由于免疫学及细胞学技术的发展，白癜风的实验研究大多趋集于免疫学方面。报道较多的有白癜风的T细胞亚群、淋巴细胞功能等，如研究报道白癜风患者的Ts、Tc细胞数明显增高，导致CD4＋／CD8＋比率明显降低，提示白癜风患者存在T细胞亚群的失衡，引起患者免疫应答及调节上的紊乱。20世纪90年代后，抗黑素细胞自身抗体、外周血自然杀伤细胞与白细胞介质Ⅱ受体、HLA抗原与白癜风相关抗体的研究进一步深入，尤其朗格汉斯细胞与白癜风、血小板与白癜风的研究颇受重视。研究者认为白癜风的发生，可能是由于朗格汉斯细胞功能的降低或载体蛋白的改变所致。有研究表明白癜风患者皮损区朗格汉斯细胞密度升高，形态也较邻近皮肤朗格汉斯细胞变圆、变小。治疗前朗格汉斯细胞明显增多，黑素细胞完全消失；治疗后出现黑素细胞，朗格汉斯细胞发生可逆性减少。推想朗格汉斯细胞可能是作为抗原呈递细胞介导针对黑素细胞的免疫反应，即朗格汉斯细胞很可能是引起皮肤黑素细胞破坏的因素。因此，白斑皮肤中朗格汉斯细胞与黑素细胞的关系之阐明，可以为阐明白癜风的发病机制提供一条重要的线索。血小板的研究发现白癜风病人存在自身免疫性血小板减少症，其血小板黏附值增高，聚集时间延长。因而推测患者可能存在影响黏附、聚集功能的血小板膜糖蛋白自身抗体。此外，自由基医学亦引入白癜风的研究中，其中过氧化脂质（LPO）及超氧化物歧化酶（SOD）是常检的指标。LPO较正常人显著增高，表明白癜风的发生与自由基的损伤有关，这不仅支持了黑素细胞自身破坏假说，还为白癜风与神经因子、自身免疫的关系提供了合理解释。微量元素中血清铜、血清锌的研究结果不一，争论较多。如血清铜有报道含量减少的，也有报道铜含量不降低。

最近的学说认为在白癜风的发病过程中，毛囊之间表皮的黑素细胞死亡导致色素脱失，但毛囊周围黑色细胞仍存活并被认为是黑色细胞的储备库，此处黑素细胞受刺激后能增殖并向表皮移动，在特定阶段黑素细胞中黑素生成途径再次活化合成黑素，并将黑素向角质形成细胞转移，于是皮肤重新出现色素沉着，对白癜风的有效治疗必须能够增强或活化上述过程中的某个环节。

（一）对酪氨酸酶（Tyr）的影响

Tyr是一种含铜的金属酶，每1亚基含两个金属铜离子，两个铜离子分别与蛋白质分子中的组氨酸结合，另有个内源桥基将两个铜离子联系在一起，构成Tyr催化氧化反应活性中心。Tyr等物质与酶形成过渡钛络合物时，主要是羟基与酶的活性中心上的原子键合而发生作用。Tyr是皮肤黑素生物合成的关键酶，它的活性与黑素细胞合成相关，控制其活力即可控制黑素生成。李晓捷观察中药菟丝子水提取物对无色素黑素细胞（AMMC）分化的诱导作用，以8－氧补骨脂素（8－MOP）为阳性对照，菟丝子水提取物以浓度依赖方式促进黑素的生成，50．0mg／ml的作用与8－MOP作用相当。而且发现细胞内线粒体明显增多，并且线粒体扩张，说明其功能活跃，进一步研究AMMC分化的机制发现菟丝子的提取物可以直接增强Tyr的活性，且有很强的促进作用，因此推断菟丝子促进的分化作用与其激活酪氨酸酶活性有关。李洪武等采用蘑菇酪氨酸酶多巴速率氧化法体外测定白癜风丸（补骨脂、当归、地肤子、刺蒺藜）及其组方中中药对Tyr的活性的影响，白癜风丸和各组方中药的乙醇提取液对Tyr的活性有显著性提高（对照组为0．147 6，白癜风丸为0．627 2，补骨脂为0．476 23），说明白癜风丸能够通过提高Tyr的活性来达到治疗白癜风的目的。刘利平等通过实验比较白癜风系列丸剂与白癜风颗粒剂对Tyr活性影响，结果说明这些制剂中均含有激活Tyr促进黑素合成的成分。刘之力等将27味对Tyr具有不同激活作用的中药根据中医理法组成6种方剂，观察中药复方对Tyr的影响，结果显示对Tyr具有激活作用的中药组成的复方并不一定对Tyr有激活作用，提示对白癜风病的治疗应该遵循中医理论的原则。

（二）对黑素细胞的影响

1．直接干预黑素细胞

本书作者按照Halaban方法培养黑素细胞，用黑素再生中药分别配制不同浓度的TICVA培养基，采用Bio－Rad蛋白分析试剂盒方法检测蛋白含量，结果显示黑素再生中药使细胞可溶性总蛋白提高6．7%，Tyr含量增加了5．3%，c－kit表达增加88．9%，这表明其治疗白癜风可能与Tyr基因蛋白表达有一定关联，对c－kit表达具有极显著的促进作用。马慧群等比较治疗白癜风常用中药补骨脂、白芷乙醇提取物对体外培养黑素细胞黏附、迁移的影响，显示补骨脂、白芷均可通过增加黑素细胞黏附和（或）迁移对白癜风产生治疗作用。

2．影响内皮素（ET－1）(www.daowen.com)

有研究表明，ET－1在白癜风的发病中起着较为重要的作用，它能促进黑素细胞增殖，还能诱导毛囊外毛根鞘黑素细胞向表皮移动。管晓春等采用KC体外培养的方法，将白芷、补骨脂等15味单方和其复方中药处理后，放射免疫方法测定培养的上清液中ET－1的含量，结果白芷和补骨脂与对照组比较有显著的上调KC分泌ET－1的作用，复方中药与对照组比较也有显著差异，因此增加ET－1的分泌是其治疗白癜风的机制之一。马慧军等通过体外实验证实，ET－1在浓度为2～200ng／ml范围时可明显促进AMMC在纤维连接蛋白上的黏附，并且呈浓度依赖性促进AMMC通过纤维连接蛋白包被的微孔滤膜，提示ET－1可促进AMMC的移行，并有利于已经移行至表皮的AMMC黏附。

（三）自身免疫

1．与维生素D受体基因的相关性

维生素D受体（VDR）是细胞核激素受体，维生素D及其衍生物通过VDR发挥着重要的生物学功能，现在研究表明它与黑素细胞的生物学功能明显相关，杨励等用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法，对749例白癜风患者和763例健康人的基因型进行分析，发现白癜风患者VDRBsml、Apal、Taql位点基因型的分布与正常对照组相比有显著差异，bb、aa、tt基因型在白癜风患者中频率较高，提示VDR基因多态性与白癜风有明显的相关性，携带VDR基因纯合子bb、aa、tt基因型可能会增加对白癜风的易感性。Birlea等也表明基因多态性与白癜风相关。

2．与甲状腺功能改变的相关性

杨西群等采用化学发光分析法测定38例白癜风患者和35名正常人群的甲状腺功能，发现白癜风患者与正常对照组比较有显著性差异，血清中TSH有显著性差异，甲状腺自身抗体阳性的白癜风患者自身免疫性甲状腺病的患病率为41．18%，而甲状腺自身抗体阴性的白癜风患者为9．52%，由此可见白癜风的发病与甲状腺功能的改变和自身免疫有很密切的联系。