曾有报道称痛风是“帝王病”、“富贵病”，还有称“痛风是吃出来的病”。究其原因，痛风与饮食有着密切的关系，但并非都是吃出来的病。

1.饮食与痛风　痛风是人体内尿酸浓度长期升高引起的疾病，尿酸是由嘌呤合成的。正常人从饮食中摄取嘌呤合成的尿酸仅占20%，其余的尿酸是由机体代谢过程中产生的嘌呤合成。从食物摄取的嘌呤虽少，但极少被机体利用，即几乎全部转化为尿酸；所以从饮食中获取的嘌呤对尿酸水平影响甚大。实验证明，正常人饮一瓶啤酒（约640ml）摄取的嘌呤，可使血尿酸升高一倍。关于痛风是“帝王病”之说，现已成为历史。痛风病最早是在欧洲一些国家的帝王将相等富贵阶层的人群中间流行，如当时圣罗马皇帝查尔斯五世，28岁时患痛风，后半生受尽痛风的折磨；西班牙菲利普二世登上皇位时就患痛风，65岁已被痛风病致残，吃饭穿衣都不能自理；1328-1830年法国20位国王中的多数人都遭受了痛风病的摧残；英国都铎王朝亨利七世和八世、财政大臣塞西尔•威廉及两个儿子都未躲过痛风的磨难。那时只有这些人才能过上酒席不断的富贵生活，所以痛风多肆虐这一人群；而普通百姓生活贫寒，粗粮素食为主，极少有人患痛风。后来由于欧美一些国家科学的进步，经济迅速发展，富裕阶层扩大，除帝王将相外，政府职员、富商、商贩、医师、律师、技术工人和牧师等人群的饮食成分也发生很大变化，他们的饮食中富含嘌呤的食品明显增多，所以痛风很快在欧美大地蔓延，成为常见病，此时人们又把痛风称作“富贵病”。第一、第二次世界大战期间，由于食品缺乏，人们摄入蛋白质的量明显减少，很少见到痛风发作。战后随着经济的恢复，人们饮食结构改善，痛风再次遍布欧洲各国。二战前东方民族很少患痛风，战后日本经济飞速发展，国民摄入富含嘌呤的蛋白质也随之增多，痛风很快成为该国的多发病。在我国，1948年仅报道2例痛风；至1958年国内也只有报道20多例；改革开放后，国人的饮食结构发生巨大变化，肉食增多，酒类消耗数倍数十倍增加，痛风很快在国内暴发流行，几年内成千上万的痛风患者先后被发现，仅作者医院就诊治痛风患者数千例。这些事实都说明痛风与饮食结构有一定关系。

2.嘌呤代谢与痛风　嘌呤代谢紊乱致尿酸增高引发痛风的机制还未完全破解，但嘌呤合成尿酸过程障碍是痛风的重要生化基础和这种代谢过程的紊乱与某些酶的异常变化有关的理论已经确定。人体内的嘌呤主要有腺嘌呤和鸟嘌呤及少量次黄嘌呤、黄嘌呤等，嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，核苷酸生成有两条途径，一条是从磷酸核糖焦磷酸、谷氨酰胺等非嘌呤前体，经过复杂的转化过程得来；另一条途径是从肝脏等器官中游离的嘌呤或嘌呤核苷合成。正常情况下，无论从哪个途径来的嘌呤核苷酸，绝大部分分解成三磷腺苷（ATP）、核糖核酸（RNA）和脱氧核糖核酸（DNA）等物质被组织细胞利用，只有少部分分解代谢为次黄嘌呤、黄嘌呤，最后合成尿酸；所以正常人平均每天约生成4.46mmol/L（750mg）尿酸，1/4～1/3由肠道排泄，其余由肾脏排出，生成和排出的尿酸基本相等，使体内尿酸维持正常水平。在嘌呤核苷酸的合成过程中需要很多酶做催化剂，如果这些酶中某一种缺乏或活性增强都会影响嘌呤核苷酸的合成。现在已发现某些痛风患者的磷酸核糖焦磷酸合成酶（PPRPS）及黄嘌呤氧化酶（XO）活性增强，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏。当PPRPS活性增强时，由非嘌呤前体物质合成腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸和黄嘌呤核苷酸的速度加快，其量增加；HGPRT缺乏时，嘌呤核苷酸生成减少而嘌呤积聚。不论是嘌呤核苷酸还是嘌呤的增多都会在活性增强的XO作用下加速转化成尿酸，出现高尿酸血症，致痛风发作（图1-1）。

图1-1　嘌呤代谢和尿酸合成途径

注：+.促进；-.抑制或反馈；RMP.次黄嘌呤核苷酸；XMP.黄嘌呤核苷酸；AMP.腺嘌呤核苷酸；NDP.二磷腺苷；GMP.鸟苷酸、鸟嘌呤核苷酸、磷酸鸟苷酸；ATP.三磷腺苷；GTP.鸟磷酸腺苷；5′NT.5′核苷酸酶；NP.核苷磷酸化酶；TAT.腺苷脱氨酶；DP.核苷酸磷酸化酶；APRT.腺嘌呤磷酸核糖转换酶；HGPRT.次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶；PAT.磷酸核糖焦磷氨基酸转移酶；XO.黄嘌呤氧化酶；PPRPs.磷酸核糖焦磷酸合成酶

3.肾脏的排泄功能与痛风　在国内几乎和痛风同时迅速增多的“富贵病”还有糖尿病、高血压病、肥胖症、脂质紊乱症、脂肪肝等疾病。这些疾病总称代谢综合征（metabolic　syndrome，MS），MS中的多数疾病都可以影响肾脏功能，出现肾动脉硬化、肾血管阻力增加、有效循环量减少、肾小球滤过率下降、肾小管变性等肾实质改变，致尿酸的排出减少，而积蓄体内，使血尿酸增高发生痛风。大量资料证明，约1/3的高血压患者有高尿酸血症；痛风患者伴发糖尿病、高血压病、心血管病及血脂紊乱症者分别为26%～30%、41%～63%、11%～28%、75%～84%。一些源于肾脏慢性功能衰竭、肾囊肿的痛风发病率也很高。另外多发性骨髓瘤和其他恶性肿瘤及其肿瘤的化疗都能使血尿酸升高，发生痛风。(www.daowen.com)

4.遗传倾向与痛风　对有遗传倾向的痛风病例，各家统计结果差异甚大。有人报道父母及祖父母患痛风的家系中，后代痛风的发病率为50%～60%；英国有人报道痛风家族发病率在38%～80%；美国多数报道痛风有家族史者6%～22%；我国报道痛风存在遗传倾向的为5.6%～13.6%；作者医院曾统计626例痛风病例，有家族史者80例，占12.8%，男性74人，女性6人。其中12人3代有人患痛风，1人4代有痛风患者，38名同胞兄弟患有痛风。

5.药物与痛风　在痛风患者中，不少是因为长时间应用某种药物引起的。如高血压患者常用的钙离子阻滞药和β阻滞药中的部分药物，含噻嗪类利尿药的所有降血压药都可阻止尿酸排泄，致血尿酸升高发生痛风。部分口服磺脲类和双胍类降糖药、注射用胰岛素及降脂用的烟酸类药物也能致使血尿酸升高，成为痛风的发病因素。结核病患者久用吡嗪酰胺和乙胺丁醇而不合理用利福平者，多数人血尿酸升高，痛风也是常见的合并症。心脑血管疾病的患者，很多人长期服小剂量的阿司匹林，该药大剂量应用可促使肾脏排泄尿酸，小剂量（≤2.0g/d）则可抑制肾排尿酸。我们随访数百例久用小剂量（0.1～0.3g/d）阿司匹林的患者，高尿酸血症和痛风的发病率均显著高于没用此药的患者。β-内酰胺类抗生素，包括青霉素类和头孢霉素类药物，大部分由肾脏排出，可以阻碍尿酸的排泄；维生素B1、维生素B12、保泰松等药，也有降低尿酸排泄的作用。所以许多急性痛风关节炎的患者，错把痛风关节炎当作细菌感染性炎症，大量使用抗生素，结果患者血尿酸浓度持续居高不降，造成关节炎发病时间延长或反复多关节交替发病。总之，痛风患者尽量不用促进尿酸生成或损害肾脏功能、阻止尿酸排出的药物，如果必须长期用这些药的患者，都应该经常测试血尿酸的浓度。

6.其他因素与痛风　①性别的影响，痛风约95%发生在男性，女性占5%左右；②年龄因素，40～55岁是痛风的高发年龄；③久居寒冷之地、工作过度劳累、精神紧张或压抑、创伤或手术等外来因素，都可能造成痛风发作。

综上所述，痛风的致病因素是复杂的，多方面的，并非都是饮食不均衡引起的，有的病因至今尚不清楚，所以说“痛风都是吃出来的病”是不准确的。