一、病因和发病机制

1.病因　目前多认为是与多基因遗传有关的疾病，40%的患者有家族史；遗传因素和环境因素相互作用影响哮喘的发生和发展。环境因素主要包括吸入物如尘螨、花粉、真菌等；药物如普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等；感染病原体如细菌、原虫、病毒等；食物如鱼虾、蛋类、牛奶等；气候变化、运动、妊娠等也可能是哮喘的激发因素。

2.发病机制　多数认为哮喘与变态反应、气道炎性、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。

（1）变态反应：有过敏体质的人接触变应原后，在B细胞介导下，浆细胞产生IgE，后者附着于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE受体上。当该变应原再次进入体内时，与结合在受体上的IgE相交联，使钙离子进入肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞等炎性细胞内，合成并释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子等多种活性介质，造成支气管平滑肌收缩，黏液分泌增加，血管通透性增高和炎性细胞浸润等，产生一系列临床症状。(www.daowen.com)

（2）气道炎性：气道慢性炎性被认为是哮喘本质。在各种类型的哮喘中均可见到多种炎性细胞，特别是嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等在气道的浸润和聚集，这些炎性细胞相互作用并释放50多种炎性介质和25种以上的细胞因子，构成了复杂的网络，引起微小血管渗漏，支气管黏膜水肿，腺体分泌增加和气道反应性增高。在细胞因子网络紊乱中，T_H1与T_H2细胞平衡失调在哮喘的发病中的作用近年研究较为深入，认为哮喘的发生是T_H1水平的下降，产生的相应细胞因子干扰素-γ和细胞因子白介素-2减少；而T_H2水平增高，产生的相应的细胞因子白介素-4、5、10、13增多诱导IgE等增高有关。

（3）气道高反应性：主要表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的重要因素。气道炎性可导致气道上皮和上皮内神经损伤，神经末梢暴露，释放神经肽、P物质等，进一步加重黏膜水肿、腺体分泌、支气管平滑肌痉挛和气道高反应性。

（4）神经机制：参与哮喘发病的神经系统，除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能、非胆碱能神经系统。哮喘发生与肾上腺素能受体功能低下和迷走神经亢进均有关系。非肾上腺素能、非胆碱能神经系统可释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽、一氧化氮以及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者失衡可引起支气管平滑肌的收缩。