百科知识 尼帕病毒脑炎:发病机制、诊断与防控

尼帕病毒脑炎:发病机制、诊断与防控

时间:2023-12-04 百科知识 版权反馈
【摘要】:尼帕病毒脑炎是近年来发现的一种尼帕病毒引起的严重危害猪和人类健康的急性高度致死性传染病,发病率高,主要为神经症状和呼吸道症状。在尼帕病毒感染人的途径中,猪起了关键的作用。3.易感人群人的尼帕病毒感染与密切接触患病猪有关,因此猪场的兽医、饲养人员、污物处理人员及屠宰场工人为高危人群。免疫学检查可检测到尼帕病毒的特异性IgM、IgG抗体或RT-PCR扩增发现病毒RNA及脑部出现特征性MRI表现等,可明确诊断。

尼帕病毒脑炎:发病机制、诊断与防控

尼帕病毒脑炎是近年来发现的一种尼帕病毒引起的严重危害猪和人类健康的急性高度致死性传染病,发病率高,主要为神经症状和呼吸道症状。1998年在马来西亚大规模暴发流行中,有105人死亡,已成为又一引起世界各国广泛关注的人-兽共患病。

【病原学】 尼帕病毒是RNA病毒,属于副黏病毒科。该病毒体外相当不稳定,对热和消毒药物抵抗力不强,加热56℃,30min即被破坏,用肥皂等清洁剂和一般消毒剂很容易灭活。

流行病学

1.感染源 尼帕病毒人虽可通过果蝠传染给多种家畜,但猪是仍是其主要的感染源。最近也有报告显示,可通过被污染的食物及人-人直接传播。

2.传播途径 在动物间及动物与人之间的传播方式尚不明确。在尼帕病毒感染人的途径中,猪起了关键的作用。患者主要是通过伤口与感染猪的分泌液、排泄物及呼出气体等接触而感染。虽然亦能够在人和人之间传播,但不是主要传播途径。

3.易感人群 人的尼帕病毒感染与密切接触患病猪有关,因此猪场的兽医、饲养人员、污物处理人员及屠宰场工人为高危人群。(www.daowen.com)

【发病机制】 尼帕病毒的毒力强,具有嗜神经性和嗜细胞性。病毒进入体内直接侵入内皮细胞并快速复制,随后细胞发生坏死破裂,病毒被释放出来后侵害大脑神经元、中枢神经系统、呼吸道上皮细胞及淋巴细胞,损害脑、心、肾和肺,表现为脑膜脑炎,肺、心脏和肾充血,甚至广泛性的出血和大面积的坏死以及小动脉、静脉、毛细血管内皮损伤,甚至血管壁坏死、出血和血栓形成。

【临床表现】 人感染后,潜伏期为1~3周。临床表现最初类似流感症状,但其主要特征很快就会发展成为脑炎的临床症状。一般先经过几天的发热和头痛期,然后出现嗜睡、全身性肌痛以及明显的脑炎和(或)脑膜炎的症状和体征,而后即可进一步发展至昏迷。少数患者也可伴有呼吸道症状,部分患者还可伴有高血压和心动过速,重症患者病情可迅速恶化并导致不可逆性低血压而死亡。轻症患者可无临床症状,仅血清学检测为阳性。

【实验室检查】 外周血液淋巴细胞计数减少、血小板计数减少、血钠下降和ALT、AST升高。脑脊液蛋白含量升高,糖含量正常或升高,细胞学检查以淋巴细胞为主的白细胞计数升高。

【诊断】 尼帕病毒脑炎需结合流行病学史诊断,如患者来自疫区,发病前2周曾与猪或尼帕病毒感染者有密切接触,或曾食用可能被果蝠污染的食物等。患者临床表现有发热、头痛、眩晕、呕吐、不同程度的意识模糊和明显的脑干功能失调。免疫学检查可检测到尼帕病毒的特异性IgM、IgG抗体或RT-PCR扩增发现病毒RNA及脑部出现特征性MRI表现等,可明确诊断。

【治疗】 目前尚未发现特异的抗病毒药,治疗均为对症支持治疗、防治并发症。可试用广谱抗生素和阿昔洛韦等抗病毒药。抗病毒药利巴韦林可减少发热时间,缓解症状,降低急性脑炎死亡率,其衍生物EICAR、6-氮尿苷、吡唑呋喃菌素在体外试验中对尼帕病毒显示出很强的抑制作用;干扰素诱生药在动物模型中具有抵抗尼帕病毒致死性攻击的作用,而利巴韦林和6-氮尿苷都没有这种作用。

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