国外学者的研究主要在以下几个方面取得进展：黑素细胞粗面内质网结构及功能固有缺陷、黑素细胞生长因子缺乏、对称性皮肤淋巴瘤、褪黑激素受体、自由基损伤、应激影响，毒性化合物蓄积、感染、免疫、突变、角质形成细胞、黑素细胞增殖及移行等，不同群体类型的白癜风发病原因可能不同，目前主要有以下几种学说。

（一）遗传因素

20世纪30年代，人们就注意到白癜风的家族聚集现象，之后的许多临床观察及流行病学调查都证实白癜风与遗传有一定的关系，并逐步形成了白癜风病因学的遗传学说，即遗传因素可致黑素细胞功能先天性缺陷或对外界抵御因素与修复能力不足，在此遗传背景下环境因素的作用可诱导局部／系统免疫异常及局部微环境改变，从而造成黑素细胞结构或功能损伤而发病。

许多临床资料说明白癜风与遗传因素有关。国外统计阳性家族史18．7%～40%，国内不同资料报道了白癜风患者亲属中的患病率有较大差异，杨国亮、王侠生等的调查资料显示白癜风患者亲属中的患病率为3．0%～12．0%，朱铁君等报道为17．23%。孙越等分析了150例白癜风患者的家族发病情况，有家族阳性史者占26．0%，一级、二级、三级亲属共患率分别为14．6%、16．0%、4．67%，寻常型白癜风的遗传率为28．24%（37／131），节段型为10．53%（2／19），何世全报道253例中有家族史28例，占11．08%。徐定安报道，家系谱中4代有5例白癜风患者，代与代之间有明显的连续性，5例均为女性，发病年龄较早，皮疹分布广泛，先证者祖代与亲代中女性患者并非全部传给子代，故均为杂合子，先证者父亲无临床表现，推测为基因携带者而外显不全，但可传递给女儿，这种有男女均可传递的遗传方式，符合常染色体显性遗传规律（图1－1）。张淑妍报道2例银屑病愈后继发白癜风及其家族性白癜风（图1－2），说明白癜风与常染色体显性遗传有关，支持白癜风具有遗传性。

图1－1 家系谱

图1－2 2例银屑病愈后继发白癜风图谱

多基因遗传病是指一类复杂的疾病，疾病的发生除受若干微效基因的影响外，也受环境因素影响。随着人类基因组全序列的测出和由此提供的基因组数据及方法学的不断改进，已使常见的、复杂的、多基因遗传性皮肤病基因定位和克隆开始取得明显的进展。对国内外大量的白癜风家系结果分析认为，白癜风是多基因隐性遗传病，与常染色体或性染色体遗传模式明显不符，一级亲属是白癜风发病的高危人群。患者家属患病概率是一般人群的18倍，同卵双生的双胞胎共患率是23．0%。但也有特殊的遗传模式，朱必才等报道了1例常染色体显性遗传的家系，认为它符合常染色体显性遗传的特点：①患者的双亲之一必定有此病；②连续几代都有此病；③如果双亲无病，子女一般不发病；④遗传风险预测：这类患者多为杂合子，如果夫妻一方患病，子女的发病概率为50%；如果双方都是杂合子患者，子女的发病概率为75%；如果夫妻双方都是纯合子患者，子女全都发病。Alkhateeb等的研究显示：22对同卵双生子中有5例患病，患病率为23．0%。

（二）免疫因素

随着免疫学向临床医学的渗透，免疫与白癜风的关系日益引起人们的重视。这些均可从临床表现及有关检测指标观察到。

20世纪70年代，临床发现白癜风患者有免疫功能的异常，如部分白癜风患者合并有自身免疫性疾病，白癜风患者血清中查到抗黑素细胞自身抗体，临床上常用PUVA、局部或系统使用类固醇激素，甚至外用细胞毒性药物等治疗白癜风有效，均提示白癜风的发生与机体自身免疫密切相关。有学者甚至认为本病可能是一种自身免疫性疾病，并涉及细胞免疫和体液免疫的改变。白癜风患者常伴有其他自身免疫性疾病，如自身免疫性甲状腺疾病、恶性贫血、Addison病、系统性红斑狼疮、炎性肠病等。研究证实，CTLA－4基因的多态性赋予其一起发病的易感性。

越来越多的证据表明黑素细胞和其他细胞之间的自分泌和旁分泌细胞因子网络及黑素细胞表面的细胞因子受体表达，参与调节黑素细胞的功能，影响色素沉着或色素减退性皮肤病的发生。已证实黑素细胞上干细胞因子受体（KIT）蛋白及黑素细胞特异性小眼畸形相关转录因子（MITF）的表达减少与黑素细胞功能障碍或数量减少有相关性。白癜风患者外周血CD4＋T细胞下降，而皮损局部却以CD8＋T细胞浸润为主，患者外周血的辅助性T细胞、CD4／CD8的比值和激活的T细胞都减少，证实细胞免疫在白癜风的发病机制中起着一定的作用。针对黑素细胞相关抗原（如酪氨酸酶、TRP－2、gp100、MelanA／MART－1）的特异性CD8＋细胞毒性T细胞介导的损伤机制在白癜风的免疫病理机制中起重要作用。此外，调节性T细胞的失调，也可能是打破黑素细胞自身抗原耐受而促使白癜风发病的一个原因。

（三）精神神经因素

精神因素一般指能引起抑郁、焦虑等负性情绪的外界刺激，或称生活事件，如配偶死亡、离婚、参加考试、失业、手术等在精神紧张时发展或皮损加重。生活事件与免疫功能失调关系密切。许多白癜风患者承认在发病或疾病进展时有不同程度的精神创伤、过度劳累、寐则梦扰等精神紧张的情况。文献报道这个比例占20%～67%。即使在儿童患者中该比例也可达6%。有学者曾对800例白癜风患者的诱发因素进行调查，其中精神因素占29．85%。这些患者在发病或病情稳定、好转甚至于愈合时，由于精神受到过度刺激、或精神过度紧张、或思想过分压抑而使白斑扩大、增多或发展。我国有“愁一愁，白了头”的说法。精神因素之所以能诱发白癜风，有人解释是中枢神经系统（主要是松果体）中存在着抑制黑素形成的物质——褪黑素（melatonin）。在正常情况下，他与垂体分泌的促黑素（MSH）处于动态平衡，当褪黑素过多时，则可抑制黑色素形成。显然，当人的精神受到恶性刺激、情绪高度紧张、过分压抑时，褪黑素就会增多，从而导致白癜风。

许多人得了白癜风不能正确认识，往往出现悲观情绪，抑郁、沮丧或恐惧，羞于交朋访友或与他人交谈，甚至有轻生念头，其本身就不利于疾病的康复。而且这些消极因素将通过内分泌作用使胸腺退化，免疫淋巴细胞的成熟受到障碍，影响到整个抗体的免疫防御功能，白斑更易于发展、扩散，给治疗带来更大的困难。此外心情过度紧张，还会使机体分泌过量的肾上腺素。肾上腺素对黑素代谢起着阻抑作用。精神因素引起白癜风发病通常有以下几种可能的机制：精神紧张时，交感系统活动增强，儿茶酚胺（CA）分泌增多，继发一系列生化反应，直接或间接损及黑素细胞，引起白癜风。

关于神经因素引发白癜风目前有神经节段论等以下几个观点的支持。

1．神经节段论

白癜风皮损有按神经节段分布的现象，即按神经走向沿节段发病，有的沿口角至下颌，有的从眼角至下颊，有的从下颌至颈部。

2．外周神经论

有实验证明褪黑素、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、肾上腺素在体外能使两栖类和鱼类的色素细胞变白。据此有人推论黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增多的缘故，从而干扰了酪氨酸酶的活性。在正常情况下，外周神经的抑制因素（褪黑素）与脑垂体的黑素刺激因素处在平衡状态，故皮肤色素无改变。由于白癜风患者皮肤外周神经末梢功能活跃，从而增加释放褪黑素等物质，导致黑素细胞合成的能力降低，从而发生白癜风。

3．局部神经论

人们常见到因外伤而引起外伤皮肤白变或远处皮肤变白，甚至于全身皮肤广泛性变白，使原来白斑扩大、增多，病情迅速发展。因此有人认为白癜风继发于局部外伤处的神经纤维受损，故各种局部刺激直接损伤神经而致病。

4．机械刺激论

白癜风白斑可发于颜面及易受摩擦部位，如腰骶、乳罩、皮带、钮扣、疝托等皮肤直接受压部位，这可能与这些部位的皮肤神经受到长时间的机械刺激有关。

5．自主神经论

少数白癜风患者白斑处有出汗的异常现象，可能与自主神经功能紊乱有关。白癜风伴发斑秃及皮肤划痕征的比率比较高。

（四）内分泌因素

白癜风与内分泌的关系是比较密切的。实验研究表明，黑素细胞刺激素、皮促素、性激素能促进黑素的合成代谢。而皮质类固醇激素、肾上腺素与去甲肾上腺素、甲状腺素与褪黑素可抑制黑素的合成代谢。

1．黑素细胞刺激素

有研究表明，人类的黑素细胞刺激素可能由垂体前叶分泌皮促素的细胞所分泌，黑素细胞刺激素分α和β两种，当患者接受大量黑素细胞刺激素治疗时，局部短期内会发生色素沉着。

2．皮促素

皮促素由垂体前叶分泌。临床上使用皮促素后，许多患者出现艾迪生病样色素沉着，原有色素痣色泽加深，并产生新的色素痣。这可能是由于皮促素含有黑素刺激之故。已有使用皮促素治疗白癜风的报道。

3．性激素

性激素包括男、女性激素。男性激素睾酮：如丙酸睾酮；女性激素：如黄体酮和雌激素。性激素有加深皮肤色泽的作用。例如孕妇常伴有面部黄褐斑及乳头、乳罩处等的着色加深。这是由于妊娠期妇女雌性激素增多之故。

4．皮质类固醇激素

如泼尼松（强的松）、地塞米松及氢化可的松等由肾上腺皮质分泌。其对黑素代谢的作用主要与黑素细胞刺激有关。在正常情况下，血中黑素刺激素与皮质类固醇激素水平相对平衡，一旦失调，则肤色受到影响。有学者曾发现白癜风患者因关节炎服用可的松治疗后，白斑有扩大、增多倾向，皮肤专家由此推测皮质类固醇激素能使皮肤变白的机制，主要在于抑制垂体分泌黑素细胞刺激素，而对黑素细胞的直接作用则是轻微的。

5．甲状腺素

甲状腺素由甲状腺分泌。甲状腺制剂中的甲状腺素、双碘甲状腺素系无机碘化物的复合物，可使皮肤颜色变淡。此外，伴发白癜风的甲状腺功能亢进病并不少见。当切除甲状腺后个别白癜风患者会有改变。

6．褪色素

主要由松果体分泌。松果体的分泌功能与光照有密切的关系，延长光照能抑制褪黑素的分泌。

（五）黑素细胞因素

黑素细胞广泛存在于人的皮肤、黏膜、视网膜、软脑膜及胆囊与卵巢等处，人的表皮约有20亿个黑素细胞，重约1g，平均1 560个／mm2，对称分布于全身。黑素细胞是一种腺细胞，能合成并分泌黑素。黑素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍，均可影响其代谢，导致皮肤颜色的改变。

19世纪末期，白癜风被认为是黑素细胞营养不良性疾病。20世纪50年代末，对白癜风的组织病理学研究发现白斑处黑素缺失或明显减少。1971年，Lerner提出白癜风发病的黑素细胞自毁学说，认为白癜风的发生是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成黑素的中间物或代谢物（如多巴、5，6－二羟吲哚等）过度产生或积聚所致。酪氨酸氧化中间产物——醌类化合物具有细胞毒性作用，能使细胞器乃至细胞膜遭到损伤，而患者清除自身细胞毒性物质的生化过程可能存在先天性缺陷，类似的化学物质也可经外界给予而诱发白癜风。在黑素细胞自毁过程中还有免疫反应参与，针对毁损黑素细胞形成的抗黑素细胞抗体，使黑素细胞再受到免疫反应的损伤。(www.daowen.com)

近年来，更加集中的研究是关于氧化应激损伤对黑素细胞的破坏作用并在治疗上取得进步。白癜风患者氧化与抗氧化平衡机制的失衡，导致局部微环境中活性自由基大量聚集，引起氧化应激，通过对细胞的直接毒性作用、干扰表皮细胞生物蝶呤代谢、抑制细胞酶功能等多种途径，损伤或破坏黑素细胞。研究发现白癜风患者可能由于自身存在的抗氧化机制（catenin的基因突变、抗氧化酶活性低等）缺陷，对外界的各种氧化损伤（紫外线照射等）过度敏感，使黑素细胞持续处于氧化应激状态中产生损伤，最终导致黑素细胞缺失，引发白癜风。有学者报道患者黑素细胞粗面内质网结构和功能有某种内在缺陷，Morelli等也提出白癜风患者黑素细胞增殖和（或）移行存在固有缺陷或是黑素细胞可能缺乏某种生长因子，此外，还发现白癜风患者黑素细胞凋亡异常，特别是Bcl－2介导的抗凋亡途径的功能异常使黑素细胞易于死亡，而导致白癜风。

（六）黑素细胞自毁

黑素细胞在合成黑素过程中产生一些中间产物。这些中间产物多是酚化合物或高活性基团（如正醌），这些物质对黑素细胞有毒害作用，正常情况这些物质位于黑素小体内，如果大量蓄积或黑素小体膜损害，会损害或杀死黑素细胞。黑素的生物合成是一个复杂的过程，酪氨酸酶是目前已知的唯一的限速酶，任何能影响酪氨酸酶的因素都能影响黑素的合成。解毒酶的异常也可以影响黑素的代谢。有报道这类酶的活性发生改变，如硫氧蛋白还原酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽还原酶，从而引起毒性中间产物的蓄积和自由基的增多，导致黑素细胞的损伤。

黑素的产生是一种代谢过程，其目的是产生一种光吸收物质——黑素小体，用以防护紫外线对人体的伤害，值得注意的是黑素产生的开始和结束，都伴随着相对稳定的复合物称为酪氨酸和黑素，而在这个过程中产生的中间产物多数是不稳定的物质。黑素产生有几个关键步骤：酪氨酸的摄取和分布，区域化的酪氨酶的活性，黑素体有足够的能量用以储存黑素，及将这些颗粒转移到角质形成细胞的能力。

研究中发现，当黑素代谢过程或表皮黑素沉着出现紊乱即可产生色素性疾病。

1．酪氨酸酶合成缺陷

如果黑素小体的黑素化不正常，即使有黑素细胞，且黑素小体的形成和黑素向角质形成细胞的输送都正常，仍可发生色素减退，这可能正是皮肤白化病的所在。

2．黑素小体基质合成的缺陷

转移性黑素瘤的病人常有色素减退斑，白斑内的黑素细胞体积大、数量少，目前认为这类白斑的发生可能与黑素细胞的免疫性细胞毒作用有关，白斑内体积增大，黑素细胞含有酪氨酸酶，其中几乎没有黑素小体，可能是不能合成黑素小体基质所致。

3．黑素小体形成缺陷

在皮肤神经纤维瘤等严重的常染色体显性遗传病时，黑素小体如球形，其K轴、短轴均较正常黑素小体大10倍以上。

4．黑素小体黑素化的缺陷

黑素在黑素小体上沉积障碍，可由酪氨酸酶的减少或缺陷引起，也可由酪氨酸黑素代谢途径受阻引起。酪氨酸酶代谢障碍，黑素的合成减少，导致皮肤、毛发、虹膜的颜色变淡，脑内苔斑与黑质也变淡。

5．黑素小体转运的缺陷

色素沉着不只需要产生黑素小体，还需将它转送到角质形成细胞。转送黑素小体必须具备两个条件：转送黑素小体的树突和接受黑素小体的正常角质形成细胞在慢性日光损伤的皮肤，常有角质形成细胞水肿或黑素细胞树突粗短，其毛发皮肤色素减退原因是黑素小体转送受阻，黑素小体滞留于黑素细胞内，角质形成细胞内的色素减少了。

6．黑素小体的降解

正常情况下，黑素细胞内黑素小体多以单个、分散形式存在，极少形成多聚体，在某些疾病时，可见到黑素小体聚集成团，外包溶酶体膜并发生降解，此现象称为自身吞噬作用，可见于恶性的黑素细胞。

结论：在研究中发现，黑素细胞为各种细胞的生长和分化过程提供了极好的模型，也充分说明基础科学能帮助我们理解疾病，可以预料随着基础研究工作的深入，对人类色素性疾患的治疗有新的进展。

（七）朗格汉斯细胞

朗格汉斯细胞（Langerhans cell，LC）是起源于骨髓和脾的一种树枝状细胞。LC主要存在于表皮和毛囊上皮内，通常位于表皮基底层上方。

经实验研究发现，白癜风病灶边缘集聚密度较高的朗格汉斯细胞，该细胞具有抗原摄取与呈递功能，是抗原呈递细胞，朗格汉斯细胞参与变态反应、免疫反应，在许多皮肤病的发病中发挥着重要作用。1996年杜娟等人利用ATP酶化学染色法，在光镜下观察，同时并用电镜观察朗格汉斯细胞微细结构，观察中发现朗格汉斯细胞密度存在着显著的个体差异，做自身平行对照研究十分重要，每个白癜风病人均观察到白斑边缘朗格汉斯细胞的密度最高，较白斑区内和远离白斑处的朗格汉斯细胞的密度要显著增高，有理由认为在进展期的白癜风患者病变最活跃的部位，就在白斑的边缘。同时有理由认为朗格汉斯细胞参与白癜风发生、发展，并发挥着一定作用。在研究中还观测到角质形成细胞、黑素细胞在变性、毁坏后产生并释放某些细胞因子，具有刺激朗格汉斯细胞增殖活跃的作用。在电镜下观测到白癜风的白斑区朗格汉斯细胞超微结构的变化，主要表现为细胞器的异常、核切迹明显加深、胞突减少甚至消失、Birbeck颗粒减少；这些均提示朗格汉斯细胞由于结构改变必牵涉其功能的异常，如其吞噬功能，抗原呈递功能降低等。Uehara报道：白斑区对致敏剂二硝基氯苯无反应，这一事实支持上述朗格汉斯细胞超微结构异常，及其功能改变的观点。并推测白斑区朗格汉斯细胞变性的原因，可能是当朗格汉斯细胞参与白癜风发病之后，朗格汉斯细胞自身又成为靶细胞，受到体内外毒性物质的损害，而引发自身的变性及损坏。

1982年Nordund指出白癜风患者的皮肤黑素细胞、角质形成细胞及朗格汉斯细胞均受累，强调指出白癜风患者白斑以外正常皮肤区域的朗格汉斯细胞空泡、变性、内质网显著增多、细胞质膜折叠；而白斑区内这些改变不明显。后来有许多作者进行了类似的研究。1990年ChaoHsing等人观察了非皮节型病人白斑边界的正常皮肤，也可见到空泡变性的朗格汉斯细胞及黑素细胞、角质形成细胞。在白斑色素恢复期，表皮朗格汉斯细胞消失，这些观察结果即朗格汉斯细胞形态学改变发生在白斑边缘的正常皮肤，从而也说明朗格汉斯细胞参与白癜风的发病。

（八）微循环因素

微循环的基本功能是向组织细胞运送氧气和养料，带走代谢的产物。微循环的研究，已从显微镜下直接观察血流，深入到细胞分子水平，微循环对人体的生命活动有着重要的作用。研究表明白癜风的发病部位都存在着循环障碍，使得营养成分不能输送到肌肤各个部位，黑素细胞不能够得到正常滋养而影响了其正常发育、新陈代谢，日久黑素脱失，从而使皮肤脱色变白，出现白癜风皮损，对白斑部位进行微循环检测也会发现，相同面积的皮肤上患白癜风部位的毛细血管数目远较正常皮肤部位要少；这也从一个侧面证明了白癜风和微循环障碍之间存在着某种必然的联系。

（九）铜离子因素

酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究发现白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白低于健康对照组。至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱，或是铜的体内代谢失调及造血缺陷等因素有关。

另外，人体表皮内巯基化合物中的谷胱甘肽能通过结合铜离子而抑制酪氨酸酶活性。有人测定皮肤巯基含量发现白癜风患者受损皮肤中巯基含量比正常人高，而且血中铜／谷胱甘肽比例较低，酪氨酸吡咯酶活性的增加使酪氨酸酶活性同样会受到抑制。目前有外伤、精神劳累、日晒、妊娠、分娩、遗传等，有一部分白癜风患者合并自身免疫性疾病。其中儿童白癜风的病因以外伤和遗传为主，多数白癜风的发病年龄在5～10岁。通过对皮肤黑素细胞及真皮末梢神经细胞的超微结构观察提示，神经末梢变性、变质和死亡，可能是黑素细胞减少和消失的主要原因。

酪氨酸酶是黑素合成的关键酶，它启动了酪氨酸酶转化为黑素生物聚合体的级联反应。另外还有两种相关蛋白DHLCA氧化酶和多巴素异构酶，也参加了该反应途径。据有关资料报道用胎盘中提取的黑素生成素治疗白癜风有确切疗效，特别是对儿童白癜风及头皮部位的白癜风疗效更好，这可能与黑素生成素含内皮素有关。内皮素通过受体介导的信号传递途径来刺激黑素细胞的增殖和黑素的合成。此外，黑素生成素中含有神经节苷脂，或能促进白癜风患者角质形成细胞与黑素细胞间的识别和联系，加快黑素的运输和成熟，从而使皮肤色素恢复正常。

（十）维生素C因素

维生素C是临床常用的药物，主要是用来补充维生素C的缺乏、防治感冒、作为抗氧化剂以及配合其他治疗应用于多种疾病，较广泛应用于治疗与保健。维生素C应用越来越广，用量越来越大，疗程越来越长，结果个别病人发生白癜风。有的报道904例白癜风中，479例其诱因依次为精神因素183例、用脑过度53例、暴晒49例、疲劳46例、感染42例，过量维生素C11例等。虽然维生素C作为诱因名列不在前茅，但却占479例中的2．29%，有人认为维生素C每日1～3g，1～6个月便可发生白癜风，其机制是维生素C能使多巴醌还原成多巴，从而阻断黑素合成；维生素C还可以减少铜离子的吸收，降低血清铜氧化酶活性，从而铜氧化酶活性偏低的人群易发白癜风。

维生素C过量引发白癜风是诱因或是病因值得探讨。

（十一）炎症性因素

炎症后继发性色素减少见于多种炎症性皮肤病，其发生原因可能是损害后，黑素细胞减少：如烧伤或溃疡愈后瘢痕处，以及红斑狼疮、扁平苔藓和硬化萎缩性苔藓处的色素减退斑。也可能是角质形成细胞的分裂加快，黑素细胞内的成熟黑素体输入角质形成细胞内的数量减少，或角质形成自基层到达表皮而脱落的更换时间缩短，黑素体在表皮角质形成细胞中降解障碍。

（十二）可能的诱因

在外界环境许多因素的影响下，人的肤色会不断变化，有的因素诱发白癜风的发病。由于白癜风的病因及发病机制尚不十分明确，因此上述一些病因也很可能是诱因。诱因、病因目前尚难清楚分辨。例如紫外线、外伤、化学物质的作用等。下面我们根据平时的临床观察治疗，简单的介绍如下。

1．接触化学物质

经临床观察，我们发现某些化学物质与白癜风的发病有关，例如酚类化合物制品，在日常生活、工作中接触较频繁，如塑料、橡胶、洗衣粉等化合物质，近年来白癜风发病有增多趋势，与此不无关系。

2．紫外线

紫外线能够活化酪氨酸酶，使黑色素形成明显增多，日晒后人的肤色变黑，就是这个原因。一名患者夏季去海边旅游，在旅游期间每天穿着短汗衫与短裤，约20天后暴露的白癜风病灶有色素形成，部分白斑明显缩小，少数小面积白斑已消失，此间前后两个月无任何用药史，分析该病人色素恢复的原因与紫外线照射有明显关系。然而事物均有两重性，若日光直射暴晒，会使白斑病灶扩大，有的病人因此发病。

3．机械摩擦、压迫及外伤

机械摩擦、压迫及外伤均可构成白癜风发病的诱因，在长期受压、受摩擦部位如系腰带处、肘关节、骶尾部等处通常黑色素较多，就是这些部位皮肤的黑色素代谢也最易出现异常，也是白癜风易发部位。

外伤常是白癜风的诱发原因，临床常见到皮肤外伤或抓伤后出现皮肤自主神经功能与结构均受到损伤，从而神经介质增多，因此酪氨酸量的减少或耗竭，使黑素形成减少，甚至局部无色素形成。

关于皮肤损伤诱发白癜风或者说二者关系是比较密切的，引发白癜风的损伤多种多样，可包括种种外来的刺激，以及各种损伤，例如肢体碰撞，软组织刺破、摔伤、骨折、砸伤、烫伤、擦伤以及外用刺激性药物、各种皮炎、湿疹、牛皮癣等皮肤损伤，以及外科手术后刀痕周围。外伤后发生白癜风的机制，推测认为：酪氨酸是黑色素原料，也是某些神经介质的原料，在其代谢的中间环节，有两条演变线路，一个是朝向黑色素衍变，一个则朝向神经介质合成；在外伤后神经结构功能发生改变，可能使神经介质合成增加，酪氨酸消耗过多，黑色素合成便减少，白癜风可能因此发生。也可能外伤时使一些黑素细胞破坏后具有抗原性，产生黑素细胞自身抗体，再攻击附近的黑素细胞，使局部形成白癜风。以上均为推测，还须大量的实验研究去进一步证实。