，合理的健身可以提高白细胞的数量和功能，特别是可以提高白细胞分类中具有重要作用的淋巴细胞的数量，这对于提高机体的疾病能力是至关重要的。另外，健身还可以提高体内的自然杀伤细胞数量和免疫球蛋白水平，亦可有效地提高机体抗病、防病的能力。

白细胞增加可增强身体的抵抗疾病的能力，这对青少年来说尤为重要。

四、健身运动对血脂的影响

近年来，随着人们的生活水平提高，血脂增高、动脉粥样硬化（Athero Sclerosis，AS）、冠心病（Coronary Heart Disease、CHD）的发病率明显上升，已成为危害城镇居民健康的重要原因。有关血脂的临床和实验室研究已成为流行病学研究的热点。

动脉粥样硬化（AS）是以动脉壁脂质沉积，形成粥糜状病灶及纤维增生使血管壁变硬为特征的多因素疾病，它能使动脉壁腔闭塞，严重影响一些重要器官（如心、脑及肾脏）的血液供应，是危害中老年人身体健康的常见多发病。在AS的危险因素中， 影响脂蛋白的因素有很多， 目前已知最主要的致病性危险因素有：低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）升高、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）低下、吸烟、高血压和糖尿病。所以，低HDL-C与冠心病发生和发展有着密切的关系，升高HDL-C有可能成为冠心病防治的有效措施。

运动可以改善血管功能的作用，但是对改善的机制说法不一，有报道认为：运动可以导致血流加快有刺激血管内皮的作用，促进血管内皮舒张因子释放，从而改善血管功能的作用。而更多的文献认为是：增加HDL-C浓度含量，降低总胆固醇（TC）水平、减轻体重，能有效改善血管功能。

（一）运动锻炼对高密度脂蛋白和乙酰甘油的影响

增加HDL浓度，可加强将外围组织合成和沉积的胆固醇逆向运转至肝脏清除，减少脂质沉积、增加板块的稳定性。这是HDL抗动脉硬化的典型机制。胆固醇的逆向运转（RCT）指HDL从肝外组织将胆固醇运转到肝脏进行代谢。通过加强这种机制，机体可将更多的外周组织衰老细胞膜中的胆固醇运转到肝脏代谢并排出体外。胆固醇的逆向运转是一个多步骤的过程，由HDL介导，在胆固醇酯化酶、卵磷酯胆固醇酰基转移酶（LCAT）的共同作用下完成。另外，血浆中也存在着不完全脂化的载脂蛋白（apo-AI），这种apo-AI分子可以从细胞表面吸收磷脂及胆固醇脂，细胞表面的胆固醇又可以促进此吸收过程，这是前βHDL微粒在细胞外从细胞内移走磷脂及胆固醇脂的机制。血管内皮结构和功能的完整性对于血管的内环境的稳定很重要，内皮受损被认为是动脉粥样硬化发生的最早标志之一，HDL对内皮具有重要的保护作用，能修复和维持内皮正常功能。氧化LDL（ox-LDL）通过增加溶血磷脂胆碱（Lysophos Phatidyl Choline，LPC）含量抑制内皮依赖性血管舒张，而HDL-C 可通过清除LPC并防止其对内皮损伤，从而逆转ox-LDL引起的内皮依赖性血管舒张功能损害。此外，HDL-C可刺激动脉内皮细胞前列环素的合成，后者有对抗ox-LDL引起的血管内皮损害，降低动脉粥样硬化血管收缩反应的作用。HDL通过另外的机制保护血管内皮功能，在炎症过程中产生的氧自由基可破坏一氧化氮（NO）。氧自由基中的超氧阴离子与NO作用后，可使NO变为活性很低的过硝酸酯类。HDL是一种重要的抗氧化物质，可减少超氧阴离子的生成，从而保护NO不受破坏。而NO可使内皮依赖性血管舒张、神经依赖性血管舒张、细胞因子和内毒素诱导性血管舒张，调节血管张力；这种调节与NO的细胞保护功能协同作用，实现对心血管功能的维护。可见，HDL-C浓度的增加对胆固醇的清除和内皮的保护有一定的促进作用，HDL-C浓度的增加降低了AS、CHD病因。然而，HDL-C改善和保护血管内皮功能的确切机制尚不清楚，有待进一步研究证实。

通过运动健身实验研究发现，在运动健身组的男子组中，HDL-C浓度明显上升，显著高于锻炼前；TC明显下降，与练习前相比具有显著性差异。因此，作为衡量心脑血管功能的TC/HDL-C比值与锻炼前相比下降，且具有非常显著性差异。相比对照组，HDL-C浓度变化不大，但TC浓度却升高，结果使TC/HDL-C比值上升。结果说明：运动可以提高HDL-C的浓度，降低TC的水平，从而改善了人体心脑血管功能，降低了AS和CHD的危险因素；而缺乏运动的人，其心脑血管功能呈下降趋势。与此相比，在运动组，体重与锻炼前相比均有所下降，具有显著性差异。相比对照组，体重与锻炼前相比没有大的变化，但与运动前相比略微有所上升，没有显著性差异。另外发现，在运动组的女子组中，练习后体重和TC水平明显下降，显著低于运动前；而HDL-C浓度和运动前相比有一定的上升，变化不大，但TC/HDL-C比值下降。

进行适宜的有氧运动后发现，人体HDL-C浓度显著性升高，TC浓度显著性下降，TC/HDL-C下降，具有非常显著性差异；而没有运动的对照组AS、CHD的危险因素增加，其主要原因是TC浓度增高，HDL-C浓度有一定的减少，使得TC/HDL-C升高。由此表明，适宜的运动锻炼可以改善人体血脂水平，提高人体心血管功能，减少了AS、CHD的危险因子，从而增强了机体健康能力。

（二）运动锻炼对人体低密度脂蛋白的影响

现代血脂研究表明，血管内皮功能障碍是发生多种心血管疾病共同的病理生理改变，尤其在动脉粥样硬化（AS）、心肌缺血及缺血再灌注损伤过程中发挥着重要作用，因此对内皮功能障碍的原因及其发生机制的研究具有重要的理论与实践意义。引起内皮功能损伤的因素很多，在AS的危险因素中，目前已知最主要的致病性危险因素有：低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）升高、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）低下、吸烟、高血压和糖尿病等。近年来，愈来愈多的研究提示氧化低密度脂蛋白（Oxidized Low Density Lipoprotein，ox-LDL）诱发的内皮功能障碍加速了AS的形成，增加了心肌缺血再灌注损伤和急性心肌梗塞，成为目前心血管领域的一个研究热点。

低密度脂蛋白（Low Density Lipoprotein， LDL）是运送胆固醇的主要载体，由富含胆固醇的核、载脂蛋白B蛋白（apo B）及磷脂外壳组成。天然低密度脂蛋白对动脉内皮细胞没有作用，低密度脂蛋白与内皮细胞的高亲和性受体结合而被摄取，通过胞浆，进入内皮下间隙并被内皮细胞及血管平滑肌细胞释放的氧自由基氧化修饰产生氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）。氧化修饰后的 LDL可以被巨噬细胞平滑肌的“清道夫”受体快速摄取，其摄取速度为正常 LDL的数倍至数十倍，从而加速泡沫细胞的形成。氧化修饰后的LDL对循环血液中的单核细胞具有化学的趋化作用，一方面可以促进平滑肌细胞聚集并进入动脉壁形成单核巨噬细胞；另一方面还可以抑制单核巨噬细胞的游动，动脉壁中堆积的单核巨噬细胞本身还可以氧化LDL，从而使 ox-LDL呈几何级数增加。ox-LDL对内皮细胞的毒性作用，可使内皮细胞皱缩，细胞内连接不清晰，胞浆内嗜锇物增加，糖元和三磷酸腺苷（ATP）减少，改变细胞形态和结构，降低内皮细胞的抗凝及纤溶活性和舒血管功能，诱导内皮细胞表型改变，破坏内皮细胞完整性，严重时可致内皮细胞脱落，内皮保护屏障破坏，血中单核细胞和LDL等成分易于进入皮下层。此外，ox-LDL还可以通过免疫源性，产生自身抗体，形成免疫复合物和影响某些细胞因子如IL-1、TNF-a的表达，促进动脉粥样硬化的发生。

研究显示轻微氧化LDL使培养的内皮细胞内游离Ca^2＋浓度持续增高，导致不可逆的细胞损伤致细胞死亡，ox-LDL是通过诱发胞浆Ca^2＋浓度的升高而导致内皮细胞的损伤，但究竟是由于摄取胞外Ca^2＋增加，还是由胞内Ca^2＋库释放增多引起，还需进一步研究。此外，研究发现ox-LDL可导致人体静脉内皮细胞凋亡，其机制与CPP32样蛋白酶活性增加有关，联合应用抗氧化剂VitC与VitE抑制了CPP32样蛋白酶活性，使CPP32蛋白水解酶不能裂解为它的活性亚单位P17，最终抑制了ox-LDL导致的内皮细胞凋亡。

一氧化氮作为一种传递介质和调节介质，在心血管系统中除起到松弛血管平滑肌、控制血压外，还有抗氧化、抑制血小板聚集、抗黏附等生理功能。ox-LDL可抑制离体动脉环内皮细胞产生NO的功能。这种抑制作用在ox-LDL孵育后1小时开始，并随着ox-LDL的孵育而持续存在，ox-LDL还能直接降解和复活NO，ox-LDL作用于内皮能显著减少内皮细胞NO的产生量，且随着剂量的增加，抑制作用逐渐增强，从而引起白细胞黏附、血小板聚集和血管平滑肌增殖随剂量增加而加强，诱导或促进AS发生。然而，ox-LDL引起内皮病理生理改变的确切机制尚不清楚，还需进一步研究证实。

通过长期有氧运动实验研究发现，在运动组，LDL-C浓度明显下降，显著低于运动前；TG明显下降，与锻炼前相比具有非常显著性差异。相比对照组，LDL-C浓度变化不大，TG浓度却升高，但与锻炼前相比不存在显著性差异。结果表明：运动可以降低LDL-C的浓度，同时降低了TG的水平，从而改善了人体心脑血管功能，降低了AS和CHD危险因子；而缺乏运动的人，其LDL-C和TG浓度有一定的上升，使其心脑血管功能呈下降趋势。由此表明，运动锻炼可以改善人体血脂水平，从而改变动脉壁脂质沉积，减少和消除粥糜状病灶及纤维增生使血管壁变硬的病变，提高人体心血管功能，增强人体的健康水平。

五、健身运动对人体抗衰老的影响

衰老是指生物体发育成熟后，随着年龄的增长，机体在形态、结构、功能方面出现的种种不利变化，如皮肤变薄起皱、色素形成、器官老化、智力下降等。衰老是一种正常的生理学过程，是所有生物的共同特征。

几个世纪以来衰老一直是使科学家感兴趣的课题，特别是近20年来老年人群在总人口中所占的百分数明显增加，使科学家对衰老过程的研究兴趣越来越浓厚。

1956年，著名学者Harman提出衰老的自由基学说（Free Radical Theory）理论，此学说得到众多研究者的支持。自由基（Free Radical，FR）又称游离基，系指外层轨道上具有未配对电子的原子、分子、离子或原子基团。人体内的自由基主要是O₂等进入需氧细胞后，其中一部分变成超氧阴离子（O₂^-·）、羟自由基（·OH）、单线态氧（1O₂）等，其中O₂^-·在生物体内广泛存在，是诱发自由基连锁反应的启动环节，·OH则是危害最大的自由基。正常情况下，自由基的生成与清除维持着动态平衡，不会造成对机体的损害，这是因为机体内同时存在着清除自由基的酶和非酶类物质。在某些生理状态和病理状态下，由于自由基生成增加和抗氧化能力下降，自由基相对增多。而过多自由基的产生不仅会导致遗传物质的破坏、蛋白质交联或多肽断裂，一些重要代谢酶因交联聚合而失活，引起一系列病理变化，导致人体衰老。而且自由基还会攻击生物膜上的多不饱和脂肪酸产生脂质过氧化，使生物膜结构和功能改变，表现为生物膜通透性增加，细胞内容物逸出，线粒体膜流动性降低，功能紊乱，造成ATP生成下降，能量供应不足；肌浆网受损，不能正常摄取Ca²⁺，形成胞浆Ca²⁺堆积；溶酶体膜的破坏释放大量水解酶，从而加重组织的损伤，致使人体工作能力下降，并产生疲劳等。特别是老年人，其体内各系统、器官结构随着年龄的增长发生机体老化衰退、新陈代谢能力下降等变化。随着年龄的增加使人体内自由基水平增高，其诱导产生的有害物质不断积累，而自身抗氧化防御功能却逐步下降，结果使自由基的损伤作用增强，引起体内各种生理功能障碍，促进了多种疾病的发生发展，如动脉粥样硬化、脑神经细胞变性、糖尿病和癌症等，进而导致机体的老化与死亡。

生物体在不断的进化过程中形成了一个完整的抗氧化防御系统，其中有酶性和非酶性抗氧化剂。人体自由基代谢酶类包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-P_X）和过氧化氢酶（CAT）等。超氧化物歧化酶是清除机体超氧阴离子（O₂^-·）的主要酶，其活性越高清除自由基的能力越强，即：O₂^-·+ O₂^-·+2H⁺—SOD→H₂O₂ + O₂；谷胱甘肽过氧化物酶存在于细胞内，起到保护细胞膜结构和功能完整性的作用，它可以催化过氧化物（LOOH）或H₂O₂与还原型谷胱甘肽反应（Beduced Glutathione，GSH）生成氧化型谷胱甘肽（Oxidized Glutathione GSSG）即：LOOH＋2GSH—GSH-Px→LOH＋GSSG＋H₂O；H₂O₂＋2GSH— GSH-Px →2 H₂O＋GSSG；过氧化氢酶（CAT）是机体内清除过氧化氢（H₂O₂）的重要酶，CAT则可催化H₂O₂分解为H₂O和O₂，即：2H₂O₂—CTA →2H₂O+ O₂，避免H₂O₂与O₂在铁螯合物作用下进一步生成·OH。由此可见，提高人体抗氧化酶的活性，可以更多地清除自由基，增进机体抗氧化能力，提高自由基的生成与清除的动态平衡能力，从而减少了自由基对人体器官的损伤，延缓机体的衰老进程。

在进行适宜的有氧运动后发现，长期运动健身后人体血清中SOD、GSH-P_X和CAT的活性增高，与锻炼前比有显著性差异和非常显著性差异；丙二醛（MDA）浓度下降，并且有非常显著性变化。表明健身锻炼能从整体上调节生理机能，能延缓人体在衰老和发生病变时自由基的生成的增加而引发的体内抗氧化酶SOD和GSH-P_X含量的改变，增强自由基和抗氧化酶的动态平衡能力，能使自由基代谢酶系维持在较高的功能水平上，促进机体对自由基的清除能力，减少自由基对细胞组织的损害，从而使自由基引起的过氧化反应代谢物MDA减少，增进机体内环境的稳定和对外环境的适应能力，实现增进健康，延缓衰老的功能。MDA是脂质过氧化反应的一种重要代谢产物，其对细胞具有很强的毒性作用，能引起细胞代谢及功能的障碍，甚至死亡；是衡量机体自由基代谢的敏感指标，体内MDA含量的高低可间接反映机体细胞受自由基攻击的严重程度，能客观地反映机体产生自由基的水平。由运动前后比较结果可以看出，持之以恒的锻炼可稳步提高机体抗氧化能力，减少MDA的生成，降低了MDA氧化修饰病灶的形成与发展，从而提高人体的健康水平，能起到了延缓衰老的功效。